Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

2012’DE- ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPUÇLARI”: 1 Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "2012’DE- ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPUÇLARI”: 1 Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF."— Sunum transkripti:

1 2012’DE- ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPUÇLARI”: 1 Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

2 1- NSTE-AKS teşhisinden sonra hasta Göğüs Ağrısı Birimi veya Koroner Bakım Ünitesine yatırılmalıdır. Primer tedavi: Hedef -lezyon ve -damarın erken Revaskülarizasyonu. Tedavinin ‘Mihenktaşı’: “İkili- Antitrombosit ve Antikoagulan” kokteyl. Stratejinin Kılavuzu: Yüksek-riskli ve ayırıcı tanısı net olmayan hastalara hemen koroner anjiyografi yapılmalıdır. İTT ( : İTT ( EKG –öncesi): KAH olasılığı GA’nın kalitesi, semptomların yönlendirdiği FM bulguları,ve demografik özellikler, RF ve geçmiş hikaye ile değerlendirilen “AKS olasılığı yüksek hastalara” İTT’de kontrind değilse Aspirin verilmeli. Dilaltı NTG ile semptom test edilebilir. EKG ile EKG ile Hastaların tümüne Troponin (acilen), Ekokardiyografi (DHB ve ayırıcı tanı ve yüksek-riskli hasta için ). 1- NSTE-AKS teşhisinden sonra hasta Göğüs Ağrısı Birimi veya Koroner Bakım Ünitesine yatırılmalıdır. Primer tedavi: Hedef -lezyon ve -damarın erken Revaskülarizasyonu. Tedavinin ‘Mihenktaşı’: “İkili- Antitrombosit ve Antikoagulan” kokteyl. Stratejinin Kılavuzu: Yüksek-riskli ve ayırıcı tanısı net olmayan hastalara hemen koroner anjiyografi yapılmalıdır. İTT ( : İTT ( EKG –öncesi): KAH olasılığı GA’nın kalitesi, semptomların yönlendirdiği FM bulguları,ve demografik özellikler, RF ve geçmiş hikaye ile değerlendirilen “AKS olasılığı yüksek hastalara” İTT’de kontrind değilse Aspirin verilmeli. Dilaltı NTG ile semptom test edilebilir. EKG ile EKG ile Hastaların tümüne Troponin (acilen), Ekokardiyografi (DHB ve ayırıcı tanı ve yüksek-riskli hasta için ). 2

3 2- Gelişte NSTE-AKS teşhisi ile hastanın riskleri belirlenmeli ve “İATT + AKOAG kokteyl” ile erken PKG’ye ( radiyal ) gidilmelidir. İskemik riski: GRACE skoru (kısa dönem, 6 ay). Kanama riski: CRUSADE skoru (kısa dönem). Yükselmiş KV olay riskinin Markerleri: Yükselmiş KV olay riskinin Markerleri: 2- Gelişte NSTE-AKS teşhisi ile hastanın riskleri belirlenmeli ve “İATT + AKOAG kokteyl” ile erken PKG’ye ( radiyal ) gidilmelidir. İskemik riski: GRACE skoru (kısa dönem, 6 ay). Kanama riski: CRUSADE skoru (kısa dönem). Yükselmiş KV olay riskinin Markerleri: Yükselmiş KV olay riskinin Markerleri: KLİNİK: Devamlı veya sık GA epizodları. Taşikardi. Hipotansiyon. Kalp yetersizliği. + İleri yaş, DM, böbrek yet. Genç hasta larda kokain kullanımı.KLİNİK: Devamlı veya sık GA epizodları. Taşikardi. Hipotansiyon. Kalp yetersizliği. + İleri yaş, DM, böbrek yet. Genç hasta larda kokain kullanımı. ELEKTROKARDİYOGRAM: Gelişte ST-segment ↓. Veya T-dalga inversiyonu, Göğüs –D’de derin T-dalga inversiyonu. ≥2 komşu derivasyonda ≥1 mm veya ≥ 0.5 mm ST-segment ↓. aVR’de ≥ 1 mm ST-segment ↑. Dinamik ST-T değişiklikleri. 3 Yükselmiş cTn düzeyi + +

4 3- NSTE-AKS teşhisi konan tüm hastalara bir an önce Antitrombotik tedavi başlanmalıdır. Hxt’de, Hxt’de, ASA’ya 1-2 saat içinde P2Y12 inh. ve AKOG eklenmelidir. ♥ Antitrombosit tedavi: Yüksek-risk hst (↑cTn) ve PKG’ye gidenlerde Ticagerol verilmeli. önceden KLOP alıyorsa, kesilip Ticagerol başlanmalıdır. Konservatif strateji ile gidecek ve Stentleme yapılmayanlara KLOP. ♥ Antikoagülan tedavi: PKG ile FONDA +FOH veya Bivaluridin. KON STR’de FONDA, ENOX veya FOH (APTT ile). 4

5 Yeni Antitrombosit Tedavi’lerin KLOP’a Avantajları: 1) Klopidogrel direnci (%30 olguda) yoktur. Prasugrel ve Tikagerolun ikisi de KLOP’a göre daha hızlı ve güçlü antitrombosit etki sağlar. 2) Prasugrelin KLOP’a göre üstünlüğü; STEMİ’de PKG’ye gidenlerde faydası daha erken sağlanır (3 günde). İleri-evre dahil KBH’de doz ayarlaması gerekmez. 3) Ticagerol, NSTE-AKS’nin önemli dezavantajı olan yüksek Hxt-sonrası yüksek KV olay riskinden uzun süreli SEK’de KLOP’a göre daha iyi korunma sağlar. Yeni ATT’lerin istenmeyen etkileri: Prasugrel ile fatal ve major kanamalar,KLOP’tan fazla. Ticagerol ile antiadenozin etkiler; dispne ve bradikardi (SA gecikme), asemptomatik hiperürisemi. Tikagerol SA ve AV bloklarda dikkatli kullanılmalıdır. Yeni Antitrombosit Tedavi’lerin KLOP’a Avantajları: 1) Klopidogrel direnci (%30 olguda) yoktur. Prasugrel ve Tikagerolun ikisi de KLOP’a göre daha hızlı ve güçlü antitrombosit etki sağlar. 2) Prasugrelin KLOP’a göre üstünlüğü; STEMİ’de PKG’ye gidenlerde faydası daha erken sağlanır (3 günde). İleri-evre dahil KBH’de doz ayarlaması gerekmez. 3) Ticagerol, NSTE-AKS’nin önemli dezavantajı olan yüksek Hxt-sonrası yüksek KV olay riskinden uzun süreli SEK’de KLOP’a göre daha iyi korunma sağlar. Yeni ATT’lerin istenmeyen etkileri: Prasugrel ile fatal ve major kanamalar,KLOP’tan fazla. Ticagerol ile antiadenozin etkiler; dispne ve bradikardi (SA gecikme), asemptomatik hiperürisemi. Tikagerol SA ve AV bloklarda dikkatli kullanılmalıdır. 5

6 NSTE-AKS’de pratikte A.Trombotik Tdevinin Klinik ipuçları: (I) 1)Ticagerol, iskemi riski yüksek ( ▲cTn) tüm NSTE-AKS hastalarına PKG- öncesi verilmelidir. 2)Prasugrel, bir tek koroner anatomisi bilinen ve hikayesinde inme /TİA olmayan, 60 kg) indikedir.NSTE-AKS’de Tikagerol bulunmadığında düşünülmelidir (sınıf IIa ind). 3)KAG öncesi, İTT’de koroner anatomisi bilinmeyen ve PKG’ye gitmeyen hastalara Prasugrel (Ticagerol??) verilmesi önerilmez ( AHA011w.). 4)KLOP, İNV STR’de Ticagerol ve Prasugrel verilemeyen veya KON STR ile gidilecek hastalarda (stentleme yapılmayan) indikedir. SEK’de KLOP kullananlarda genotip ve trombosit fonksiyon testleri klinik KV risk- fayda dengesine göre önerilebilir. (2011w.). KLOP direncinde tercih edilecek tek alternatif Ticageroldur. NSTE-AKS’de pratikte A.Trombotik Tdevinin Klinik ipuçları: (I) 1)Ticagerol, iskemi riski yüksek ( ▲cTn) tüm NSTE-AKS hastalarına PKG- öncesi verilmelidir. 2)Prasugrel, bir tek koroner anatomisi bilinen ve hikayesinde inme /TİA olmayan, 60 kg) indikedir.NSTE-AKS’de Tikagerol bulunmadığında düşünülmelidir (sınıf IIa ind). 3)KAG öncesi, İTT’de koroner anatomisi bilinmeyen ve PKG’ye gitmeyen hastalara Prasugrel (Ticagerol??) verilmesi önerilmez ( AHA011w.). 4)KLOP, İNV STR’de Ticagerol ve Prasugrel verilemeyen veya KON STR ile gidilecek hastalarda (stentleme yapılmayan) indikedir. SEK’de KLOP kullananlarda genotip ve trombosit fonksiyon testleri klinik KV risk- fayda dengesine göre önerilebilir. (2011w.). KLOP direncinde tercih edilecek tek alternatif Ticageroldur. 6

7 Klinik ipuçları:(II) Klinik ipuçları:(II) 5 ) İv.GPİ; İskemi- kanama olay riskine göre önerilmeli. PKG’de Bivaluridin alanlarda gerekmez. Yüksek-riskli PKG’de (↑cTn, görünen trombus), İATT’ye eklenmeli. İATT alamayanlarda akut İNV girişimde iv. GPİ + AKOAG kullanılabilir. Koroneranjiyografi öncesi rutin kullanımı önerilmez. İATT ile giden KONS stratejidekilere iv. GPİ önerilmez. 6) Bivaluridin kanama riski DMAH/FOH’a göre düşüktür bunlardan Biv’e geçilmesi kanama riskini azaltır. Sadece PKG’ye gidenlerde verilmeli. PKG’ye gidenlerde yüksek kanama riskinde iv. GPİ +FOH’a alternatiftir. 7) PKG’ye gidenlerde AKOAG (FOH, DMAH) değiştirilmemeli. 8) İNV STR’de iv AKOAG işlem sonrası kesilmeli, KON STR’de ise Hxt süresince kullanılmalı. Klinik ipuçları:(II) Klinik ipuçları:(II) 5 ) İv.GPİ; İskemi- kanama olay riskine göre önerilmeli. PKG’de Bivaluridin alanlarda gerekmez. Yüksek-riskli PKG’de (↑cTn, görünen trombus), İATT’ye eklenmeli. İATT alamayanlarda akut İNV girişimde iv. GPİ + AKOAG kullanılabilir. Koroneranjiyografi öncesi rutin kullanımı önerilmez. İATT ile giden KONS stratejidekilere iv. GPİ önerilmez. 6) Bivaluridin kanama riski DMAH/FOH’a göre düşüktür bunlardan Biv’e geçilmesi kanama riskini azaltır. Sadece PKG’ye gidenlerde verilmeli. PKG’ye gidenlerde yüksek kanama riskinde iv. GPİ +FOH’a alternatiftir. 7) PKG’ye gidenlerde AKOAG (FOH, DMAH) değiştirilmemeli. 8) İNV STR’de iv AKOAG işlem sonrası kesilmeli, KON STR’de ise Hxt süresince kullanılmalı. 7

8 Revaskülarizasyon: (I) Hedef-lezyonun revaskülarizasyonu = PKG. Hedef damarın Revaskülarizasyonu = ACBG. İnvazif strateji Ciddi vital komorbidleri ve girişimin kontrindikasyonu bulunmayanlarda uygulanmalı. iskeminin klinik ve miyokardiyal kanıtı bulunmayan lezyonların revaskülarizasyonu önerilmez. 1) Refrakter angina, hemodinamik, elektriki instabilitede: hemen (<2 saatte): = Hasta “gelişmekte olan” Mİ olabilir ?. Bu hastalar EKG veya biyomarker bulguları ne olursa olsun acilen İNV değerlendirmeye alınmalı. GPİ ile ön-tedavi klinik stabilizasyonun faydası yoktur. 2) Başta stabilize, KV riski yüksek ( ↑cTn, dinamik ST-T değişiklikleri) hastalarda (<24 saatte). Optimal farmako ön-tedavi önemlidir, İNV stratejiyi geciktirmemeli. Revaskülarizasyon: (I) Hedef-lezyonun revaskülarizasyonu = PKG. Hedef damarın Revaskülarizasyonu = ACBG. İnvazif strateji Ciddi vital komorbidleri ve girişimin kontrindikasyonu bulunmayanlarda uygulanmalı. iskeminin klinik ve miyokardiyal kanıtı bulunmayan lezyonların revaskülarizasyonu önerilmez. 1) Refrakter angina, hemodinamik, elektriki instabilitede: hemen (<2 saatte): = Hasta “gelişmekte olan” Mİ olabilir ?. Bu hastalar EKG veya biyomarker bulguları ne olursa olsun acilen İNV değerlendirmeye alınmalı. GPİ ile ön-tedavi klinik stabilizasyonun faydası yoktur. 2) Başta stabilize, KV riski yüksek ( ↑cTn, dinamik ST-T değişiklikleri) hastalarda (<24 saatte). Optimal farmako ön-tedavi önemlidir, İNV stratejiyi geciktirmemeli. 8

9 Revaskülarizasyon: (II) 3) Asemptomatik ve Noninv testlerde iskemi olmayan,+ anlamlı Prox LAD-H bulunmayan 1D- veya 2D- H’da; PKG ve ACBG önerilmez. 4) NSTE-AKS ile ilişkili yüksek-risk özellikleri olmayan ve medikal tedavi almamış, 1D- veya 3D- H’larında; aşağıdakilerden biri bulunduğunda PKG önerilmez:  Küçük Miyokardiyal risk bölgesi,  PKG için kötü hedef-lezyon veya tüm lezyonların kötü morfolojisi,  Hedef-lezyon <%50 darlık,  anlamlı SAKH (ACBG ind).  NSTEMİ sonrası kliniği stabil, devamlı tıkalı damar. ACBG’nin faydası birkaç gün medikal stabilizasyonu takiben daha fazladır. 7 gün içinde ACBG’ye gidenlerde, klinik durum ile belirlenen risk-fayda (KV olay faydası/ kanama riski) oranına göre P2Y12 kesilip beklenmeden ACBG yapılabilir. Acil ACBG’de (Tiyenopiridin washout’u öncesi)Off-pump cerrahi, kan kaybının önlenmesi, K-P bypass dolaşımını en aza indirmek, trombosit transfüzyonu kullanılmalıdır. Revaskülarizasyon: (II) 3) Asemptomatik ve Noninv testlerde iskemi olmayan,+ anlamlı Prox LAD-H bulunmayan 1D- veya 2D- H’da; PKG ve ACBG önerilmez. 4) NSTE-AKS ile ilişkili yüksek-risk özellikleri olmayan ve medikal tedavi almamış, 1D- veya 3D- H’larında; aşağıdakilerden biri bulunduğunda PKG önerilmez:  Küçük Miyokardiyal risk bölgesi,  PKG için kötü hedef-lezyon veya tüm lezyonların kötü morfolojisi,  Hedef-lezyon <%50 darlık,  anlamlı SAKH (ACBG ind).  NSTEMİ sonrası kliniği stabil, devamlı tıkalı damar. ACBG’nin faydası birkaç gün medikal stabilizasyonu takiben daha fazladır. 7 gün içinde ACBG’ye gidenlerde, klinik durum ile belirlenen risk-fayda (KV olay faydası/ kanama riski) oranına göre P2Y12 kesilip beklenmeden ACBG yapılabilir. Acil ACBG’de (Tiyenopiridin washout’u öncesi)Off-pump cerrahi, kan kaybının önlenmesi, K-P bypass dolaşımını en aza indirmek, trombosit transfüzyonu kullanılmalıdır. 9

10 4- NSTE-AKS’deÖlüm ve tekrarlayan iskemi riski 2 ayda en yüksek.Bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Agressif SEK Hxt’de, kontrindikasyonu bulunmayanlara ilk 24 saatte başlanmalı. Nitratlar: GA’yı rahatlatmak için gelişte ve ilk 48 saatte (oral, intravenöz). Oral Beta bloker: İlk 24 saatte verilmelidir: Oral BB tedavi SV disfonksiyonu bulunan, SVEF ≤ %40 tüm hastalara Taşikardi ve/veya HT’Alı hastalara iv BB. Kronik BB tedavisindekilerde; Killip ≥ III ile KY olmadıkca akut fazda BB’ye devam edilmelidir. ACEİ/ARB: İlk 24 saatte verilmelidir: SV disfonksiyonu KY, EF ≤% 40, HTA, DM ve kronik böbrek hastalığı bulunanlara ilk 24 saatte (çıkışta?) verilmelidir. AA (Eplerenon): PostMİ ilk <2 haftada başlanmalıdır. ACEİ ve BB almakta olan EF≤ %35, DM veya KY hastalarına (anteriyor Mİ). Statin: Yatıştan sonra 1- 4 günde kolesterol düzeyinden bağımsız başlanmalıdır. 4- NSTE-AKS’deÖlüm ve tekrarlayan iskemi riski 2 ayda en yüksek.Bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Agressif SEK Hxt’de, kontrindikasyonu bulunmayanlara ilk 24 saatte başlanmalı. Nitratlar: GA’yı rahatlatmak için gelişte ve ilk 48 saatte (oral, intravenöz). Oral Beta bloker: İlk 24 saatte verilmelidir: Oral BB tedavi SV disfonksiyonu bulunan, SVEF ≤ %40 tüm hastalara Taşikardi ve/veya HT’Alı hastalara iv BB. Kronik BB tedavisindekilerde; Killip ≥ III ile KY olmadıkca akut fazda BB’ye devam edilmelidir. ACEİ/ARB: İlk 24 saatte verilmelidir: SV disfonksiyonu KY, EF ≤% 40, HTA, DM ve kronik böbrek hastalığı bulunanlara ilk 24 saatte (çıkışta?) verilmelidir. AA (Eplerenon): PostMİ ilk <2 haftada başlanmalıdır. ACEİ ve BB almakta olan EF≤ %35, DM veya KY hastalarına (anteriyor Mİ). Statin: Yatıştan sonra 1- 4 günde kolesterol düzeyinden bağımsız başlanmalıdır. 10

11 TARTIŞMA: TARTIŞMA: 1 ) İndeks olaydan sonra 1 yıllık takipte KV olay yükü: Tekrarlayan iskemi ile yeniden Hxt yatışı %20, Mortalite >40 yaş kadınlarda %23, erkeklerde %18. 2) Yüksek-riskli NSTE-AKS’lerde Erken invazif yaklaşımla: 2 yıllık takipte mortalite %25, nonfatal Mİ %18, ve Hxt yatışı gereken tekrarlayan ASAP %31 azalmıştır. 3) Erken PKG ile Ölüm ve/veya Mİ riski 5 yılda yüksek –riskli hastalarda diğerlerine göre daha fazla azalmıştır (%11ve %2- 4). SONUÇ: SONUÇ: “Erken İNV strateji ve AgSEK ile KV riskin çabucak azaltılması”. TARTIŞMA: TARTIŞMA: 1 ) İndeks olaydan sonra 1 yıllık takipte KV olay yükü: Tekrarlayan iskemi ile yeniden Hxt yatışı %20, Mortalite >40 yaş kadınlarda %23, erkeklerde %18. 2) Yüksek-riskli NSTE-AKS’lerde Erken invazif yaklaşımla: 2 yıllık takipte mortalite %25, nonfatal Mİ %18, ve Hxt yatışı gereken tekrarlayan ASAP %31 azalmıştır. 3) Erken PKG ile Ölüm ve/veya Mİ riski 5 yılda yüksek –riskli hastalarda diğerlerine göre daha fazla azalmıştır (%11ve %2- 4). SONUÇ: SONUÇ: “Erken İNV strateji ve AgSEK ile KV riskin çabucak azaltılması”. 11

12 NSTE-AKS’DE ANTİTROMBOTİK KOKTEYL: İLAÇ:İNDİKASYON:KULLANIM SÜRESİ: DEZAVANTAJ: Aspirin: Kİ olmadıkca tüm AKS’lerde İTT’de. Ömür boyu. GİS kanama, intoleransı. Allerjik reaksiyonlar, NSAİİ, COX-2 İ ile ve düzensiz kullanım: Protrombotik etki. Klopidegrol: ASA intoleransında terine, KON- STR ile gidecek lerde. İNV STR’de Ticagerol ve Prasugrel bulunmadığında verilir. KON STR ile 1 yıl. KLOP allerjisi, KLOP rezistansı. Ticagerol: İNV STR’ye gidenlerde. En az 1 yıl. Antiadenozin yan etkiler: Dispne ve bradikardi(> 3 sn uzama). Ürik asit artışı. SA ve AV bloklarda dikkatli. Prasugrel: İNV STR’de Ticagerolun alternatifi. Koroner anatomi görülmeden başlanmamalı. En az 1 yıl. Major ve fatal kanama. Etki süresi uzun (5- 10gün). <75 yaş, <60 kg riskli hastalar. Enoxaparin: KON STR’de FONDA sağlanamadığında tavsiye edilir. Hxt yatışı sırasında Heparinler arası geçiş yavsiye edilmez. Kanama riski. Fondaparinux: Tavsiye edilen birinci sıradaki AKOAG. İNV STR’de FOH ile kombine edilmeli. PKG sonrası kesilir. KON STR’de Hxt yatışı sırasında. Draksiyone- olmayan Heparin: FONDA veya ENOX sağlanamıyorsa yakın APTT takibi ile FOH infüzyonu. İNV STR’de PKG sonrası kesilir. KON STR’de Hxt yatışı sırasında. APTT bağımlı AKOAG etki, HİT, Rebound fenomeni. Bivaluridin: Erken İNV STR’de, FOHyerine iv GPİPKG sonrası kesilir. iv.GPİ: İNV STR’de, cTn yükselmiş yüksek-riskli hasta ve KAG’de trombus görülen. PKG sonrası kesilir. Birlikte AKOAG verilmeli (tercihen Bivaluridin)


"2012’DE- ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPUÇLARI”: 1 Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları