Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ: Prof. Dr. Rasim ENAR İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ: Prof. Dr. Rasim ENAR İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD."— Sunum transkripti:

1 ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ: Prof. Dr. Rasim ENAR İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD.

2

3 KORONER ARTER HASTALIĞI: ► Dünyada,2000 yılında >12 milyon insan aterotromboza bağlı KAH’dan ölmüştür. ►2020 yılında, KAH’den 24 milyon insan ölecektir. ♥► Ülkemizde yılda 310 bin yeni koroner olay oluşmakta; bunun 90 bini ölmekte, ►220 bin kadarı ise kronik KAH grubuna katılmaktadır(TEKHARF). ►Heryıl yaklaşık 80 bin kronik KAH hastası koroner olay sonucu ölmektedir.

4 ►Ateroma, Skleroz. ►Büyük ve orta-büyüklükteki arterlerin, ”İmmuno-inflamatuvar, fibroproliferatif” kronik bir hastalığıdır. ►Aterotromboz. ►Hassas (yüksek-riskli)- Plak/Hasta. ► Subklinik/asemptomatik Ateroskleroz. ATEROSKLEROZ

5 ATEROGENEZ: ►1. Aterojenik Uyarı; HKL, DM, HTA, Sigara,Erkek cins. İnflamatuvar markerler(CRP,LDL). “ şayet bütün erişkinlerin plazma kolesterol düzeyi <150 mg/dl olursa semptomatik hastalık seyrek olacaktır”. ►2. Koruyucu Faktörler; Egseriz,alkol(?). HDL, HDL/apo-I (“geriye-kolesterol transportu”). ► 3. Kişisel duyarlılık; Aşağıdaki gen kodlarının inaktivasyonu. MCP-1(monosit kemotaktik proteyin-1). MCR2 (Monosit/makrofak reseptörleri). Makrofaj koloni-stimüle eden faktör.

6

7 İNFLAMASYON: 1- Plak rüptürü; İnt. Kollajen sentezi(↓), yıkını(↑). DKH apotozisi. 2- Endotel erozyonu; Endotel apoptozisi (↑), Kollajen yıkımı (↑). 3- Trombus birikimi; DF, Fibrinojen, PAİ1 ekspresyonu (↑). 4- Miyokard dokusu kaybı; ►Hücre ölümü : nekroz, otofajik, apoptozis. ►Matriks harabiyeti (++↑). ►Erken fazda: nekroz, reperfüzyon-hasarı. ►Geç fazda: apoptozis,otofajik, patolojik SV remodelingi.

8

9

10

11 Aterosklerotik Plağın Özellikleri: Komponentleri: ►Lipidten-zengin nüve. ►Hücre komponentleri; endotel,lokosit,DKH ►Hücre ölümü. ►Fokal kalsifikasyonlar. ►Neovaskülarizasyon,plak-içi hemoraji. ►Vasküler remodeling ve lumende darlık. ►Plak rüptürü

12 ATEROTROMBOZ “ Ateroskleroz, tekbaşına nadiren öldürücüdür. Yırtılmış veya aşındırılmış plağın üzerine oturmuş trombus, AKS ve inme gibi hayatı tehdit eden klinik olayları presipite etmektedir”.

13 HASSAS HASTA (yüksek-riskli): 1- Hassas Plak. 2- Hassas Kan. 3- Hassas Miyokard.

14 Hassas- Plak; Tarifi: ►Lumende hafif veya anlamlı darlık (<%50) oluşturmakta. ►Lipidten-zengin nüve(Kolesterol-ester/- kristalleri oranı tüksek). ►İnce fibröz kapsül. ►İnflamatuvar reaksiyon bulguları (makrofaj, T-lenfosit).

15 Yırtılmış plak ile ilişkilendirilmiş özellikler: ► Lipidten-zengin büyük nüve. ► Kollajenden fakir ince fibröz kapsül. ► Yırtık bölgesinde; DKH’leri yok(azalmış),+ Makrofajların toplanması. ► DKH ile ilgili matriks sentezinin bozulması. ► Artmış matriks yıkımı (MMP’ler). ► Pozitif(dışa-doğru) remodeling. ► Adventisyada; inflamasyon, neovaskülarizasyon.

16 HASSAS PLAK (JACC2006;47:C7-12)

17 PLAK RÜPTÜRÜ; NON-OKL Trombosit-Trombusu

18 PLAK EROZYONU + OKL- TROMBUS

19

20 Trombojenitenin”Virchow Triyadı”: 1- Damar duvarı yapıları; Ateroskleroz,Plak yırtığının derecesi, İnflamasyon, Plak komponentleri. 2- Reoloji; Sürtünme kuvveti(ciddi darlık). 3- Dolaşım kanındaki sistemik hemostatik faktörler; Liporoteyinler, Hemostaz fakt(DF,FVII, Fibrinojen,Trombin). RAS, katekolaminler

21 ATEROTROMBOZ: Hassas Plağın rüptürü ve erozyonu AKS’lerin major sebebi olan koroner trombüs oluşumundan sorumludur. ► Tüm Kalp-krizlerinin; % 76’sından plak rüptürü, %24’den plak erozyuonu sorumludur. ►Plak rüptürü sonucunda ; Erk’lerde %80, Kdn’larda %60 sıkta trombus oluşmaktadır.

22 Hassasiyetin serolojik markerleri: ■ Lipoproteyin profili ( ↑LDL, ↓HDL, Lipoproteyin-a). ■ İnflamasyonun nonspesifik mark (hsCRP, CD40L, p-selektin, lokositoz, ICAM1,VCAM1). ■ Metabolik sendromun serum mark (DM, HTRGL). ■ İmmmun aktivasyonun spesifik mark (anti- LDL antikorları). ■ Lipid peroksidasyon mark (ox-LDL, ox- HDL). ■ Homosisteyin, PAPP-A.

23 Hassasiyetin kandaki Markerleri: ► Hiperkoagülabilite mark (Fibjen, D-dimer, FV). (↑) Trombosit akt ve aggr (GP-IIb/IIIa, Ia/IIa, Ib/IX Polimorf. (↑)Koagl Faktörleri (F-V,-VII,-VIII, vW, -XIII). (↓) Koag faktörleri (Proteyin-S ve C,Trombomodulin,antitrombin-III). ► (↓) Endojen fibrinolitik aktivite( ↓ tPA; ↑PAİ-1). ►Diğer Protrombo fakt (anti-KLp antikorlar, trombositoz, polisitemi, DM, hiperhomosisteyinemi,HKL). Hiperviskozite. ►Transiyent hiperkoagl (sigara, dehidratasyon, infeksiyon, adrenerjik durum, kokayin,östrojen, postpranidiyal durum).

24 Hassas Hastaya Yaklaşım: (>35 yaş) ►Hasta hikayesi (KAH-RF). ►Noninvaziv biyokimya (AKŞ,LPD,CRP). ►Koroner-duvarda kalsiyum görüntüleme (EBT). ►Noninvaziv anjiyografi(MD-CT). ►İntrakoroner (IVUS, Anjiyoskopi, OCT,İK-termografi, NIR-spektroskopi.

25

26 Plak sıklığı,darlık-derecesi, komp- riski : Hafif-darlık, ciddi- darlıklara göre fazla. plakbaşına mutlak- risk, ciddi-darlıklarda daha (↑↑).

27 HassasPlak yırtılması/erozyonundan AKS’ye Sendromlar’a “Trombotik süreç”

28

29 TROMBOSİTLER İLE “KÜÇÜK BİR ÖYKÜ”. Dinlenimde- Trombosit; –normal,fizyoloji. Aktif- Trombosit;-normal,hiperaktif durumlarda. Aşık- Trombosit(“fall in love”); -subklinik aterosklerozda,trombosit-lokosit ilişkisi. Hiperaktif- Trombosit (“Sinirli-Trombosit”); AKS, İyatrojenik(PKG, yetersiz,uygunsuz antitrombosit tedavi ) Trombosit Reaktivasyonu; -kontrolsuz diyabet, postlitik. SON: Trombositlerin tam inhibisyonu pratikte mümkün değildir.

30 Trombositler; Periferik yaymada:

31 Trombosit histolojisi.

32 Trombositler; Histobiyoloji:

33 Trombosit; Multifaktöryel Aktivasyon:

34 Endotel erozyonu; Trombosit akt- Adezyonu:

35

36 Postlitik Trombositler. STEMİ’de İkinci perde: “Reinfarkt”.


"ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ: Prof. Dr. Rasim ENAR İÜ. CTF. Kardiyoloji ABD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları