Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD."— Sunum transkripti:

1 AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD.

2 Akut koroner sendrom: Aterotrombotik sürece bağlı gelişen akut miyokardiyal iskeminin klinik manifestasyonlarıdır. Sendromun anahtarları: 1. Aterotrombozis, 2. Miyokardiyal iskemi, 3. klinik yansımaları. Akut

3 Ağrı EKG+ +ASA “BAŞLANGIÇ Kokteyli”: - *Kontrind yoksa - ± sL Nit*, M *, O 2 ASA. +? yd- KLOP*, DMAH. + Tercihen oral Bb*. NSTENSTE Risk tabakalandırma :: cTnI, cTnI, CK/-MB. CK/-MB. Klinik durum Klinik durum İNV/KONSV: 1. Stabil hasta: ASA veya/+ yd- KLOP. ENOX. 2. Anstabil/ y riskli hasta: Acil, erken selektif İnvazif strateji: Yd- KLOP+ASA,+ İv GPİ + ENOX. STE FM: SKB. KH. Killip Önerilen zamana uygun Akut RPT AKS’lerde İ lk adım

4 İskemik GA’lı hasta NSTE-AKS: Kritik düzeyde azalmış koroner akım. Tdavi Hedefi: Yeni, ve tekrarlayan Mİ, iskeminin önlenmesi. “ Revaskülarizasyon stratejisi ”. STEMİ: Akut, tam durmuş koroner akım. Tdavi hedefi: Mİ’nin küçültülme ve/veya durdurulması, + KMR. “Akut Reperfüzyon” Tdvi gecikmesi:  EKG- Balon:<2h.  E KG-İğne: <30dk. EKG ACİL ERKEN SELEKTİF Anstabil hastalar Yüksek riskli Rezidülel isk+ SV disfonk.+ PPKG FLT K- PKG TIMI RİSK SKORU: ≥65 yaş. KAH RF: KL ↑, HTA, DM, Sigara. Bilinen KAH ( ≥50 darlık ). Geçmiş 7 gün de ASA. ≤24 h’de 2 angina atağı. ST -T değ +. cTn,CK.-MB ↑. TEDAVİ hedefleri

5 NSTE-AKS’de Akut yaklaşım EKG+ ASA/KLP KONSERVATİF Strateji: Gelişte hemodk ve elekt. stabil hasta. ACİL İNVAZİF Strateji: Hem ve elektriki instabilite: Hipotansiyon, KY, VTA, Refrakter angina ERKEN İNVAZİF Strateji: Yüksek riskli hst: Dinamik ST-T. cTn ↑. DM. <6ay PKG. Süreğen VT, Erken tekr angina SVEF ≤%40. GFR<35. mL/dk. TIMI SKR >3. SELEKTİF İNVAZİF Strateji: Tekrarlayan isk. Yeni/re Mİ, KY, Egz testi +, SVEF ≤ %40. ASA/KLOP + ENOX ASA+KLOP + ENOX+ iv GPİ ASA+KLOP + İv GPİ+ ENOX GA tekrarı. KY. Yeni ST-T değ işikliği, cTn ↑. Geliş ve saatte. YOK.

6 HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU: NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma önlemlerinin önemi kritiktir. ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain…. HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU: NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksek; bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. Akut RV stratejilerine, erken ilave edilen, yoğun/aggressif korunma önlemlerinin önemi kritiktir. ASA, KLOP, Bb, ACEİ/ARB, stain….

7

8 GA EKG + ASA+KLP “BAŞLANGIÇ Kokteyli”: - *Kontrind yoksa - ± sL Nit*, M*, O 2 ASA+ yd- KLOP*, +ENOX*. + Tercihen oral Bb*. NSTE “ANA MENÜ” – AKUT REP: Önerilen zamana uygun 1. Fs.FLT + ASA, yd-KLOP*, ENOX*. 2. PPKG: + ASA/ yd-KLP, ENOX, ± iv GPİ* STE FM: SKB. KH. Killip

9 --- Gün h- Akut RP mutlak fayda aralığı <3h: FLT >3h: PPKG “Altın saat” = Max fayda. FLT = ≤70 dk. PPKG = ≤ 2 saat. AKUT RP İND: ≤6-12h AMİ’de semptom başlama zamanı, RPTve miyokardiyal kurtarılma ilişkisi: JAMA2005;293: AHA 2004 kılavuzuna göre değiştirildi. “Zaman Adaledir”.

10 RPT gecikmesi, miyokardiyal kurtarma, yaşam kurtarma ve durduralan Mİ sıklığı arasındaki ilişki. Circulatıon 2009;119: Okluzyonun süresi Tedavi gecikmesi Durdurulmuş Mİ Kurtarılabilen iskemik miyokard FLT almış hastalar 1000 FLT alan hastada 35 günde mutlak mortalite faydası 2/3 1/4

11 PPKG daha iyi FLT daha iyi ÖLÜM Nonfatal ReMİ İnme Ölüm, Nonfatal ReMİ veya İnme Fibrin- spesifik Lancet 2003;361: PPKG / FLT ile tedavi edilenlerde FLT’nin tipine bağlı kısa dönen sonuçlar: %7 %9 %3 %7 %1 %2

12 PPKG’nin Mortalite faydası ve gecikme arasındaki ilişki: (Am J Em Medicine 2009;27: ) PKG-ilişkili gecikme (dk) PKG-ilişkili gecikme (dk). PKG-ilişkili gecikme (dk) Tüm Çalışmalar PPKG Mort faydası % PPKG Mort Faydası % PPKG Mort Fayda % Yüksek Risk Düşük Risk PPKG faydası ve girişimin gecikmesi arasındaki ilişki : risk profiline göre değişir. Daha yüksek risk profilinde PPKG’nin mortalite faydası gecikme ile daha fazla azalır.  PPKG RP stratejisi olarak seçildiğinde; özellikle yüksek riskli ve erken görülen hastalarda tedavi zamanını kısaltmak için her gayret gösterilmelidir.

13 SKZ Fibrin Spesifik FLT TOPLAM Yüksek Risk Orta Risk Düşük Risk PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘nin mortalite faydasını azaltır: (Am J of Em Medicine 2009;27: ) PKG ile ilişkili her 10 dk gecikme, PPKG ‘nin mortalite faydasını azaltır: (Am J of Em Medicine 2009;27: )

14 FLT ‘ye göre PPKG’NİN AVANTAJLARI: Yüksek RP oranı (%70- 90). RPT’den daha az hasta ekarte edilir ( ≥ %90 elverişli). Koronerlerin anatomi ve lezyon yapısı hakkında erken bilgilenme. Pratikte genellikle yüksek riskli hastalarda tercih edilir ( ≥75y, KŞ, KKY, aritmiler). No-Reflow daha az. Nonfatal reMİ, İnme, İKK ve kısa dönem mortalite riski FLT’den daha düşüktür. (Lancet 2003;361: 13-20): PPKG- Merkezinde: EKG’den dk içinde PPKG alınmalıdır.Primer strateji olmalıdır. 2. PPKG – olmayan merkezde: 1h), EKG’den 30 dk içinde FLT ile tedavi edilmelidir. 3. Zorunlu ind: FLT kontrindike, KŞ, Killip III’de; gecikme ne olursa olsun hasta PPKG ile tedavi edilmelidir. 4. PPKG ve FLT gecikmeleri arasındaki fark >60 dk ise İTT’den <30 dk’da FLT uygulanmalıdır.  GRACE: + İndikasyona rağmen %40 hastaya herhangibir RPT uygulanamamıştır.  PPKG’ye gidenlerde İTT-Balon süresi : hastaların %37’sinde ≤90 dk,+%40’a ≥2 h’dir.  PKG için transfer edilenlerin sadece %4.2’sinde RP ideal zamanda sağlanmaktadır*.  ACS –III: RPT kullanı ↑ (%64: %60 PPKG, %20 FLT, %20RPT yok). RPT (-);%30 geç geliş, %7 kind,%11 yanlış teşhis.  Gelişte gecikme ve Kapı- Balon süresi % ↓. Pratikte, “bireysel en iyi RP stratejisini belirlemek “: Sadece PKG-ilgili gecikme süresi eşik alınmamalıdır ; 1) Hastanın risk profili, 2) Semptomların başlangıcından sonra gelişe (EKG) kadar geçen süre, 3) Mevcut FLT ajanın tipi de dikkate alınarak karar verilmelidir”. (AHA-2004, AHA-2007, ESC-2008, STEMİ kılavuzları, 2009 AHA STEMİ-PKG kılavuzu).*- JACC 2006;47:45-51.

15 FLT ‘ye göre PPKG’NİN DEZAVANTAJLARI: Uygulaması: PKG kompleks işlem. Lojistik sorunları, Mesai dışında gecikme uzar. Faydası ve üstünlüğü zamana yakından (kritik) bağlıdır (İTT-B<2 h, K- B<90 dk). Post-FLT PKG için transferi riskili olabilir. Hedef K-B süresi için, AB ve KBÜ’nün “atlanma”” riski. 1. Çok erken (<3h) bulunanlarda trombus FLT’ye duyarlı olduğundan FLT ile fayda PPKGninki ile dengelenmiştir. 2. ≥ dk gecikme PPKG’nin üstün sağ kalım faydasının “körelme noktasıdır”. Mutlak sağkalım faydası aralığı: %4 (FLT lehine) -%15 (PKG lehine) arasındadır. 3. Zaman kaybı düşük-risklilerde yüksek- risklilere göre daha az önemlidir: “ Hemen FLT yapılabilirse PKG’nin gecikeceği durumunda düşük-risklilerde dezavantaj olabilir”. Am J Em Medicine 2009;27: Am J Cardiol 2005;96: Am J Em Medicine 2008;26: STEMİ ‘li tüm hastaların PPKG için rutin transferi tavsiye edilmemelidir. PKG- olmayan merkezde; hemen bulunabilen FLT ajanın kullanılması daha uygun olabilir (semptom - geliş süresi 1h uzun transfer süresinde). Tersiyer PKG- merkezlerin imkanları; geniş Mİ, KŞ, Killip sınıf ≥III, başarısız fibrinoliz ve semptom başlangıcından sonra uzun süre geçmiş hastalara, veya daha kısa transfer geciklmesi olanlara saklanabilir.

16 İdeal PPKG merkezi: Deneyim, Yüksek volum. Fayda-ilişkili RP gecikme: FLT: K-İğne <30 dk. PPKG: EKG/K –B <2h/ dk. Y. Risk: Yaş, Mi lok. Killip. Geliş zamanı FLT Kind. REPERFÜZYON “Zaman Adaledir”  PKG FLT ile karşılaştırıldığında mutlak ölüm riskini %2 düşürmüştür. 1). Bu sonuç tüm hastalar için geçerli değildir. AMİ Mortalitesi %8) hastalardadır. 2). PKG ile ilişkili gecikme PPKG’nin FLT’ye üstünlüğü mortalite faydasını önemli derecede azaltır:”  Düşük –risklilerde kaybedilen zaman prognostik olarak daha az önemlidir : PKG-olmayan merkezde, acil FLT uygulanabilir. 3). Yüksek-volumlu merkezler PPKG’yi daha ustalıkla yapılır, gecikme PPKG için daha kısa,FLT içinse daha uzundur.“.  düşük volumlu daha az deneyimli merkezlerde gecikme kötü sonuçların markeri” olabilir. J AMA 200;284: / Am J Cardiol 2003;91: / Am J Cardiol 2005;96: / Am J Em Med 2009;27: ACBG imkanı “ Bireysel Akut RP tedavi felsefesini oluşturmak”….

17 TEDAVİ PRENSİPLERİ: A- Reperfüzyon tedavileri ile “epikardiyal ve mikrovasküler kan akımın hızla yeniden sağlanması”, B -Antitrombotik tedaviler ile “tekrarlayan iskemik olayların önlenmesi”, C- Miyokardiyal nekrozun “global ve lokal etkisini sınırlayan ve gelecek olayları önleyen “ tedavilerin erken başlanması (Agressif,yoğun SEK) …

18 Trombus <%50 darlık yapan Yumuşak Plk Post-PKG distal Embolizasyon PKG FLT EF: <%30 Post -PPKG 1. yıl Post-FLZ, intrakoroner patoloji 1 2

19

20 PPKG imkanı yok: FLT: kanama riski düşük. GA- geliş:<3 saat. FLT: K- İğne≤ 30 dk. Tercihen Fs FLT. * + ASA,+ YD. KLOP,+ ENOX. Oral Bb *. GA, akut M iskemi ? Yaklaşım: GA, sL NTG cevabı, EKG değerlendirmesi : STE,SDB. HEDEF: Geliş dk = kapı-İğne <30 dk. FLT. İ TT-Balon <90-120dk = PPKG için transfer. FLT kontrindike, KŞ, Killip-III- IV, gecikme ne olursa olsun = PPKG transfetri. “Başlangıç kokteyli”: ASA,+, KLOP YD.+ ENOX. İdeal PPKG imkanları: Deneyimli ekip (+). Cerrahi destek (+) İND: 1) Primer RP stratejisi. 2) Gecikmeden bağımsız: FLT k.ind,;KŞ,; Kiilip -III. İşlem sırasında: ASA+ YD. KLOP, İv.GP2b/3a İnh iv.+ sk. ENOX. Erken-Acil KAG ±PKG: 1. FLT KONTRİNDİKE -ACİL 2. FLT YAPILMIŞ: a- RP-, /?. -ACİL b- İskemi tekrarı, reokl -ACİL. c-Yüksek - riskli hst- HEMEN (sIIa). SKB 100/dk. Killip sınıf >II. <75 yaş,KŞ. Ant Mİ, İnf + sağVMİ. 3. FLT YAPILMAMIŞ: Anstabil hasta.  RP başarısı için FLT sonrası 3h beklenmeli, erken anjiyo yapılmamalı. HÖ. Hxt. PPKG. TRANSFERTRANSFER FLT A C C B RP İndikasyonları: 1) PPKG veya FLT: 6-12 saatte gelen, semptomları devam etmekte, EKG’de STE, yeni/? SDB olaqn hasta. 2) PPKG>FLT:  FLT kontrindikasyonu !..  Geliş >12-24 h, +semp- tomları sürüyor!. Uzun transfer, Yrisk.

21 RP – (12.5) %39, Fazla ölüm: 270 FLT gecikme >6h (12.7) %4, Fazla ölü:32 FLT gecikme 3- 6h (9.5) %11, fazla ölüm:51 FLT gecikme 2-3h (7.3) %10, fazla ölüm:25 FLT gecikme <2h (6.1) %17, fazla ölüm: 21 FLT gecikme >6h (6.9) %5, fazla ölüm: 10 PKG gecikme > 3-6h (6.6) %8, fazla ölüm:14 PKG gecikme 2-3h (5.2) %4, fazla ölüm: 1 PKG gecikme<2h (%4.9), %2, optimal RP Opimal RP iiçinde mortaliteyi %20 düşüren yeni tedavi Kurtarılan yaşam: 1 İtalik: RP tdvisi uygulanan SEMİ hastalardaki oranı. (): Hesaplanmış mortalite oranı. Fazla ölüm: semptomların 2h ‘siiçinde yapılan PKG mortalitesinden fazlalığının çarpımı ile 10,000 STEMİ hastaya oranı. STEMİ’DE kaçırılan RP fırsatları: Lancet 2008;372:

22 EKLER

23 NSTE AKS olası Veya kesin: Düşük- Risk: -EKG, - Marker TIMI- Risk ≤3 Yüksek- Risk: ST değ işikliği, +Tn/CK-MB, TIMI Risk Skoru >3 TIMI Rısk Skorlaması: Erken: Acil Konserv atif/ İnvazif strateji: İnvazif strateji + PKG: Konservatif Strateji: Başlangıç tedavisi: Metal Stent: İlaçlı - stent: Styent yok Medikal tedavi:

24 TIMI Risk Skorlaması : Yaş ≥65 KAH RF: Kol ↑, HTA, DM, Sigara, Aile hikayesi. Bilinen KAH ( ≥50 darlık ) Geçmiş 7 gün deASA kullanımı. ≤24 h’de 2 angina atağı. ST deviyasyonu. Yükselmiş BM (cTni CK-MB). NAKBeT: NTG, ASA, KLOP, Bb, ENOX Yüksek - Risk: STE,+Tn/CK- MB, Veya TIMI >3 Düşük-Risk: -EKG, -BMR TIMI ≤ 3 PKG KONSV + Planlanmış KAT. ENOX/FOH, Anjiyo öncesinde: ASA; + KLOP. İV.GPİ. DMAH, ASA, + KLOP, İV.GPİ ? Anjiyografi gerekiyor mu ? Eko- EGZ testi: EF ≤ 0.40; + EGZ testi. ACİL: Tedaviye dirençli tekrarlayan, devam eden angina; birlikte ST-T değişikliği olsun/olmasın. KY semptomları veya ilerleyen hem bozukluk. VF,VT ERKEN: ↑ Troponin Dinamik ST-T değişiklikleri. DM Renal disfonk. SVEF <0.40 Post-Mİ AP Geçmişte Mİ <6ayda PKG Önceden ACBG GRACE Risk skporu yüksek- İntermediyer.

25 NSTE-AKS teşhisi kesin Hxt KONS Stabilize: ASA/KLOP, +ENOX Anstabil gelişme: + iv-GPİ + ENOX. * KLP+ ASA. Y. Risk: ASA+ KLOP. iv.GPİ + ENOX NTG, Bb, KLOP/ASA, ENOX. İNV STATEJİ Gelişte: -ACİL: Anstabil Hemodinami, Refrakter angina, VTA <24 -72saat:- ERKEN- Yüksek-risk: Dinamik ST-T değişikliği, CTn ↑, VTA, SVEF ≤40. Hxt çıkışı öncesi-SELEKTİF: Tekrarlayan GA, KY bulguları, Stres testi+. SVEF ≤ %40. KONSV STRATEJİ

26 AKS’Yİ İŞARET EDEN SEMPTOMLAR Nonkardiyak Teşhis Kronik Stabil Angina OLASI AKS KESİN AKS Alternatif teşhise göre TDVİ indikedir (ASA,Bb). ACC/AHA Kronik Stabil Angina KLVZ ST-ELEVASYONSUZST- ELEVASYONLU Tanısal olmayan EKG, İlk Biyomarkrler normal ST / T değişiklikleri, devam eden GA, BMarkerler (+) Hemodinamik abnormallikler (+). Akut RP Stratejileri ACC/AHA STEMI KLVZ. semptom başlamasından sonra ≥ 12 s izle Reküran ağrı yok ; takipte negatif tetkikler (EKG, BMkr). Reküran ishemik ağrı veya AKS’yi teyid eden pozitif takip çalışmaları ischemiyi provoke eden stres testi; İskemi varsa SV fonk değerlendir. (tHxt çıkışı öncesi veya ayaktan ). Teşhis olasılığı (-) : nonisk şikayet; düşük- riskli AKS. Ayaktan takip ve izlemek. AKS teşhisi (+), veya Yüksek olasılık Hastaneye yatırılmalı akut iskemik algoritme göre tedavi. AKS DEĞERLENDİRMESİ VE TEDAVİ ALGORİTMİ 2007-ACC/AHA: Guidlines


"AKUT KORONER SENDROMLARDA AKUT TEDAVİ STRATEJİLERİ: Prof Dr Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları