Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Benin Plevral Efüzyonlar: (Plevra tüberkülozu, Parapnömonik sıvılar ve diğerleri) Doç. Dr. Öner Dikensoy Gaziantep Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Benin Plevral Efüzyonlar: (Plevra tüberkülozu, Parapnömonik sıvılar ve diğerleri) Doç. Dr. Öner Dikensoy Gaziantep Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD."— Sunum transkripti:

1 Benin Plevral Efüzyonlar: (Plevra tüberkülozu, Parapnömonik sıvılar ve diğerleri) Doç. Dr. Öner Dikensoy Gaziantep Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD TTD-Kurs

2 Öğrenim Hedefleri Sık karşılaşılan benin plevral sıvıların etyolojilerini öğrenmek Benin plevral efüzyonların ayırıcı tanısını ve tanı yöntemlerini öğrenmek Benin plevral efüzyonların tedavisini öğrenmek

3 Sunum Planı –Parapnömonik efüzyon ve ampiyem –Plevra tüberkülozu –Pulmoner tromboemboliye bağlı plevral sıvılar –KKY ne bağlı plevral sıvılar –Kollajen doku hastalıklarına bağlı plevral sıvılar

4 Plevral Efüzyonların Etyolojisi-1 KKY500,000 (%36) PNÖMONİ300,000 (%22) MALIGN EFÜZYON200,000 (%14) PULMONER EMBOLİ150,000 (%11) TEŞHİSSİZ (?VIRAL)100,000 POST-CABG 50,000 SİROZ-ASİT 50,000 GASTROINTESTINAL 25,000 BAĞ DOKUSU HAST 6,000 TUBERKÜLOZ 3,000 Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001 %83 % olgu/yıl

5 Metintaş S. Plevra Hastalıkları, TD Yayınları; 2003 KKY (%40) Bakteriyel pnömoni (%20) Metastatik malign plevral sıvı (%15) Tüberküloz plörezi (%1) Mezotelyoma 600 Diğerleri Plevral Efüzyonların Etyolojisi-2 200,000 olgu / yıl %76 %24

6 Plevra Sıvısı Ayırıcı Hücre Sayımı Nötrofil+Parankimal infiltrat: –Akut bir durum, –PPE, PTE, Malin Nötrofil+Parankim normal: –PTE, viral enf, GIS, asbest pl, malin, akut tbc Mononükleer hücreler: –Kronik bir durum –Malin, tbc, PTE, Post-CABG Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001

7 Parapnömonik Efüzyon 1.Parapnömonik Efüzyon (PPE): –Tbc dışı akciğerin primer enfeksiyonlarına (pnömoni, abse, enfekte bronşektazi) bağlı gelişen efüzyonlar 2.Komplike PPE: –İnvazif girişim gerektiren veya bakteri (+) 3.Ampiyem: –Plevral aralıkta püy toplanması Light RW. Proc Am Thorac Soc 2006:3;75-80

8 Epidemiyoloji ABD 1 milyon/yıl pnömoni hospitalize –Bunların %20-40’ında PPE Mortalite Pnömoni+PPE olduğunda artıyor –Bilateral PPE 6.5 kat, –Unilateral PPE 3.7 kat yüksek mortalite Pnömonide yatış kriteri olarak: –PPEvarlığı =PaO2<60 mm-HG Light RW. Proc Am Thorac Soc 2006:3;75 Hasley PB, et al. Arch Intern Med 1996;156:2206 Fine MJ, et al. JAMA 1996;275:134

9 Etyo-patogenez Son yıllarda: –Gr(+): Streptokok milleri grup (S. anginosus, S.constellatus, S. İntermedius) –%100 duyarlı Antb. vancomycin, imipenem, and teicoplanin –Daha nadir Gr(-) ve Anaeroblar

10 Tanı Her yaştan hasta olabilir Pnömoni kliniği: –ateş, üşüme, titreme Laboratuar: –Lökositoz (lökopeni), parçalı –CRP, Sedim vb. yüksek Radyoloji: –Pnömonik konsolidasyon şart değil –Lokülasyon nadir değil –USG, BT de septasyonlar –Tek taraflı, masif olmayan efüzyon Plevra sıvısı: –Sarı-bulanık –İnflamasyon belirteçleri –Yoğun nötrofil hakimiyeti

11 PPE: Kliniko-patolojik Evreleme Eksüdatif :Eksüdatif : –Komplike ve loküle değil –Uygun antibiotikle olay büyümeden rezorbe olur ?? Fibrinopurulan:Fibrinopurulan: –Komplike ve loküle drenaj – drenaj gerekir Organizasyon:Organizasyon: –Yaygın plevral kalınlaşma –Torakotomi-Dekortikasyon Bakteri (-) pH>7.2 Glk>60 mg LDH< serum üst limitx3 Bakteri (+) pH<7.2 Glk<60 mg LDH> üst limitx3 Light RW. Proc Am Thorac Soc 2006:3;75-80

12 Tedavi Algoritması 1.Antibiyotik  Eksüdatif 2.Drenaj  Fibrinopürülan 3.Fibrinolitik  Fibrinopürülan 4.VATS  Fibrinopürülan 5.Dekortikasyon  Organizasyon

13 Antibiyotik Tedavi Aminoglukazidler hariç çoğu antibiyotiğin enfekte plevraya penetrasyonu oldukça iyi –(Metranidazol, Penisilin, Klindamisin, Vankomisin,Kinolonlar, Makrolidler, Seftriakson) Öneri- (Toplum kökenli): –Ampicillin-sulbactam 4 gram+Makrolid –Beta-Laktam(cefotaxime, ceftriaxone) +Makrolid+ Anaerob antb(Metranid-Klindam) –Tek başına Karbopenem (St. Milleri gruba %100 etkin) Light RW. Proc Am Thorac Soc 2006:3;75 Sasse SA. CHEST 2000;117:1734

14 Parapnömonik Efüzyon Drenaj kriterleri Colice GL, et al. Chest 2000:

15 Tüb Torakostomi Tüb Çapı: –28-36 F –8-14 F (%80 başarı) Doğru yerleşim>tüb çapı Küçük tüblerin avantajları: –USG altında –Küçük tüb daha az ağrılı, daha kolay yerleşim –Ancak RCT çalışma yok.. Shankar S, et al. Eur Radiol 2000;10:495 Light RW. Proc Am Thorac Soc 2006:3;75-80

16 İntraplevral Fibrinolitik 50 yıldır kullanılıyor –Streptokinaz IU –Urokinaz IU mL –tPA 10 mg Bir çok küçük kontrolsüz ve 5 adet kontrollü çalışma 2005’ de en geniş RCT çalışma (MIST) Uygun seçilmiş olgularda kullanılmalı

17 Cerrahi Drenaj Kime Gerekli? Klinik: Tüb drenaj+uygun antb. Rağmen: –Halen ateş, halsizlik, öksürük, nefes darlığı –Lökositoz, yüksek CRP Radyolojik: –Kendi kendine rezorbe olamayacak kadar sıvı (bir hemitoraksın 1/2 sinden fazla –Yaygın Lokülasyonları olup akciğerin ekspanse olamayacağı sıvı –Hava sıvı seviyesi –Plevrada ileri derecede kalınlaşma

18 Özet ve Sonuç Daha iyi dizayn edilmiş çalışmalar gerekli O zamana kadar: 1.Uygun ve erken antibiyotik tedavi 2.Basamak tedavisi uygula 3.USG den sık yararlan (tübyeri+evre+lokülasyonlar) 4.Sepsisi tedavi et radyolojiyi değil 5.Basamaklarda gereksiz oyalanma zamanında karar ver

19 Tüberküloz Plörezi Subplevral kazeoz bir odağın plevraya açılması ve protein içeriğin plevral boşluğa geçmesi ile oluşuyor Gecikmiş Tip-IV aşırı duyarlılık reaksiyonu rol oynar –Sıvı ARB ve kültürü sıklıkla negatif Normal Lökosit sayısı+yüksek sedim

20 Frank W. Eur Respir Mon 2002;22: Epidemiyoloji 35 yaş altında altta yatan akciğer hastalığı yokken eksüdanın en sık sebebi Gelişmiş ülkelerde ortalama yaş daha yüksek Gelişmiş ülkelerde insidans: /100,000 Gelişmekte olan ülkelerde insidans: 18-62/100,000 Ekstra pulmoner en sık yerleşim yeri Gelişmiş ülkelerde tüm TBC lerin %3-5 i HIV prevalansı yüksek ülkelerde tüm TBC lerin %31’i

21 Frank W. Tuberculous pleural effusions Eur Respir Mon 2002;22: Klinik Başlangıç: –Akut (<1 hf %31), –subakut (< 1 ay %62), –kronik (>1 ay %7) Genç ve immün sağlam olanlarda akut Semptomlar: –öksürük %71–94 –ateş %71–100 –göğüs ağrısı %78–82 –Nefes darlığı %15 –PPD %30 negatif

22 Tanı: Sıvı Analizi %80 sarı renkli Başlıca lenfositler (3 gün nötro) Eozinofili (>%10) olmaz Mezotel hücre sayısı< %5 Eksüda (düşük glukoz ve pH %20) Protein> 5gr/dL (%50den fazla olguda) Pozitif kültür sadece % Nucleic acid amplification (PCR): –Duyarlılık % (eğer kültür negatifse) Frank W. Eur Respir Mon 2002;22: Uptodate (resim)

23 Tanı: Sıvı Analizi Adenosine deaminase: –Duyarlılık % (yüksek prevalanslı bölgelerde) –özgünlük % 92 Gamma Interferon: –Duyarlılık %98, –özgünlük %98, –hematolojik malignitelerde hafif yükseklik* ADA1/ADA2 Subgruplara bakmak gereksiz ADA Gamainterferondan daha ucuz benzeri duyarlılık ve özgünlük Klinikle birlikte değerlendirilmeli Ampiyem, romatolojik sıvılar, malinitelerde mezotelyomada yalancı (+) Frank W. Eur Respir Mon 2002;22: *Villena V et al. Am J Med 2003; 115:365-70

24 Tanı: Kapalı kör biyopsi TBC Malinite Granuloma: %50-97 Gopi A et al.Chest Mar;131:880 Biyopsi kültür: %39-80

25 Tedavi: Steroid Gerekli mi? Plevral kalınlaşmaya etkisi yok Sadece tedaviye rağmen ciddi ateş, halsizlik vb. semptomları olanlarda kısa süreli verilebilir. Terapötik torasentez gereksiz Light RW. Pleural diseases.2001

26 Özet ve Sonuç 35 yaş altında altta yatan akciğer hastalığı yokken eksüdanın en sık sebebi Ekstra pulmoner en sık yerleşim yeri Sarı renkli, eozinofili (-), lenfosit hakimiyeti (+), mezotel hücre sayısı az Sedimentasyon yüksek lökosit normal ADA>40+Lenfosit hakimiyeti+klinik Biyopside kazeifiye granulom Tedavide steroid nadiren gerekli

27 Pulmoner Tromboemboliye Bağlı Plevral Sıvılar Pulmoner emboli 200/ (ABD) Emboli olgularının %30 u Nadiren transüda olabilirler Sıvı genellikle tek taraflı ve minimal (>1/3) Sıvı özellikleri son derece nonspesifik Tanısız tüm efüzyonlarda akla gelmeli BT anjio tanıda en önemli test Light RW. Pleural diseases.2001

28 Anamnez, klinik %80 bilateral sıvı, %20 sağ taraf EKG, EKO, BNP Tipik olgularda torasenteze gerek yok Diüretik alanlarda sınırda eksüda olabilir Protein gradienti >3.1 Konjestif Kalp Yetmeziğine Bağlı Sıvılar

29 Kollajen Doku Hastalıklarına Bağlı Plevral Sıvılar RA (%5) ve SLE (%30-50) en sık Etyoloji: –Primer hastalık –Renal, kardiyak –Pulmoner emboli –Pnömoni –Ampiyem –İlaçlar Lee YC, Light RW. Textbook of Pleural Diseases

30 SLE Radyoloji nonspesifik Plevral sıvı: –Nötrofil, monosit, lenfosit –Eozinofili ekarte ettirir –LDH genellikle serumdan düşük –pH>7.20, glukoz: 60 mg/dL (en düşük) –Kompleman düşük –ANA >1:60 tanıyı destekler Lee YC, Light RW. Textbook of Pleural Diseases

31 Romatoid Artrit Erkeklerde daha sık Çoğu küçük asemptomatik Kardiyak ve oküler tutulumla beraber sık %50 subkutan nodüllerle beraber %6 olguda ilk bulgu 1/3 olguda parankimal tutulum Plevral sıvı: –Yüksek RF, LDH, düşük pH ve glukoz –Kompleman düşük Lee YC, Light RW. Textbook of Pleural Diseases

32 Özet Kolajen doku hastalıklarında RA ve SLE de sık Klinik tanı önemli Sıvıya müdaheleye gerek yok İlaçlar unutulmamalı (TNF-Alfa inhibitörleri)

33 Önerilen Kaynaklar 1.Gözü O, Köktürk O (eds). Plevra Hastalıkları Kitabı. Toraks Kitapları Sayı 4. Ekim Light RW. Pleural Disease. Fifth edition. Lippincott. Williams and Wilkins baskısı. 3.Lee YC, Light RW. Textbook of Pleural Diseases BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax 2003;58(Suppl II) 5.Light RW. N Engl J Med 2002; 346: Plevra Bülteni (www.toraks.org.tr)


"Benin Plevral Efüzyonlar: (Plevra tüberkülozu, Parapnömonik sıvılar ve diğerleri) Doç. Dr. Öner Dikensoy Gaziantep Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları