Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Dr. Adem PARLAK GATA Tıp Fakültesi Aile Hekimli ğ i A.D Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliği.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Dr. Adem PARLAK GATA Tıp Fakültesi Aile Hekimli ğ i A.D Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliği."— Sunum transkripti:

1 Dr. Adem PARLAK GATA Tıp Fakültesi Aile Hekimli ğ i A.D Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliği

2 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY) Böbrek fonksiyonlarının kısa bir süre (saatler ve günler) içinde ani bozulması GFR azalma Azotlu artık maddelerin kanda birikimi Üre ve kreatinin Sıvı elektrolit bozuklu ğ u İ drar miktarında azalma sıklıkla +/-

3 ABY - Prevalans yatan hastalarda % 5 Acil servise ba ş vuran hastalarda % 1 by-pass sonrasında % 4-15

4 ABY Bazal plazma kreatinin düzeyi BPK < 3.0 mg/dl 0.5 mg/dl BPK >3.0 mg/dl 1.0 mg/dl Kreatinin klirensinin % 50 azalması Böbrek fonksiyonları &diyaliz & azalması

5 ABY Patogenez Tubuluslardan filtratın geri kaçması Tubuler tıkanma Renovaskuler dinamide degi ş iklikler aff art knstr eff art dlts Glomeruler permeabilitede de ğ i ş iklik Tubulus hucrelerinin iskemik zedelenmesi tubuler ıskemık hsr hc içi CA serbest oksijen rdk

6 ABY Semptomlar Anoreksi Halsizlik Mental durumda de ğ i ş iklik B-k Ka ş ıntı Konvülsiyon(bun cok yuksek) Takipne

7 ABY Muayene Bulguları Flapping tremor ve myoklonus Perikardiyal / plevral sürtünme sesi Periferal ödem (overvolemi mevcutsa) Akci ğ erde raller (overvolemi mevcutsa) Artmı ş sa ğ atriyum basıncı (overvolemi mevcutsa)

8 ABY Klinik Seyir BASLANGIC FAZI: İ DAME FAZI(OL İ GÜR İ K FAZ):1 ST&90 GÜN İ DRAR M İ KTARI: ML BAZEN ANÜR İ ÜRE K SÜLFAT KREAT İ N İ N KANDA ARTAR FOSFOR BUN KLOR KALS İ YUM KANDA AZALIR OL İ GÜR İ KLERDE GÜN NONOL İ GÜR İ KLERDE 5-8 GÜN

9 İ Y İ LE Ş ME (D İ ÜRET İ K) FAZ: NEFRONLARDAK İ PROBLEM ÇÖZÜLMÜ Ş & BOL İ DRAR 3-4 LT İ DRAR/GÜN K FOSFOR KREAT İ N İ N KANDA AZALIR VE KAN BK SÜLFAT NORMALE DÖNER BUN 4 HAFTA & 12 AY

10 ABY tanısı neden önemli? Böbrek fonksiyonu & ani Reversible Tedavi & böbrek fonksiyonları Mortalite %50-60

11 ABY tanısı neden önemli? ATN, rabdomyoliz ve toksik nefropati birkaç gün / hafta Obstrüksiyon cerrahi veya perkütan tdv RPGN immünsüpresif ilaçlarla tedavi Anti-GMB by plazmaferez ANCA (+) hastaların hemen hepsi tedavi

12 ABY tanısı neden önemli? Akut interstisyel nefrit, Akut pyelonefrit prognoz iyi Akselere hipertansiyonda Myelom böbre ğ i HÜS prognoz kötü Ateroembolide

13 ABY – Risk Altındaki Hastalar Ya ş lı Renal arter hst Dm Siroz Büyük ameliyat geçiren

14 ABY - Etiyoloji En yaygın 3 neden Hipovolemi / Hipotansiyon Aminoglikozidler Radyokontrast madde kullanımı Klasik sınıflama Prerenal nedenler Prerenal Azotemi TK:ABYlerin %70 HK:ABY %40 Renal nedenler Postrenal nedenler

15 ABY Tübüler Nekroz İnterstisyel Nefrit Glomerülonefritler RENAL Vasküler bozukluklar PRERENALPOSTRENAL İskemiToksinlerPigmentler

16 Prerenal ABY Nedenleri Kanama konjestif cmp Kusma kalp kapak hastalı ğ ı İ shal pulmoner ht Diürez sepsis/siroz 3.bo ş lu ğ a birikme nsaid/aceinh/ Yanıklar Ate ş Siklosporin radyokontrast md Hipotansiyon/sok/buyuk ameliyatlar

17 İntrarenal ABY Nedenleri Nefrotoksik ATN Aminoglikozidler Radyokontrast maddeler Kemoterapi ilaçları Hemoglobülinüri (hemoliz) Miyoglobülinüri (rabdomiyoliz Tübülointerstisyel hastalıklar Allerjik interstisyel nefrit Kristal nefropatisi Mutipl myeloma Diğer vasküler nedenler Kolesterol embolisi Trombotik mikroanjiyopati Vasküler travma Glomerülonefritler İmmün kompleks GN Postinfeksiyöz Membranoproliferatif Lupus Nefriti (fokal ve diffüz prolif.) Kriyoglobülinemi IgA Nefropatisi Vaskülitle birlikte Wegener Granülomatozu Pauci immün ANCA

18 Postrenal ABY Nedenleri Neoplazi (prostat, serviks, kolorektal) BPH Mesane disfonksiyonu Retroperitoneal fibrozis Ta ş hastalı ğ ı Papiller nekroz

19 ABY Tanı Anamnez, öykü ve dosya kayıtları Predispozan hastalık? Kalp yetmezli ğ i Siroz Nefrotoksik ilaç? Hipotansif peryod? Kolik a ğ rı? – Ta ş hastalı ğ ı Aldı ğ ı – çıkardı ğ ı takipleri

20 Fizik Muayene S3, ta ş ikardi, AC bazallerinde raller – KKY Artmı ş venöz dolgunluk – Hipervolemi veya KKY Ödem - Hipervolemi veya KKY Hipertansiyon – Glomerülonefrit, hipervolemi Hipotansiyon – Ş ok, hipovolemi Ciltte purpuralar – Vaskülit Globe vesicale – Obstrüksiyon Rektal Tu ş e – Prostat büyümesi, Melena

21 İdrar Miktarı Oligüri – idrar mik ml/gün Anüri – idrar mik < 50 ml/gün Hastaların ço ğ u non-oligüriktir Oligürik hastaların prognozu daha kötüdür

22 Lab Üre  (18-45 mg/dl) BUN  (10-20 mg/dl) Kreatinin  ( mg/dl) Di ğ er sıvı ve elektrolit bzk

23 Prerenal / ATN PrerenalATN FENa (%)< % 1> % 1 İdrar Dansitesi> 1020 ~ 1010 İdrar osmolalitesi> 500< 350 İdrar Na< 20> 40 Serum BUN/Cr> 20< 15 İdrar sedimenti Hyalen slendirler Kahverengi granüler slendirler

24 Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu FENa FENa (%) = İdrar Na · Serum Cr İdrar Cr · Serum Na X 100

25 USG Postrenal ABY tanısında çok önemli ABY / KBY ayrımında önemli

26 Renal Biyopsi Öykü, FM ve Lab inc ety Ø 3 hft iyile ş me Ø Klinik glomerüler hst Akut interstisyel nefrit ? ( ilaca ba ğ lı ; ate ş, döküntü,eosinofili/eosinofilüri, hafif proteinüri, tübüler disfonksiyon)

27 Böbrek boyutları Böbrek Yetmezliği ABYKBY Carbamylated Hb Geniş Silendirler “broad casts” Reverzibilite Renal hastalık öyküsü Hipertansiyon İdrar tetkiki bozuklukları NKüçük NYüksek YokVar YokVar Karşılaşılabilir Anemi, metabolik asidoz, hiperkalemi, hipokalsemi, hiperfosfatemi Genellikle vardır Bazen kısmi iyileşme Genellikle tam iyileşme

28 Komplikasyonlar Hipervolemi Hiperkalemi Metabolik Asidoz Hipernatremi Hiperfosfatemi Hipokalsemi Hipermagnezemi

29 ABY Tedavi Hipervolemi Oligürik hastalarda daha sık(idrar çıkı ş ı olmadı ğ ı için çıkardıgı kadar ver) Tedavi AÇT - Aldı ğ ı çıkardı ğ ı takibi Sıvı ve sodyum alımı kısıtlanır İ drar çıkarıyorsa diüretik – furosemid Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!)

30 Hiperkalemi Fatal aritmi riski ! (VT, AV blok) K < 6.0 meq/L K kısıtlı diyet Loop diüretikle K > 6.5 ve EKG de ğ i ş iklikleri var ! İ V insülin + Glikoz ß adrenerjik agonist – Salbutamol Sodyum bikarbonat Kalsiyum glukonat

31 Nutrisyonel Destek ABY hastalarının iyile ş mesinde çok önemli Hastaların enerji gereksinimleri uygun diyeter yakla ş ımlarla çözülmeli

32 Diyaliz Hiperkalemi Metabolik asidoz Hipervolemi Üremik perikardit Üremik ensefalopati BUN > 100 mg/dl, Cr > 10 mg/dl veya hızlı artma e ğ ilimi

33 İlaç Tedavisi Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) Renal doz Dopamin (1-3 μ g/kg/dk) Dobutamin Kalsiyum kanal blokerleri Milrinon Atrial natriüretik peptid IGF – 1 (insulin like growth factor)

34 Prognoz ABY’nin nedenine ve a ğ ırlık derecesine ba ğ lıdır Mortalite % 20 – 80 ! Diyaliz ihtiyacı geli ş en hastalarda prognoz daha kötü

35

36 Kaynaklar Prof.Dr Cengiz UTA Ş, Erciyes Unv Tıp Fkl Nefroloji Bilim Dalı Prof.Dr Abdülgaffar VURAL,Gata Tıp Fkl Nefroloji Bilim Dalı Akut Böbrek Yetmezli ğ i, DR Mehmet HOROZ, DR Özden ÖZGÜR (Harran Ünv Tıp Fkl İ ç Hst A.D.,Cukurova Unv Tıp Fkl Cocuk Sag Ve Hst A.D.)

37 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI, TEDAVİ VE YAKLAŞIM

38 İ lerleyici nefron kaybı Böbrek fonksiyonlarının bozulması Kritik düzey & nefron sayısı & hastalı ğ ın ilerlemesi 50-60/1 milyon

39 GFR +/- 3 ay yapısal veya i ş levsel bzk idrar, kan ya da görüntüleme yöntemleri ile saptanan bir hasar GFR’nin & 3 aydan uzun & 60 mL/dk/1.73 m 2 ’den dü ş ük

40 KBY nin Dönemleri HAF İ F RENAL YETMEZL İ K: gfr>50 ml/dk üre ve kreatinin normalin üst sınırlarında renal regulatuar ve excretuar fonk nrm genellikle klinik semptom yok

41 ORTA DERECEDE RENAL YETMEZL İ K gfr ml/dk azotemi yks idrar konstrs kapesıtesi azlm/noktüri Hafif anemi

42 Dehitratasyon ve katabolik durumlarda ş iddetli azotemi ve asidoz AGIR RENAL YETMEZL İ K: gfr<25 ml/dk belirgin anemi/hiperfosfatemi hipokalsemi/izostenürik idrar/noktüri hafif poliüri met asidoz idrarda na kaybı atrmıs

43 SON DÖNEM BÖBREK YETMEZL İĞİ : gfr<5-10 ml/dk ş iddetli by ve üremi gis,kvs,nörolojik,hematopetik,deriyle ilgili semptomlar dü ş ük prot diyet ile semp azalma katabolik durumlarda semp artma renal replasman tdv

44 KBY Belirti ve Bulgular SOLÜT DENGES İ :nefron sayısı azldk sıvı ve solüt atılımındada azalma vücüt sıvılarındada solütler artr REGULASYON OLMAMASI: üre ve kreatinin excresyonları gfr bagml gfr ile kandaki oranları ters orantılı

45 SINIRLI REGULASYON: fosfat,amonyum ve ürat gfr ml/dk dek excresyonu tam(pth) gfr daha da azlm kan duzeylei artr

46 TAM REGULASYON: sdby kadar fraksiyone excresyonları artrlrk serum duzeylerı korunanlar H2O,na,k,mg genelde kr by na kaybetme egılımı na alım eksk na tutma kbl yetersız volum kontraksiyonu/bobrek fnk kotu

47 By de su ve na eksıklıgınden kacınılmalı Terminel oligurik donemde ıse sıvı fazlalıgı ile volüm yuklenmesi ? Oligürik termnl döneme kadar k dengesi korunur Son donemde hıperpotasemı?

48 AS İ T BAZ MET BZK: gfr %50 altn ph ve hco3 genelde nrm gfr<50 ise met asidoz gelisir terminal doneme kadar asidoz kompanse olur, hco meq/l duzeyınde, idrar ph <5-5.5

49 Asidoz & idrar hco3 kaybı etkisi Asidoz & h atılimi & amonyak yapımı & amonyum atılımında yetersızlık & tıtre edılebılen asit atılımında eksiklik Asidoz,anyon gap,fosfat,sülfat nedenıyle

50 Protein alımı PermselektiviteHiperfiltrasyon PP GPF Kronik vazodilatasyon Kronik renal kitle kaybı DM-Hiperglisemi Mezanjial hasarAlbüminüri Protein flux’ı Hücresel hasar Mezanjial matriks artışı Glomerüler skleroz Sellüler proliferasyon

51 KBY nın Sıstemler Uzerıne Etkısı KH MET: kby insülin rez&kh intoleransı&diyaliz glukagon,gh,pth,katekolamınler(ci) k eksıklıgı ve met asıdoz dm hasta & kby & ins ihtiyacı

52 L İ P İ D METABOL İ ZMASI : üremi & lipoprotein lipaz & apo c2 etkisi lipid klirensi & hipertrigliseridemi ENDOKR İ N BZK: T İ RO İ D :ötiroid bazal TSH normal, TSH cevabı azalmıs,total T3 dusuk,reverse T3 artmıs,total T4 dusuk GH :yıkım&plazma seviyesi artma,smd azalmıs (ped.buyume gerılıgı)

53 Genelde PRL ve LH artmıs,FSH azalmıs,spermiyogenez azalmıs ve impotans,amenore ve infertilite ANEM İ :EPO eks ve KI de madde bırıkımı ve hıpoksıye yanıt azalmıs KANAMA EGILIMI :Trombosıt agr,adhzıv,trombosıt fkt 3 salınımı bzk Kz uzamıs,pıhtılasma,aptt ve ptt genelde normal Renal osteodıstrofi Norolojık bzk : Üremik Ensefalopati,Üremik Noropati

54 G İ S BEL İ RT İ LER İ : i ş tahsızlık,bulantı,kusma,hıckırık,stomatıt,parotıtıs,diare,gı kanama KVS BOZUKLUKLARI: ht,perikardit,hiperlipidemi&ateroskleroz myokardiyal disfonsiyon Plevral hst DER İ BULGULARI soluk,ekimoz,hematom,dıseti ve mukozalarda hemorajı,kasıntı,metastatık kalsıfıkasyon,derı altı nodullerı

55 KBY NEDENLERİ PatolojiEtyoloji Diabetik glomerülosklerozDiabetes mellitüs Glomerüler (Proliferatif-noninflamatuvar-herediter) SLE, Vaskülit, Viral infeksiyon, Solid tümör, Alport S. Vasküler (Büyük-Orta-Küçük damarlar) Renal arter stenozu Hipertansiyon, HUS Tübülointerstisyel (TIN, Noninflamatuvar) İnfeksiyon, Taş, NSAID, VUR, Malignite, Multipl myelom Kistik (PKBH; Tüberoz skleroz; Medüller kistik) Otozomal dominant/resesif Transplant böbrekte nefropati (Kronik rejeksiyon; Nüks; İlaç; CAN) CsA; Tacrolimus Glomerüler hastalıklar

56 Kronik Böbrek Yetmezliğinin Saptanması GFR Proteinüri İ drar sedimenti Görüntüleme yöntemleri

57 Kronik Böbrek Yetmezliği-Klinik Ödem Hipertansiyon Anemi Nörolojik Bulgular ( İ leri evrede veya akut böbrek yetmezli ğ inde üremik ensefalopati, üremik nöropati) Renal osteodistrofi Noktüri, hematüri İş tah kaybı Dikkat azalması Nefes darlı ğ ı Cinsel bozukluk

58 GFR’nin Saptanması KBH olanlarda yılda bir GFR GFR Cockcroft-Gault formülü (140-Ya ş ) x A ğ ırlık C Cr (ml/dk) = 72 x Cr (Kadınlarda x 0.85)

59 Proteinürinin saptanması Proteinüri varlı ğ ı ve derecesi tanısal, prognostik ve tedavi göstergesi tarama testi spot idrarda (sabah ilk idrar) standard dipstick test protein

60 Kalitatif d ğ r protein  1+ 3 ay içinde kantitatif (Spot idrarda Protein/Kreatinin veya Albümin/Kreatinin oranı) İ ki hafta ara & iki ya da daha fazla kantitatif de ğ erlendirmede + kronik böbrek hastalı ğ ı Protein/kreatinin>200 mg/g Albümin/kreatinin>30 mg/g

61 Kronik Böbrek Yetmezliği Diğer Göstergeleri İ drar sedimenti (dipstick ile eritrosit ve lökosit aranması) Görüntüleme yöntemleri

62 Böbrek Hastalığı Risk Faktörleri  Klinik Diabet Hipertansiyon Otoimmün hastalıklar Sistemik infeksiyonlar Üriner infeksiyon/Ta ş hastalı ğ ı Alt üriner trakt obstrüksiyonu Malignite KBY aile öyküsü Geçirilmi ş ABY İ laçlar Azalmı ş renal kitle Dü ş ük do ğ um a ğ ırlı ğ ı  Sosyodemografik İ leri ya ş (>60) Irk Kimyasal/çevresel maruziyet Dü ş ük gelir/e ğ itim

63 Artmış Riskli Bireyin Değerlendirilmesi Tüm hastalar Kan basıncı ölçümü Serum kreatinin (GFR hesaplanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin saptanması İ drar sedimenti (eritrosit, lökosit) Özel hasta grupları Ultrasonografi (Obstrüksiyon, infeksiyon, ta ş, kistik hastalık) Serum elektrolitleri (sodyum, potasyum, klor, bikarbonat) Üriner konsantrasyon ( İ drar dansitesi/osmolalitesi) Üriner asidifikasyon (pH)

64 KBY-Değerlendirme Tanı (Böbrek hastalı ğ ının tipi) Komorbid durumlar Böbrek fonksiyon bozuklu ğ unun ş iddeti Komplikasyonlar (fonksiyon bozuklu ğ u ile ili ş kili) İ lerleyici fonksiyon kaybı riski Kardiyovasküler hastalık riski

65 KBY-Laboratuvar İnceleme Tüm hastalar Serum kreatinin (GFR saptanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin oranı İ drar sedimenti Renal ultrasonografi Serum elektrolitleri

66 KBY-Tedavi Yaklaşımı-1 Tanıya spesifik tedavi Komorbid durumların tedavisi Progresyonu azaltmaya yönelik tedavi Azalmı ş böbrek fonksiyonuna ba ğ lı komplikasyonların tedavisi Renal replasman tedavisine hazırlık Diyaliz ve transplantasyon

67 KBY-Tedavi Yaklaşımı-2 Ek hasardan kaçınma İ laçlar (doz azaltımı, ilaç etkile ş imleri, ilaç düzeyi izlemi) Radyokontrast ajanlar Gebelik

68 Renal Hasarın Progresyonu Kronik böbrek hastalı ğ ı do ğ al olarak progresive Tüm etyolojik sebeplere ba ğ lı KBH ortalama GFR azalması 4 mL/dk/yıl

69 Progresyon Sebepleri Renal maladaptasyona ba ğ lı Hipertansiyon Glomerüler kapiller hipertansiyon Glomerüler hipertrofi Proteinüri Diyet protein, fosfat, tuz fazlalı ğ ı Dislipidemi Progressif renal fibrozise ba ğ lı AII; TGF-beta, Osteopontin, FGF, PDGF

70 Son Dönem Böbrek Yetmezliği Gelişen Hastalarda Tedavi ( böbre ğ in görevlerini yakla ş ık %10 oranında yapabildi ğ i dönem) 1.Diyaliz tedavisi Hemodiyaliz Periton diyalizi 2.Böbrek nakli

71 ETK İ NL İĞİ KES İ N KANITLANMI Ş OLANLAR Sıkı kan ş ekeri kontrolü (DM) Sıkı kan basıncı kontrolü ACEi/ARA ETK İ NL İĞİ KES İ N OLMAYANLAR Diyet protein kısıtlaması Lipid dü ş ürücü tedavi Aneminin kısmi düzeltilmesi Progresyona Yönelik Önlemler

72 Komplikasyonlar NormalGFRArtmış riskHasar Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık RRT

73 Kaynaklar Prof Dr.Abdülgaffar Vural Gata Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Dr. Kenan Keven,Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Brenner and Rector’s the Kidney, 6th Edition 2000 Cecil Textbook of Medicine, 21 st Edition 2000


"Dr. Adem PARLAK GATA Tıp Fakültesi Aile Hekimli ğ i A.D Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliği." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları