Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Belda Dursun Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Denizli.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Belda Dursun Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Denizli."— Sunum transkripti:

1 AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Belda Dursun Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Denizli

2 1- GENEL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI •İntravenöz sıvı tedavisi •İlaçlar: –Vazopressör ilaçlar –Diüretikler –Renal vazodilatör ilaçlar –Antioksidan ilaçlar –Büyüme faktörleri •Sıkı metabolik kontrol •Beslenme •Risk faktörlerinin eliminasyonu •Komplikasyonların tedavisi 2- SPESİFİK DURUMLARDA TEDAVİ

3 Risk Faktörlerinin Eliminasyonu-1 •Pre-renal ve post-renal faktörler •Volüm durumu •Kardiak debi ve renal kan akımı-optimal •Hastane kökenli infeksiyonlar –iv kateterlerin konservatif kullanımı –Antibiyotiklerin uygun kullanımı –El-yıkama

4 Risk Faktörlerinin Eliminasyonu-2 •Nefrotoksik ilaçlar –ACEİ, ARB ve NSAİİ kesilmesi –Doz ayarı /ilaç monitorizasyonu –Aminoglikozidlerden kaçınılması (veya multipl yerine tek doz uygulama) –Asiklovir (hidrasyon, yavaş infüzyon)) –Amfoterisin (hidrasyon, lipozomal formülasyon) –Radyokontrast madde (düşük doz, hipo/izoozmolar, hidrasyon, NAC, NaHCO3) •Komplikasyonların Tedavisi •Uygun zamanda diyaliz tedavisinin başlatılması

5 •İntravasküler volüm eksikliği (renal perfüzyon basıncının azalması) AKI için risk faktörü •Kritik hastalarda prevansiyon açısından önemli •AKI yerleştikten sonra yararı yok Sıvı Tedavisi-1

6 Erken ve agresif sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Ezilme (Crush) Sendromu Sever MS, JASN 2004,15:

7 Erken sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Kontrast madde nefropatisi Elektif kardiak kateterizasyon Salin grubu (N= 26) (1 ml/kg/st, işlemden 12 saat önce başlayarak toplam 24 st Triverdi HS. Nephron Clin Pract 2003; 93: C Kontrol (N= 26) Limitsiz Oral sıvı İlk 48 saatte serum kreat > 0.5 mg/dl artış: ABY Salin grubunda (1) ABY insidansı kontrole (9) göre daha düşük,

8 Erken sıvı tedavisinin yararlı olduğu durumlar: Kontrast madde nefropatisi RKÇ: Toplam 1620 hastada elektif veya acil koroner anjioplasti %0.9NaCl (n: 809) vs % 0.45 NaCl (n:811) 1 ml/kg/saat işlem sabahı başlayarak toplam 24 saat CN tanımı: satte serum kreatininde  0. 5 mg/dl artış Mueller C. Arch Intern Med 2002; 262:

9 •Kristaloid (%0.9 NaCl, Ringer laktat) veya kolloid (starch-nişasta, dekstran, jelatin, albümin) sıvı ve/veya kan ürünleri •Kritik hastalarda hangi tür sıvı tedavisi seçilmeli?? Kolloid sıvıları giderek daha fazla kullanma eğilimi Perel P. Cochrane Database of Systemic Reviews, issue 1, 2009 Sıvı Tedavisi- 2

10 Kolloid vs Kristaloid •Albümin tedavisi sirozlu ve SBP olan hastalarda ABY’ni önlüyor. Sort P. NEJM 1999; 341: •6697 hastada RKÇ: albümin vs salin RRT süresi, yeni organ yetmezliği, sağkalım açısından fark yok SAFE study Investigators NEJM 2004; 350:

11 Kolloid vs Kristaloid :Mortaliteye etkisi •Kritik (travma, yanık, post-op) hastalarda kristaloid ve kolloid sıvı tedavileri karşılaştırması: sağkalım üzerine etkileri •63 randomize kontrollü çalışma (RKÇ) (55’i mortalite üzerine) •Albümin veya plazma protein fraksiyonu: 23 çalışma, n=7,754, RR: 1.0 ([%95 CI] ) •Hydroxyethyl starch (HES): 16 çalışma, n=637, RR:1.05 ([%95 CI] ) •Modifiye jelatin: 11 çalışma, n=506, RR: 0.91 ([%95 CI] ) •Dekstran: 9 çalışma, n=834, RR: 1.24 ([%95 CI] ) •Hipertonik kristaloidde dekstran vs izotonik kristaloid: 8 çalışma, n=1.283, RR: 0.88 ([%95 CI] ) Perel P. Cochrane Database of Systemic Reviews, 2007

12 Kritik hastalarda mortalite açısından kolloid sıvılar kristalloid sıvılara üstünlük sağlamamaktadır, ayrıca tedavi maliyetini arttırmaktadır. $ $

13 Spesifik sentetik kolloidlerle olumsuz klinik etkiler-1:

14 Spesifik sentetik kolloidlerle olumsuz klinik etkiler- 2: Barron ve ark,113 klinik çalışmanın derlemesi: HES vs albumin •Anaflaktik rxn •Kaşıntı Koagülopati •Kanama epizodları Barron ME et al. Arch Surg; 2004,135: HES ile daha fazla

15 Sıvı Yüklenmesi ve Oligüri •Sıvı tedavisi erken dönemde hedefe yönelik olmalı: kardiak debi, MAP, CVP, idrar çıkışında artış (primer sonlanım noktaları) •Oligürik ABY’da (hipovolemi yoksa) sıvı alımının serbest bırakılması ile olumsuz sonuçlar

16 Pozitif kümülatif sıvı balansı ile hastane mortalitesi arasında bağımsız bir ilişki var

17 Sıvı yüklenmesi olan oligürik hastalarda diüretik tdv ve RRT seçenekleri daha erken gündeme gelmeli

18 DİÜRETİKLER •Hipervolemik, oligürik ve ABY olan hastalarda sıklıkla kullanılmaktadır •Gözlemsel çok merkezli çalışma YBÜ ‘de 1,743 ABY hastası: %70’i diüretik almakta ve %98 furosemid •YB hastalarında furosemid genellikle iv yolla ve saatte ml/kg idrar çıkışı sağlamak amacıyla verilmekte •Yaygın kullanımına rağman ABY tedavisindeki rolü çelişkili. Uchino s. Critical Care Med 2004; 32:

19 FUROSEMİD-1 •Henle kulbunun çıkan kalın kolunda lüminal hücre yüzeyinde Na/K/Cl pompasını inhibe eder, renal tübüler hücre oksijen ihtiyacı azalır. •Üriner akımın artmasıyla intratübüler obstrüksiyon ve filtratın geri emilimi azalır •Deneysel çalışmalarda (I/R hasarı) olumlu sonuçlar, klinik çalışmalarda kanıt yok • Heyman. JCI 1988, 82: 401 •Natriürez ve diürezi arttırarak volüm yüklenmesinin önlenmesi ve tedavisi •Asit-baz ve potasyum homeostazı, yeterli nütrisyonel destek alınması açısından avantaj

20

21 FUROSEMİD-2 •Oligürik AKI’yi non-oligürik hale dönüştürme eğilimi •Yerleşmiş AKI’de loop diüretiklerinin yararı yok •Kardiak cerrahi sonrası ve kontrast nefropatide prevansiyon amaçlı kullanımı etkisiz ve zararlı •Sürekli infüzyon bolus injeksiyondan daha etkin? •Yüksek dozlarda (iv bolus injeksiyon) sağırlık riski

22 FUROSEMİD- MORTALİTE •AKI hastalarında mortaliteyi azalttığı gösterilmemiş, bir çalışma hariç.. Anderson RJ, et al. NEJM 1977, 296: •Sistematik bir derlemede (10 çalışma) sıvı alımı ile diüretikler riskli (kontrast nefropati, vasküler cerrahi) hastalarda karşılaştırılmış: Diüretik kullanımın AKI insidansı, diyaliz ihtiyacı ve mortalite açısından yarar sağlamıyor Kellum JA. Crit Care 1997; 1: 53-9

23 Klinik Sonuçlara etkisi (büyük gözlemsel çalışmalar): •4-merkezli, nefroloji konsültasyonu istenen hastaların retrospektif analizi ( ; n = 552) •Co-variety ve propensity skor düzeltildikten sonra, diüretik kullanımı: mortalite ve renal fonksiyonun iyileşmeme riskini anlamlı şekilde arttırıyor: (odds oranı 1.77; 95% CI ) Mehta et al. JAMA. 2002;288: •52-merkezli, YBÜ hastalarında prospektif internasyonel kohort çalışma (n = 1743) •Co-variety ve propensity skor düzeltildikten sonra, mortalite ve renal iyileşme açısından fark yok: Odds oranı 1.22 (p = 0.15) •Ancak düretik kullanımıyla herhangi bir yarar da yok! Uchino et al. Crit Care Med. 2004;32:1669 –77. FUROSEMİD- MORTALİTE

24 • Meta analiz : 9 RKÇ ( ) • n = 849 • AKI olan veya AKI açısından risk altındaki hastalar • Mortalite, RRT ihtiyacı, diyaliz sayısı açısından fark yok • Ototoksik (RR: 3.97; 95%CI, FUROSEMİD- MORTALİTE Ho KM. BMJ 2006; 333: 420.

25 Furosemid Prevansiyon Tedavi Renal Replasman Tedavisi Mortalite Ho KM. BMJ 2006; 333: 420.

26 FUROSEMİD: ZARARLI MI? •DBRCT: 126 preop normal serum kreatinini olan ve kardiak cerrahiye gidecek olan hastalarda sürekli inf olarak dopamin (2ug/kg/dk), veya furosemid (0,5 ug/kg/dk) veya plasebo. •Cerrahi sabahı başlayarak 48 st iv inf •ABY : 48 saatte serum kreatinin artış  0.5 mg/dl Lassnigg A, JASN :97 •Dopamin renoproteksiyonda etkisiz ve plasebodan farksız. •Furosemid grubunda Kreatinin  -kat yüksek(P<0.01)!

27 FUROSEMİD- 4 •AKI prevansiyonunda yeri yok, renoprotektif etkisi yok, hatta zararlı?! •Hipervolemi ve hiperkalemi durumunda verilmesi •İyatrojenik hipovolemi ve prerenal azotemi riski •Cevap yoksa ototoksiteyi önlemek için kesilmeli •Mevcut çalışmalar yetersiz. Erken oligürik ABY’de diüretik kullanımının etkileri daha kaliteli çalışmalarla araştırılmalı.

28 MANNİTOL •Diürezi indükleyerek hücresel artık ve silendirlerin tıkaç oluşturmasını engeller •Ozmotik etkisiyle post-iskemik hücre şişmesini önler •Serbest radikal avcısı •İntrarenal prostoglandin yapımını indükleyerek renal vazodilatasyona yol açar

29 PROFİLAKTİK MANNİTOL ABY İNSİDANSINI AZALTMIYOR •Vasküler cerrahi (aort anevrizması), kardiak cerrahi, renal transplantasyon, rabdomyolizde kullanma eğilimi var. •Güçlü ozmotik diüretik etki: volüm eksikliği ve hipernatremi •Hipertonik mannitol: volüm yüklenmesi, hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, ozmotik nefroz

30 DOPAMİN •Renal doz dopamin”: ug/kg/dk •Renal plazma akımını, GFH, Na ekskresyonu arttırır •Na-K ATP az pompasını inhibe ederek diürezi arttırır •Ratlarda dış medüller kan akımını arttırır •Hayvan modellerinde etkinliği gösterilmiş (vazomotor nefropati), klinik çalışmalarda yararsız

31 Düşük-Doz Dopamin • Meta analiz: 58 RKÇ ( ) • n = 2149 • Mortalite, AKI prevansiyonu ve RRT ihtiyacı açısından plasebodan farksız. Kellum JA, Decker JM: The use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001;29:

32 •Meta-analiz: 15 RKÇ, n: 970 (çeşitli risk grupları) •Düşük doz dopamin renoprotektif değil Düşük-Doz Dopamin Marik PE. Intensive Care Med 2002; 28:

33 •Meta-analiz: 61 RKÇ (n=3359) •Düşük doz dopamin idrar çıkışını 1.gün %24 arttırıyor. Serum kreat %4 iyileşme, kr kl%6 iyileşme. 2. ve 3.günler fark yok. •Mortalite ve RRT ihtiyacı açısından fark yok Düşük-Doz Dopamin Friedrich JO. Ann Intern Med 2005; 142:

34 Dopamin: olumsuz etkiler Pro-aritmik (taşikardi, aritmi, miyokard iskemi) İntestinal iskemi Hipo-pituitarizm (TSH salınımının inhibisyonu) İmmünsupresyon (T-hücre lenfosit fonksiyonunun inhibisyonu) Düşük doz dopaminin renoproteksiyon veya tedavi amaçlı kullanımı terk edilmelidir

35 VAZOPRESSÖR İLAÇLAR: NOREPİNEFRİN •NE sağlıklı kişilerde renal kan akımını azaltır, kritik hastalarda farklı yönde etkiler •Kritik hastada net etki: sistemik kan basıncında artışa karşılık renal sempatik tonüste azalma ve renal vazodilatasyon sonucu renal perfüzyon basıncında artış • Sepsisli hastalarda idrar çıkışı ve GFH’da artış ve mortalitede azalma •Vazopressin ve dobutamin ile kritik hastalarda olumlu etkiler •Vazopressörler septik şoklu hastalarda renal fonk bozukluğuna yol açmadan kan basıncı restorasyonu için güvenle kullanılabilir. Schetz M. Blood Purif 2002;20:

36 •Selektif dopamin A-1 reseptör agonisti •Renal ve splanknik alanda vazodilatasyon, renal kan akımı ve GFH artışı •Hayvan çalışmaları ve erken çalışmalarda radyokontrast nefropatisini önlemede etkinliği öne sürüldü FENOLDOPAM Lepor NE. Rev Cardiovasc Med 2003, 4 suppl 1: S15-20

37 •Kontrast madde nefropatisinde en geniş RKÇ (KAG ilişkili): n= 315 (krkl<60 ml/dk), fenoldopam mezilat ( ug/kg/dk) vs plasebo kontrast madde nefropatisi insidansı farksız (%33.6 vs %30.1) RR: % CI: Sekonder sonlanım (mortalite): fark yok FENOLDOPAM-KONTRAST NEFROPATİ Stone CW. JAMA 2003; 290:

38 •Tek merkezli çift-kör plasebo-kontrollü çalışma, sepsisli hastalar (n=150) Fenoldopam 0.09 ug/kg/dk iv inf vs plasebo ABY insidansı (serum kreat> 150 umol/L) fenoldopam grubunda daha düşük (29 vs 51, P=0.006) ABY için odds oranı: 0.47 (p=0.005) ciddi ABY insidansı farksız (serum kreat> 300umol/L) YBÜ’de kalış süresi daha kısa (10.64±9.3 vs 13.4±14, p<0.01 FENOLDOPAM-SEPSİS Morelli A. Crit Care Med 2005; 33:

39 •Meta analiz: 16 RKÇ, 1,290 hasta (yoğun bakım hastaları ve major cerrahi geçirenler dahil, kontrast nefropatisi hariç) •Fenoldopam lehine sonuçlar: –AKI riskini azaltıyor (odds ratio: 0.43, 95%CI: , P<0.001) –RRT ihtiyacını azaltıyor (odds ratio: 0.54, 95%CI: , P;=0.007) –Hastanede ölümü azaltıyor (odds ratio: 0.64, 95%CI: , P;=0.01) FENOLDOPAM Landoni G. Am J Kidney Dis; 2007; 49: 56-68

40 •Meta-analiz: 13 RKÇ, n=1,059, kardiyovasküler cerrahi •RRT ihtiyacını azaltıyor odds oranı: 0.37, P<0.001 •Hastane mortalitesini azaltıyor, odds oranı: 0.46, P=0.01 •Hastanede kalış süresini kısaltıyor –0.93, P=0.002 FENOLDOPAM-KARDİOVASKÜLER CERRAHİ Landoni G. J CardioThoracic Vasc Anest 2008; 22: 27-33

41 FENOLDOPAM’ın kontrast nefropatide prevansiyonda yeri yok diğer nedenlere bağlı ABY’de etkinliği daha fazla araştırılmalı

42 Natriüretik Peptidler •Atrial natriüretik peptid (ANP) –Kardiak atriumda sentezlenen bir hormon –ANP afferent arteriolde dilatasyon ve efferent arteriolde vazokonstriksiyona yol açar. •GFR artar –Vazokonstriktörleri inhibe eder (endotelin, vs.) –ATN’si olan hayvan çalışmalarında olumlu sonuçlar

43 •Anaritid (sentetik ANP) çalışmaları –RKÇ: 504 hasta, oligürik veya non-oligürik AKI Oligürik hastalarda diyalizsiz sağkalımda iyileşme (27% vs. 8%, P=0.008) Oligürik-olmayan grupta sonuçlar kötü (59% vs. 48%) Allgren RL. NEJM 336:828, 1997 –222 oligürik AKI hastasında 21. günde diyalizsiz sağkalım – yararı yok (21% vs. 15%) Lewis J. AJKD 36:767, 2000 –Transplant hastalarında ve kontrast nefropatide de prevansiyon açısından negatif sonuçlar var Sands JM. JASN Kurnik BR. AJKD 1998

44 ANP-Olumlu Etkiler •RKÇ: 61 post-kardiak cerrahi hastalarda düşük-doz (50 ng/kg/dk) ANP infüzyonu •ANP grubunda : Diyaliz ihtiyacı daha az (%47 vs%21) (hazard ratio, %CI, , P= Diyalizsiz sağkalım daha iyi Sward K. Crit care Med, 2004; 32:

45 Brain Natriüretik Peptid • Nesiritide (BNP) akut dekompanse kalp yetmezliği tdv’de FDA onaylı : pulmoner kapiller oklüzyon basıncını düşürür, miyokard O 2 tüketimini azaltır, kardiak debi ve idrar çıkışı artar • Meta-analiz: 5 RKÇ (n=1269 hasta) Nesiritid KKY çalışmalarında çelişkili sonuçlar: renal fonk bozukluğunda artış RR 1.52; 95%CI, ; P=0.003 Sackner-Bernstein JD. Circulation 2005; 111: •Çift-kör, randomize plasebo kontrollü çalışma •Akut dekompanse kalp yet+renal fonk bzk •Nesiritid renal fonk üzerine etkisi yok Witteles RM.J Am Coll Cardiol 2007; 50:

46 Nesiritid-NAPA Trial •Prospektif, çift-kör randomize kontrollü çalışma •EF  %40, CABG, st iv inf -anestezi indüskiyonundan sonra •Nesiritide (N=137) vs plasebo (N=135) •Nesiritide: renal fonk ve mortalite açısından avantajlı Mentzer RM jr. J Am Coll Cardiol 2007; 49:

47 Ca ++ Kanal Blokörleri Kribben, A, et al. Evidence for role of cytosolic free calcium in hypoxia-induced proximal tubule injury. J. Clin. Invest. 1994;93:1922–1929 CCB Tdv yok

48 Ca ++ Kanal Blokörleri •Prospektif RKÇ, n = 210, isradipin •Post-transplant 3. ve 12. aylarda serum kreatinin değerleri daha iyi (ama istatistiksel anlamlı değil) •DGF ve biopsi-kanıtlı AR açısından fark yok Riemsdijk, Transplantation. 2000;70:122–126 • Sistematik derleme: 9 RKÇ, peri-tx (kadavra tx) risk altındaki hastalarda CCB: post-tx ATN insidansını azaltıyor: RR, 0.57; 95% CI, DGF azaltıyor: RR, 0.44; 95% CI, Ancak greft kaybı, mortalite, RRT ihtiyacı açısından fark yok. Shilliday IR. Cochrane Database Syts Rev 2004; Transplant Hastaları:

49 ADENOZİN ANTAGONİSTLERİ: TEOFİLİN •Meta-analiz: 7 RKÇ (N= 480), kontrast nefropatide prevansiyon •Teofilin alan grupta serum kreatinindeki artış plasebo grubundan daha az (P=0.004) •Çalışmalarda heterojenite: metodolojik problem Ix JH. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: •CABG’de prevansiyon •Çift-kör, randomize, plasebo kontrollü çalışma Teofilin vs salin (96 st süreyle tdv) GFR postop 1, 3, 5. Günler, GFR ( 51 Cr- DTPA) Gruplar arasında fark yok Kramer B. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: Adenozin: potent renal vazonkonstriktör

50 N-Asetilsistein (NAC) Antioksidan etki, Serbest oksijen radikali avcısı 83 KBY hastasında CT işlemi Hastalar %0.45 salin yanısıra NAC veya plasebo olarak randomize ediliyor. İşlem sonrası serum kreatininde artış NAC grubunda daha az (%2 vs. %21) Tepel M. NEJM 2000; 343:

51 NAC’ın serum kreatinin üzerine etkileri GFH’dan bağımsız mı? Hoffmann U. JASN 2004; 15:

52 •Meta-analiz (15 RKÇ, N=1776) •KN: serum kreatininde •24-48.saatte  0.5 mg/dl artış •NAC ile sonuçlar daha iyi RR 0.65, P=0.049 •Alt-grup analizlerinde heterojenik sonuçlar N-Asetilsistein (NAC) Kontrast Nefropatisini Önlüyor mu? Pannu N. Kidney Int 2004; 65:

53 •RKÇ •Renal fonk bzk olan hastalarda (serum kreat>1.7 mg/dl) KAG işlemi, iv hidrasyona ek olarak •Grup 1: NAC 1200 mg po, işlemden 1 st önce ve 3 st sonra Grup 2: plasebo •KN: serum kreat  0.5 mg/dl artış •KN açısından NAC ile plasebo grupları farksız: % 26.3 vs %22 (P=NS) N-Asetilsistein (NAC) Kontrast Nefropatisini Önlüyor mu? Durham JD. Kidney Int 2002; 62:

54 Kontrast Nefropatisinde Tedavi Yaklaşımları •Hidrasyon NaHCO3 NaCl’den daha efektif •İzo-ozmolar daha az toksik Aspelin P. NEJM 2003; 348: 491 •N-Asetilsistein? •Diüretikler: Riski arttıyor •Fenoldopam: yararsız •Diyaliz? Profilaktik Hemofiltrasyon: olumlu sonuçlar Marenzi G. NEJM 2003: 349: Merten GJ. JAMA 2004;291:

55 Sıkı Glisemik Kontrol RKÇ: Kritik hastalarda intensif insülin tedavisi Cerrahi YBÜ’de mekanik ventilasyon alan 1548 hasta Kan glu seviyesi mg/dl Kan glu seviyesi mg/dl •YBÜ mortalite : %4.6 vs %8, p<0.04 •YBÜ’de >5 gün kalan hastalarda mortalite: %10.6 vs %20.2, p=0.005 •>14 gün ventilatör destek alan hastalar: %7.5 vs. %11.9, p=0.003 •Tüm nedenlere bağlı hastane mortalitesinde %34 azalma •RRT gerektiren ABY insidansında %41 azalma •Kan transfüzyonunda %50 azalma •İnfeksiyon %46 azalma Van den Berghe G. NEJM 2001, 345:

56 Renal-AC Koruyucu Ventilasyon •ARDSNET Tidal volüm çalışması –Düşük tidal volüm grubunda sağkalım,ventilasyonsuz gün sayısı, dolaşım, pıhtılaşma sorunlar ve renal yetmezlik açısından olumlu sonuçlar ARDSNET. NEJM 2000; 342: • AC koruyucu mekanik ventilasyon stratejisi –AC’de daha az inflamasyon –Daha az hastada organ sistemlerinde yetmezlik ve belirgin olarak daha az renal yetmezlik Ranieri VM. JAMA 1999; 282: 54-61

57 ABY’de Komplikasyonların Tedavisi •Volüm yüklenmesi •Hiponatremi •Metabolik asidoz •Hiperkalemi •Hiperfosfatemi •Anemi •İntraabdominal kompartman sendromu •Ensefalopati •İlaç eliminasyonun azalması •Üremik perikardit •Kanama bozuklukları •İnfeksiyöz komplikasyonlar •Beslenme desteği

58 Yeni tedavi seçenekleri? •in vitro ve hayvan çalışmalarında umut vaadeden tedaviler: –Glisin, tiroksin, anti-intersellüler adhezyon molekülü-1 (ICAM-1), platelet-aktive eden faktör (PAF) antagonisti, çeşitli büyüme faktörleri. İnsanlarda olumlu etkiler gösterilememiş.

59 •Büyüme faktörleri –İnsülin-benzeri büyüme faktörü (IGF-1), epidermal büyüme faktörü, hepatosit büyüme faktörü •Rejenerasyonu arttırma, hücreleri hasardan koruma şeklinde olumlu etkiler •IGF-1 çalışmasında – diyaliz ihtiyacında azalma elde edilmemiş •Kritik hastalarda sonuçlar OLUMSUZ Yeni tedavi seçenekleri?

60 ABY’de Preventif Tedaviler Efektif Hidrasyon Hipotansiyonun önlenmesi Nefrotoksinlerden kaçınmak Net bilinmiyor? N-asetilsistein Sodyum Bikarbonat Profilaktik Hemofiltrasyon Efektif değil?/zararlı? Diüretikler Dopamin Diğer vazoaktif ilaçlar • DA-1 agonistleri •Ca ++ blokörleri • Adenozin antagonistleri • Natriüretik peptidler Kellum JA, Leblanc M, Venkatraman, R. Clinical Evidence. 2004;11:

61 Hemodiyaliz Biyouyumlu membranlar Daha fazla diyaliz ABY Tedavisi

62 Sonuçlar: •ABY’de progresyonu durduracak veya tedaviyi hızlandıracak spesifik bir tedavi henüz yok, prevansiyon en önemli strateji •ABY genellikle önlenebilir, risk altındaki hastalar yakın izlenmelidir •ABY tespit edildiğinde uygun yaklaşımlar ile irreverzibl nefron kaybı önlenebilir •ABY’nin tüm nedenlerine yönelik tedavi yaklaşımlarında nefrolog görüşü alınması yararlı


"AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ Doç. Dr. Belda Dursun Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Denizli." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları