Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Venöz Tromboembolizm Dr. H. Gül ÖNGEN İ Ü CTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Venöz Tromboembolizm Dr. H. Gül ÖNGEN İ Ü CTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Venöz Tromboembolizm Dr. H. Gül ÖNGEN İ Ü CTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

2 Venöz Tromboembolizm (VTE) : DVT: Derin ven trombozu PE: Pulmoner emboli Semptomatik DVT genellikle asemptomatik PE ile birliktedir. Semptomatik PE genellikle asemptomatik DVT ile birliktedir.

3 USA’da yıllık VTE insidansı Ölüm Pulmoner Hipertansiyon Pulmoner Emboli Post-trombotik sendrom Semptomatik DVT Asemptomatik DVT ,4 2 milyon 1 1. Hirsh J. Circulation, Pengo V. NEJM, Brandjes DP. Lancet KahnSR. J Gen Intern Med 2000

4 VTE Yaklaşık 1/4’ ünde ilk semtom ölümdür. Hastanedeki ölüm nedenlerinin % 10’u 2/3’üne yanlış tanı konmakta: –Tanı yanlışsa mortalite % 30 –Tanı doğruysa......mortalite % 3 Önlenebilir bir ölüm nedeni. Sirius study,Arch Inter Med. 2000; 160: ICOPER study, Lancet 1999; 353: Heit JA, J Thromb Thrombolysis 2006: 21;23-9

5 Goldhaber SZ, et al. Chest. 2000;118: VTE: Servislere dağılımı

6 Sandler DA, et al. J R Soc Med. 1989;82: PE medikal hastaları, cerrahi hastalara göre 3 kat daha fazla öldürüyor. VTE: Mortalite

7 RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR?

8 Edinsel: –yaş –uzun immobilizasyon / travma / cerrahi –kanser –geçirilmiş VTE –komorbiditeler /obezite –gebelik/ postpartum –oral kontraseptif / HRT –santral venöz katater –antifosfolipid antikorları –uzun yolculuklar Risk faktörleri Kalıtsal: –Faktör V Leiden –protrombin G20210 –protein C eksikliği –protein S eksikliği –antitrombin III eksikliği Edinsel / Kalıtsal: –Hiperhomosisteinemi –Faktör VIII yüksekliği –FaktörXI yüksekliği –Faktör IX yüksekliği –Fibrinojen yüksekliği Franco RF.Hum Genet.2001

9 VTE için risk faktörleri Ağır Risk Faktörleri ( Odd ratio > 10) Anderson FA, Spencer F. Circulation. 2003;107: (23 suppl 1) Kırıklar (kalça veya becak) Kalça veya diz protezi ameliyatları Büyük cerrahi girişim Büyük teavmalar Omurilik yaralanmaları

10 VTE için risk faktörleri Orta Dereceli Risk Faktörleri ( Odd ratio 2-9) Anderson FA, Spencer F. Circulation. 2003;107: (23 suppl 1) Artroskopik diz operasyonları Santral venöz katater Kemoterapi Konjestif kalp yet./ solunum yetersizliği Hormon repls. ted. / oral kontraseptifler Kanser Geçirilmiş VTE Felç Hamilelik / doğum sonrası Trombofililer

11 VTE için risk faktörleri Hafif Risk Faktörleri ( Odd ratio < 2) Anderson FA, Spencer F. Circulation. 2003;107: (23 suppl 1) Yatak istirahati > 3 gün Uzun süre oturma örn. > 8 saatlik uçuşlar İleri yaş Laporoskopik cerrahi Hamilelik ve / doğum öncesi Variköz venler

12 VTE için bağımsız risk faktörleri (Cerrahi dışı) Risk Faktörleri Odd ratio 95 % CI ki-kare Yaş: > Geçirilmiş VTE Kanser Kronik solunum hast Akut infeksiyonlar Alikhan R,et al. Arch Intern Med 2004;164: American Medical Association

13 Pulmonary Embolism, 1994 PIOPED Çalışması, JAMA; 1990 Risk Faktörlerinin Önemi En az 1 risk taşıyanlar % 94 > 1 risk taşıyanlar % 82

14 KLİNİK

15 PE Klinik Bulguları *7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004 PE kuşkusu risklere ve klinik bulgulara göre konur ve tedavi başlanır. Erken tanı ve tedavi mortaliteyi azaltır.

16 Klinik ve fizik muayene bulguları ile PE tanısı koymak

17 Hospitalize ve altta yatan başka hastalığı olanlarda klinik tanı güç. Güvenilir değil. Spesifik değil. Klinik formlara göre değişir.

18 Klinik tabloyu etkileyen ve değiştiren faktörler PE kliniği Embolinin büyüklüğü Lokalizasyonu İnfarktüsün varlığı Rezolüsyon hızı Hastanın kardiyo-pulmoner rezervi

19 Senkop13 Anjiyo ile kanıtlanmış PE olgularında semptomların insidansı Göğüs ağrısı 88 Plöretik yan ağrısı74 Hemoptizi30 Öksürük 53 Dispne84 Bell WR, Am J Med !977; 62: Torbicki A Eur Heart J,2000; 21,1301 %

20 PE’nin klinik formları Masif pulmoner emboli Submasif pulmoner emboli Pulmoner infarkt/ kanama Sessiz Hemodinamik bozukluk var (Hipotansiyon/ şok) yok (Dispnea / taşikardi )

21 Akut masif emboli > 2 lober arter tıkalıdır. Vasküler yatağın > 50’sı tıkalıdır PAP: > mm Hg Akut kalp yetersizliği (+) PE’de klinik bulgular

22 Akut masif emboli Presenkop/senkop Dispne Toraks ağrısı Ölüm korkusu Mental konfüzyon Klinik Soğuk, nemli cilt Hipotansiyon (< 90 mmHg) Taşikardi (> 100) Oliguri S 2 sertleşmesi Takipne (> 20/dk) İnspiratuar raller Muayene bulguları PE’de klinik bulgular

23 Submasif emboli En sık rastlanan klinik formdur En zor tanınan klinik formdur. Klinik bulgular siliktir. Tümüne infarkt eşlik etmez. PE’de klinik bulgular

24 Başka bir hastalıkla açıklanamayan dispne ve takipne Klinik Normatansif Sağ ventrikül fonksiyonları bozuk olabilir Takipne Taşikardi İnspiratuar raller / wheezing Muayene bulguları Klinik PE’de klinik bulgular Submasif emboli

25 Akciğer infarktüsü Parankimin O 2 kaynakları hava yolları pulmoner dolaşım bronşiyal dolaşım Herhangi ikisinde sorun varsa İnfarkt Kardiyopulmoner hastalığı olanlarda daha sıktır. PE’de klinik bulgular

26 Dispne Plöretik tipde yan ağrısı Hemoptizi Ateş Frotman Plevra sıvısı İnspiratuar raller ya/ ya da wheezing Muayene bulguları PE’de klinik bulgular Klinik Akciğer infarktüsü

27 Wells PS, Anderson DR,Ann Intern Med, 2001;135: DVT semptom ve objektif bulguları3.0 Alternatif tanı PE’den daha düşük olasılıklı3.0 Kalp hızı >100 / dk 1.5 Son 4 haftada immobilizasyon / operasyon1.5 Geçirilmiş doğrulanmış DVT / PE1.5 Hemoptizi1.0 Kanser (tedavi altında,son 6 ayda tedavi görmüş ya da palyatif bakım görenler)1.0 Risk faktörleriPuan > 6.0 yüksek orta < 2.0 düşük Klinik olasılık Wells Klinik Skorlama

28 pnömoni konjestif kalp yetersizliği akut miyokard infarktüsü aort diseksiyonu primer pulmoner hipertansiyon perikardit VTE Ayırıcı Tanısı astım pnömotoraks kanser kostakondrit kas ağrıları anksiyete

29 TANI YÖNTEMLERİ

30 VTE Tanısı: AKG Hipoksi, hipokarbi, solunumsal alkaloz. P(A-a) O 2 ’de artma. Hipoksi nedenleri: –V/Q uyumsuzluğu –Refleks bronkokonstrüksiyon –Atelektazi ve infarktüs –Patent foramen ovaleden sağdan sola şant –Mikst venöz O 2 kontentinde düşme –Akciğer içinde arteriovenöz anastomozların açılması % olguda normal

31 VTE Tanısı:Akciğer Radyografisi Tanı değeri sınırlı Ayırıcı tanı için yardımcı %10-15’inde normal Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

32 VTE Tanısı: Akciğer Radyografisi Periferal oligemi (Westermark belirtisi) Ana pulmoner arter genişlemesi Plevra tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Diafragma yüksekliği Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): Sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek

33 Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): Nonspesifik bulgular 8-10 cm Konsolidasyon Linear atelektazi Plevral effüzyon VTE Tanısı: Akciğer Radyografisi

34 D- dimer PERFORMANSI SerilerHasta SensitiviteSpesivite NPD sayısı (% 95 Cl) ( %95 Cl ) (%95Cl) Kantitatif hızlı ELİZA Klasik ELIZA Vidas DD Klasik Latex Simplired Liatest VTE Tanısı: D-Dimer

35 ELISA (hızlı kantitatif ) ile negatif prediktif değer > % 95 Cut-off = 500ng / ml için Sensitivite > %99 Latex SimpliRed (kalitatif aglutinas.) Sensitivitesi daha düşük! PE kanıtlanmış olgularda : - Negatif Latex D-dimer % 30 - Negatif simpliRed % 15 Kelly J. Arch Intern Med 2002;162:747 Ginsberg JS, Wells PS. Ann Intern Med 1998;129:1006 Schrecengost JE. Clin Chem 2003;49: VTE Tanısı: D-Dimer

36 D-dimer’ın yanlış (+) olduğu durumlar ? Yoğun bakımda yatan hastaları Post-op hastalar Periferik damar hastaları Kanser İnflamatuar hastalıklar İleri yaşlı hastalar Travma D-dimer’ın yüksek olması tek başına tromboembolizm tanısı koyduramaz ! Kelly J. Arch Intern Med.162;2000 VTE Tanısı: D-Dimer

37 ELISA D - dimer testi D-dimer’ın düşük olası her zaman VTE’yi ekarte ettirmez ! VTE Tanısı: D-Dimer D-Dimer negatif ve Klinik olasılık düşükse DVT % 0.5 D-Dimer negatif ve Klinik olasılık yüksek/orta ise DVT % Qaseem A Ann Fam Med 2007;5:57-62 Ancak hasta genç ve ek hastalığı yoksa ettirir.

38 S1 Q3 Akciğer Grafisi Sağ dal bloğu Sağ aks deviasyonu Saat yönünde rotasyon QRS, ST-T segment ve T dalga değişiklikleri Sağ yüklenme Psödoenfarkt S1 Q3 T3 paterni VTE Tanısı: EKG

39 Tc99 m işaretli albumin mikroagregatları (10-60 mm) intravenöz, 5x10 5 sayıda verilir Partiküller kapiller ve prekapiller arteriollerde tutulurlar İskemik proçesin yerini ve genişliğini saptar. Anormal görünüm embolizm için spesifik değildir. VTE Tanısı: Perfüzyon Sintigrafisi (Q)

40 Q sintigrafisinin spesifisitesini artırır. Xenon 133,127, Krypton 81 m (gaz), Tc- 99m (aerosol) kullanılır. VTE Tanısı: Ventilasyon Sintigrafisi (V)

41 V ve Q Sintigrafilerinin Birlikte Değerlendirilmesi V/Q uyumsuzluğu (mismatch) = normal V, anormal Q V/Q uyumluluğu (match) = anormal V, anormal Q Uyumsuzluk PE olasılığı yüksek Uyumluluk PE olasılığı düşük Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren)

42 V/Q Sintigrafisi ve XR Bulgularına Göre Tanısal Sınıflama Normal (0 probability) Düşük olasılıklı (Low probability) Orta olasılıklı veya ortada(Intermediate / indeterminate) Yüksek olasılıklı (High probability) Non-diagnostik / Tanısal değil PIOPED Kriterlerine göre: Pioped, JAMA 1990:263;2753 Van Beek EJR Thromb Hems, 2001 Kesin tanı koydurucu Hastaların %11’i bu gruba girer.

43 Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner embolizm* oranları % Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner embolizm* oranları % PIOPED çalışması: Jama,263:2753,1990. * Anjiografi ile kanıtlanmış. Yüksek Orta Düşük Normal / ~ normal Yüksek Orta Düşük Sintigrafik olasılık Klinik olasılık

44 Akciğer sintigrafisi (V/Q) Orta-düşük (non diyagnostik) İleri inceleme yap (DVT,Angiography) VTE yok Normal Tedavi yapma Yüksek olasılık VTE kesin Tedavi yap Hull RD, Chest 1990; 97:23-26

45 VTE Tanısı:Spiral Bilgisayarlı Tomografi Tek kesit BT tarayıcıları (1990’lar) –Periferik pulmoner arterleri görüntülemede eksik kalıyor. –PE tanısında: Sensitivite % : Spesifite % Çok kesitli BT tarayıcıları (BTPA) (2000’ler) –Tek bir nefes tutma süresinde (< 10 sn) tüm toraks incelenir. –Rotasyon hızı fazla, 1 mm kalınlığında kesitler –Periferik pulmoner arterleri 5. dallanmaya kadar inceleme olanağı –Aynı seansda proksimal DVT açısından da inceleme yapılabilir. –Anjiografi ile yarışır halde ! Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): Kucher N T, Goldhaber SM. ACC Current Rew 2003; 12: 28-32

46

47 PIOPED II Çalışması NEJM, 2006, 354;22: VTE Tanısı:Çok Kesitli Spiral Bilgisayarlı Tomografi (ÇK-BTA) ÇK-BTA %83 %96 %86 %95 ÇK-BTA + BTV %90 %95 %85 %97 Duyarlık Özgünlük PPVNPV ÇK-BTA: Çok kesitli BT anjiyo BTV:BT venografi Sonuç: BTA+BTV tek başına BTA’ya göre daha değerli (duyarlık yüksek, özgünlük eşit)

48 Sağ ventrikülde dilatasyon İnterventriküler septumda düzleşme, paradoksal hareket Triküspid geri akımı VCİ’de genişleme Sağ atrium, sağ ventrikül veya pulmoner arterde trombüs görüntüsü Torbicki A.P. Embolism, 1994 hipokinezi, Bulgular VTE Tanısı:Ekokardiyografi

49 Masif emboli kliniği olanlarda ilk tanı yöntemi. İntrakardiyak ve intrapulmoner trombüsler Transözefageal EKO ile daha kesin olarak saptanır. Masif PE kuşkusu olan hastada diğer olası kardiyak patolojilerin ayırıcı tanısında Aort diseksiyonu, Myokard infarktüsü Bakteriyel endokardit Perikard tamponadı Kimlere yapılmalı? BTS guidelines, Thorax 2003;58: VTE Tanısı:EKO

50 Altın standard ama invazif bir teknikdir. İki karakteristik bulgu: –lümende dolma defekti –damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign) 0.5 mm lik embolileri bile saptar. CTPA’ daki gelişmeler konvansiyonel anjiyo gereğini azaltmıştır. * BTS guidelines, Thorax 2003;58: VTE Tanısı : Pulmoner Katater Anjiografi

51 DVT Tanısı Kontrast venografi Radionüklid venografi Doppler USG (B-mode USG) İmpedans pletismografisi (İPG) CT venografi

52 DVT Tanısı:Kimlere bacak US yapılmalı? DVT kliniği olanlara Akciğer sintigrafisi gereksinimini azaltmak için maliyeti düşürmek için sintigrafiden önce yapılabilir. –PE’lerin % 70’inde DVT vardır Nondiyagnostik sintigrafi sonucu olanlara –Pozitif ise ileri incelemeye gerek yok * BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

53 TEDAVİ

54 Venöztromboembolizm Tedavisi Antikoagülan tedavi Reperfüzyon tedavisi: –Trombolitik tedavi –Katater embolektomi –Cerrahi embolektomi Vena kava inferior filtresi

55 Antikoagülanlar Warfarin Protrombin konsantrasyonu  ve Vit-K bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin konsantrasyonu  Trombin oluşumunu önler Heparin (UF, DMAH) Antitrombin aktivasyonu  Trombin ve faktör Xa inaktivasyonu

56 Antikoagülan Tedavi Standard Heparin/ DMAH ile en az 5 günlük başlangıç tedavisi Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi Temel ilke

57 AVANTAJLAR: Etkin ve güvenilir Ucuz İyi araştırılmış (A Düzeyi Kanıt) DEZAVANTAJLAR: Daima hospitalizasyon gerektirir Bu durum genel tedavi maliyetini arttırır Doz - yanıt ilişkisi kolay tahmin edilemez Yakın laboratuvar izlemi gerektirir Standard Heparin(UFH)

58 Standard Heparin(UFH) Uygulaması Sürekli infüzyon İntermittan infüzyon –Kanama riski İntermittan subkutan –Başlangıç antikoagülan yanıt düşük

59 UFH Preperatları Liquemine ü/ml Panheparin ü/ml Nevparin ü/ml Heparin Novo ü/ml Calciparine ü /0,2ml 7500ü /0,3ml

60 UFH Dozları Başlangıç dozuDevam dozu Standart IU1300 IU/saat Ağırlık bazlı 80 IU/kg18 IU/kg/saat İnfüzyon hızı aPTT = 1.5 – 2.5 x kontrol (plazma heparin düzeyi= IU/ml ) olacak şekilde ayarlanır Doz ayarlanıncaya kadar 6 saat ara ile bakılmalıdır. ACCP Evidence-based guidelines Chest, 2004

61 Başlangıç dozu 80 U/kg bolus, ardından 18 U/kg/saat APTT, <35 sn (<1.5 x kontrol) 80 U/kg bolus, ardından 4 U/kg/saat artır APTT, sn ( x kontrol) 40 U/kg bolus, ardından 2 U/kg/saat artır APTT, sn ( x kontrol) Değiştirilmez. APTT, sn (2.3-3 x kontrol) İnfüzyon hızını 2 U/kg/saat azalt APTT, <90 sn (<3 x kontrol) İnfüzyona 1 saat ara ver, sonra 3 U/kg/saat azalt A-PTT’ ye göre UFH Doz Ayarlaması ACCP Evidence-based guidelines Chest, 2004

62 Standard Heparinin Yan Etkileri Kanama Heparine bağlı trombositopeni (HIT) Osteoporoz Serum aminotransferazlarında yükselme Hiperkalemi Hipokalsemi Eozinofili Deri reaksiyonları Allerjik reaksiyonlar Alopesi

63 Heparine Bağlı Kanama Majör kanama : % 5 –Risk düşük ise ; %1, Risk yüksek ise ; % 11 –Risk faktörleri: Yaş Kanama bölgesi varlığı İnvazif girişimler Geçirilmiş operasyon Karaciğer hastalığı Ciddi trombositopeni Eş zamanlı antiplatelet ya da trombolitik ilaç

64 Heparin İnfüzyon durdurulur Protamin Sülfat verilir Son 4 sa. içinde verilen heparin miktarına göre -Her 100 U heparine karşılık 1 mg protamin -Başlangıçta yapılan 5000 U bolusa 50 mg protamin dk.larda aPTT kontrolü yapılmalı Taze Donmuş Plazma Kriyopresipitat ( F VII ve fibrinojen ) Heparine bağlı kanama oldu, ne yapılmalı?

65 Heparinin Yol Açtığı Trombositopeni (HIT) Benign HIT –Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. –Reverzibildir. İmmün HIT ( % ) –Platelet faktör 4 + heparin’ e karşı IgG antikorları gelişir. –Tedavinin günü trombosit sayısı, /mm 3 altında ya da başlangıç değerinin >%30-50 düşer. –Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner. –UFH ile daha sıktır. Wood AJJ. N Engl J Med 1996;335(24): Task Force Report. Ear Heart J 2000;21:

66 HIT geliştiğinde : Aktif kanama yoksa trombosit replasmanı Tek başına warfarin DMAH Direkt trombin inhibitörleri : Lepirudin Argatroban Bivaluridin Faktör Xa inhibitörleri: Fondaparinux Danaparoid YAPILMAMASI GEREKEN? NE YAPILMALI ?

67 Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH) Öngörülebilen Antikoagülan Plazma proteinlerine & diğer proteinlere(aktifleşmiş yanıt trombosit ve endotel h.’den salınan) daha az bağlanır Düşük dozlarda biyoyaralılığı endotele daha az bağlanır daha iyi Dozdan bağımsız klirens makrofaja daha az bağlanır Yarı ömrü daha uzun makrofaja daha az bağlanır MEKANİZMA AVANTAj Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s

68 Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH) Enoxaparine ( Clexane 40, 60, 80, 100, 120 mg)1-1.5 mg /kg sc Nadroparine (Fraxiparine 0.4, 0.6 ml)) (Fraxodi 0.6, 0.8, 1 ml)0.1 ml / 10 kg Daltaparine (Fragmin 2500, 5000IU)2 X 100 IU/kg TEDAVİ DOZLARI

69 UFH/ DMAH: VTE başlangıç tedavisinde hangisi daha etkili ve güvenli? DVT tedavisinde DMAH’ler daha üstün ve güvenli arası bu konuda yapılmış çalışmaların sonucu PE tedavisinde DMAH’ler en az UFH kadar etkili. Segal JB Ann Intern Med 2007;146:

70 UFH/ DMAH: Maliyet-yarar analizi hangisinin kullanılmasından yana? DMAH’ler daha ucuza mal oluyor arası bu konuda yapılmış çalışmaların sonucu Segal JB Ann Intern Med 2007;146:

71 Warfarin Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu Antikoagülan etki Protein C ve S inhibisyonu Erken dönemde hiperkoagülan etki

72 Oral antikoagülan Tedavi (OAT) Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s Heparin tedavisinin 1.ya da 2. günü başlanır Warfarin standard dozu: 5 mg / g Tedavi aralığı INR = INR takibi: -tedavi aralığına ulaşıncaya dek her gün -ilk 2 hafta haftada 2-3 kez -idame döneminde ayda 1 kez The THESEE Study, N Engl J Med; 1997 Torbicki A Eur Heart J,2000;21:

73 Yaşlılarda ( ≥ 65) Konjestif kalp yetersizliği olanlarda Beslenme bozukluğu olanlarda KC enzimleri yüksek olanlarda Mental ve fiziksel düşkün olanlarda Kanıt Düzeyi 2C Oral antikoagülanlar kimlerde düşük doz ( < 5mg) başlanır?

74 Obezlere: kg 7,5mg/G > 100 kg 10mg/G Kanıt Düzeyi 2C Oral antikoagülanlar kimlerde yüksek doz ( > 5mg) başlanır?

75 Warfarin için Risk Faktörleri 65 yaş üzerinde olmak Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama Böbrek ya da karaciğer yetmezliği Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

76 Warfarin için Kesin Kontrendikasyonlar Uyumsuz hastalar Belirgin karaciğer hastalığı SSS ve göz operasyonu geçirenler Gebelik

77 Warfarin’de İlaç Etkileşimi ETKİSİNİ ARTIRANLAR Klorpromazin Kloral Hidrat Geniş spektrumlu antibiyotikler Allopurinol Simetidin Trisiklik antidepresanlar Disulfram Laksatifler Yüksek doz salisilatlar Tiroksin Klofibrat Flukonazol İzoniazid Metronidazol ETKİSİNİ AZALTANLAR K vitamini Barbitüratlar Rifampin Kolestiramin Oral kontraseptifler Tiazidler Sukralfat Kortikosteroidler Nafsilin

78 İdiyopatik VTE 6 ay ~ Antikoagülan tedavi süresi ve yoğunluğu Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s Kucher MD, ACC Current J Rew, 2003 ; 12 :28-32 Cerrahi girişim / travma..PE 6 ay Torbicki A Eur Heart J,2000;21: Kearon C, N Engl J Med 1997; 337: Tekrarlayan VTE + irreversible risk > 12 ay Geçici risk fakt. + baldır DVT 6 hafta Geçici risk fakt.+proksimal DVT 3 ay Süre INR

79 2-3.kanıtlanmış VTE atağı>12 ay /Süresiz 2C İlk VTE atağı ve 1trombofili-6-12 ay 1A -Süresiz2C Antikoagülan tedavi süresi VTE ve kanser - İlk 3-6 ayında DMAH olmak üzere uzun süreli1A - Süresiz/ ömür boyu 1C VTE ve ≥ 2 trombofili -12 ay1C+ -Süresisiz2C Geçici risk fakt. ve ilk atak en az 3 ay1 A İdyopatik ve ilk atak - En az 6-12 ay1A - Süresiz 2A Süre Kanıt düzeyi ACCP Evidence-based guidelines Chest, 2004 Snow W, Ann Intern Med. 2007

80 Trombolitik Tedavi Hızlı pıhtı erimesi Akciğer doku reperfüzyonu Sağ kalp yetmezliği düzelir. Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak DVT) eritilir (PE nüksü önlenir) Geç dönemde kronik pulmoner hipertansiyonu önler. Goldhaber SZ. et al. Lancet 1993; 341:

81 Trombolitik Tedavi İndikasyonları Şok - Sistolik kan basıncının <90 mmHg -Kardiyak arrest -Ciddi solunum yetersizliği (PaO 2 -FiO 2 oranının <150) Hemodinamik Bozukluk Sağ ventrikül dilatasyonu ve hipokinezisi Pulmoner arter genişlemesi Triküspit yetersizliği Anormal septal hareket Pulmoner arter ve/veya sağ kalp boşluklarında trombüs Ciddi sağ ventrikül disfonksiyonunun eşlik ettiği mikst venöz O 2 satürasyonunun <%55 ya da metabolik asidoz

82 Trombolitik İlaçlar Streptokinaz (SK): C grubu b hemolitik streptokok Ürokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu böbrek hücre kültürü Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA): rekombinan DNA teknolojisi

83 Trombolitikler ve Tedavi Dozları Yükleme Dozuİdame DozuSüre Streptokinaz Ü (30 dak.) Ü (1-2 saat) Ü (sa.) 24 sa. Ürokinaz 4400 Ü/kg (10 dak.) Ü (10 dak.) 2200 Ü/kg (sa.) Ü (110 dak) sa. rt-PA 100 mg (2 saat) - Arcasoy SM, Vachani A. Clin Chest Med 2003;24:73-91

84 rt-PA fibrin spesifik olduğundan fibrinoliz sırasında çok miktarda trombin açığa çıkarır.bu da trombositleri aktive ederek reoklüzyon riskini artırır. Bu nedenle UFH tedavisine hemen geçiril. rt-PA öncesinde UFH başlanmışsa,2-4 saatte bir aPTT normalin 2.5 katından düşük seviyeye indiğinde UFH infüzyonu başlanır(18 UI/kg/saat) Bolus heparin yapılmaz. Trombolitik sonrası UFH tedavisine geçiş rt- PA kullanıldığında:

85 Trombolitik uygulaması sonrasında 2 veya 4 saatte bir aPTT kontrolü yapılır a-PTT normalin 2.5 katından düşük seviyeye indiğinde heparin infüzyonu başlanır(18 UI/kg/saat) Bolus uygulanmaz Streptokinaz kullanıldığında: Trombolitik sonrası UFH tedavisine geçiş

86 Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s Aktif kanama Yakın geçmişte intra kranyal kanama Torbicki A Eur Heart J,2000;21: gün içinde : Büyük cerrahi, doğum, biyopsi ya da basılamaz bir damara ponksiyon 15 gün içinde geçirilmiş ciddi travma. 1 ay içinde geçirilmiş beyin / göz cerrahisi 20 içinde geçirilmiş GIS kanama Kardiyopulmoner resüsitasyon MutlakRölatif Trombolitik tedavi kontindikasyonları

87 Trombolitik Tedavi Komplikasyonları Kanama..... % 6.3 –Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren) –İntrakranial kanama ( % % 50’si ölür) Diğer Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji, baş ağrısı Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115(6): Kanter DS et al. Chest 1997; 111:

88 Trombolitik Tedaviye Bağlı Kanamanın Kontrolü Uygulama yapılan damara elle bası Adjuvan antikoagülasyonun kesilmesi (gerekirse protamin sülfat) Taze donmuş plazma

89 Cerrahi Embolektomi İlk tedavi seçeneği değil. Endikasyonları: Akut, massif PE’li olup: –Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular –Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular Meyer G et al. Ann Thorac Surg 1991;51:232-6 Beall AC. Ann Thorac Surg 1991;51:179 *7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

90 Vena Kava İnferior Filtresi Antikoagülan tedavisi kontrindike olanlar Antikoagülan tedavisi komplikasyonu gelişmişse Yeterli antikoagülasyona karşın VTE tekrarlıyorsa Rutin ve ilk tedavi seçeneği değil. Kimlere takılmalı ? *7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

91 Akut Masif PE tedavi stratejisi Hasta şokda Hasta şokda değil Trombolitik + UFH Sağ V disfonk. var UFH / LMWH Sağ V disfonk. yok Walfarin (INR 2-3) ay İdyopatik PE ise....walfarin belirsiz süre EKO

92 Yeni antikoagülanlar Direkt trombin inhibitörleri –lepirudine –bivaluridineıv –argotaban –xmelagatran oral Direkt F X a inhibitörleri İndirekt F X a inhibitörleri –Fondaparinux......pentasakkarid Sentetik ve semisentetik heparin analogları

93


"Venöz Tromboembolizm Dr. H. Gül ÖNGEN İ Ü CTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları