Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Pulmoner Emboli Klini ğ i ve Medikal Tedavisi Op.Dr.Kemal Karaarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Pulmoner Emboli Klini ğ i ve Medikal Tedavisi Op.Dr.Kemal Karaarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi."— Sunum transkripti:

1 Pulmoner Emboli Klini ğ i ve Medikal Tedavisi Op.Dr.Kemal Karaarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi

2 Prevalans ABD’de hastaneye yatan hastalar arasında PE prevalansı, yılları arasında toplanan verilere göre %0.4’tür. ABD’de yıllık insidansın olgu oldu ğ u tahmin edilmektedir.

3 Epidemiyoloji Proksimal DVT’ li olguların yaklaşık %50’ sinde, genellikle asemptomatik seyreden, V/P sintigrafisinde saptanan PE vardır. PE’li hastaların yaklaşık %70’inde, duyarlı tanı yöntemleri ile DVT saptanabilir. Akut olgularda ölüm oranı %7-11

4 Epidemiyoloji DVT sonrası PE gelişimi ~3-7 gün sonradır: %10 başlangıcından sonraki 1 saat içinde ölüm gerçekleşir. Tanı konması ? %5-10 şok - hipotansiyon %50 sa ğ ventrikül fonksiyon bozuklu ğ u %0.5-5’inde (KTEPH)

5 Fizyopataloji Pulmoner emboli Pulmoner arteryel obstruksiyon ve sa ğ ventrikül afterload'unun artışı Kalp debisinde düşme ve şok Akci ğ erlerde şantlı perfüzyon ve arteryel hipoksemi + miyokardiyal iskemi Basınç yüklenmesi + miyokardiyal iskemi sonucu sa ğ kalp yetmezli ğ i

6 Belirti Dispne Gö ğ üs a ğ rısı (plöritik) Gö ğ üs a ğ rısı (substernal) Öksürük Hemoptizi Senkop Bulgular Taşipne (≥20/dak) Taşikardi (>100/dak) DVT bulguları Ateş (>38.5) Siyanoz Ekg bulguları (V1-V4 ters T, V1 de QR, S1Q3T3, Sa ğ dal blo ğ u)

7 Elliot CG,et al.Chest 2000;118(1):33-8

8 PE Klini ğ i Masif PE Hipotansiyon ve/veya şok + Sa ğ ventrikül dilatasyonu / disfonksiyonu Submasif PE Sa ğ ventrikül dilatasyonu / disfonksiyonu Nonmasif PE Yüksek riskli hasta Düşük orta riskli hasta

9 TANI: Klinik de ğ erlendirme, klinik olasılık belirlenmesi D-dimer Kompresyon USG, BT venografi, MR venografi V/Q sintigrafisi, Çok detektörlü bilgisayarlı tomografi MR Anjiyografi Ekokardiyografi Pulmoner anjiyografi

10 Klinik bulguların hastalı ğ a özgün olmaması nedeniyle klinik olarak tanı güçtür. Bu amaçla da skorlama sistemleri oluşturulmuştur. (Wells, Modifiye Cenova)

11 KL İ N İ K OLASILIK DE Ğ ERLEND İ RMES İ Wells ölçütleri DVT semptomları3.0 PE dışında tanı olasılığı düşük3.0 Kalp hızı > 100 / dakika1.5 İmmobilizasyon veya 4 hafta içinde cerrahi1.5 Önceden geçirilmiş DVT/ PE1.5 Hemoptizi1.0 Malignite 1.0 YÜKSEK >7 OLASI > 4 ORTA 2.0 – 6.0 DÜŞÜK ‹ 2 OLASI DEĞİL < 4 Wells PS, et al. Ann Intern med 2001;135:98

12 D- dimer VTE dışında birçok durumda pozitif ( infeksiyon, malignite, travma, cerrahi, ileri yaş, gebelik-do ğ um, renal patoloji ) Negatif prediktif de ğ eri yüksek ( ELISA ile > %95 ) Ayaktan hastaların yaklaşık % 30-50’si * Yatan hastaların % 20’si dışlanır !** * Van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al.JAMA 2006;295:172 – 179. ** Perrier A, Roy PM, Sanchez O, et al. N Engl J Med 2005;352:1760 – 1768.

13 Normal perfüzyon sintigrafisi : PE’nin dışlanmasında güvenlidir. ( NPV %97 ) Yüksek olasılıklı V/Q PE tanısı koydurur !! (PPV % 85-90) Nondiyagnostik V/Q ! ………….. ~ % 50 Kruip MJ, Leclercq MG, van der HC,et al. Ann Intern Med 2003;138:941 – 951. Anderson DR, Kahn SR, Rodger MA, et al. JAMA 2007;298:2743 – Sostman HD, Stein PD, Gottschalk A, et al. Radiology 2008;246:941 – 946. V/ Q Sintigrafisi

14 Multidetektör BT anjiyografi Pulmoner anjiyografi çalışmaları : % 6-36 subsegmenter emboli ! Arch Intern Med 2009;169(22): Multislice, rekonstrüksiyon …….

15 RV / LV > 0.9….. 30 günlük mortalite BNP, NT-pro BNP Sa ğ ventrikül disfonksiyonu tanısı Schoepf UJ.. Circulation 2004;110:3276–80. Martínez JLA… Eur Heart J 2008; 29: 2276–315.

16 Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

17 TANI * USG, BT, Seri USG, Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

18 Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

19 Yüksek risk taşımıyan PE kuşkusu ( Hipotansiyon veya şok tablosu yok ) Klinik olasılık değerlendirmesi Düşük, orta olasılık Yüksek klinik olasılık veya PE “olası değil” veya PE “olası” D-dimer Negatif Pozitif Çok detektörlü-BT Çok detektörlü-BT (--) (+) (+) (--) Tedavi yok Tedavi Tedavi yok veya İleri inceleme tartışmalı ! (USG, V/Q) ESC Guidelines 2008

20 Yüksek riskli PE kuşkusu ( Şok veya hipotansiyon ) Hemen BT olanağı yok var Ekokardiyografi ( RV yüklenmesi) Hayır Evet BT mevcut, BT Hasta stabil Pozitif Negatif BT yok veya hasta stabil değil Hipotansiyon, Tromboliz veya Diğer sebepleri Şok için başka embolektomi araştır Sebep ara ESC Guidelines 2008

21 Destekleyici tedavi, Ekokardiyografi Pozitif Negatif Doppler USG Negatif Pozitif Spiral BT Pozitif AC İ LDE MAS İ F EMBOL İ ZM ŞÜPHES İ YÜKSEK Heparin başla ! Trombolitik tedavi Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

22 TEDAV İ + inotropik ajanlar Vazodilatatörler nitrik oksit inhalasyonu Levosimendan Sildenafil Mekanik ventilasyon Hemodinamik ve Solunum Deste ğ i

23 Antikoagülan tedavi: Yeni trombüs oluşumunu ve mevcut trombüsün genişlemesini önler (SH, DMAH, direkt trombin inhibitörleri, fondaparinuks, danaparoid ve varfarin). Reperfüzyon tedavisi: Trombolitik tedavi, cerrahi embolektomi ve kateter trombektomi VC İ filtreleri: TEDAV İ

24 TEDAV İ ÖNCES İ Hastalı ğ ın şiddeti Kanama riski

25 KANAMA İ NDEKS İ Yaş > 651 Gastrointestinal hemoraji hikayesi1 İnme hikayesi1 Aşağıdakilerden 1 veya fazlası :1 - Hematokrit < % 30 - Kreatinin > 1.5 mg/dL - Diabetes mellitus - Yeni geçirilmiş MI 0 : Düşük risk, 1-2 : Orta risk, > 3 : Yüksek risk Wells et all. Arch Intern Med 2003;163:

26

27 Masif emboli Submasif emboli Nonmasif emboli Derin ven trombozu UFH DMAH UFH/ DMAH Fondaparinuks ! *Brandjes DP N Engl J Med 1992 Hangi antikoagülan ?

28 Ülkemizde bulunan DMAH ve tedavi dozları Enoksaparin 1 mg/kg/12 saat veya 1.5 mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek; 1 mg =100 U) Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek) Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek) Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat Parnaparin 6400 IU/24 saat Bemiparin 115 IU anti-Xa/kg günde bir kez

29 İ lk 24 saat yetersiz doz heparin verilmesi …..Nüks 3 kat artıyor ! Prandoni P, et al.Arch Intern Med 2004;164:1077 Heparin en az 5 gün verilmeli Antikoagülan tedavi

30 Sentetik pentasakkaritler Faktör Xa inhibisyonu Fondaparinux : 7.5 mg SC ( kg) İdraparinux : 2.5 mg / haftada bir S.C.

31 Hangi durumda UFH öncelikle tercih edilmeli? Trombolitik verilmesi planlanan akut masif PE A ğ ır böbrek yetersizli ğ i (kreatin klirensi 30 ml/dk). Kanama riski yüksek olgular

32 Heparin Direnci Yüksek doz ( > U/gün) heparine ra ğ men aPTT < normalin 1.5 katı aPTT yerine plazma heparin düzeyi ile takip. UFH yerine DMAH’ler tercih edilebilir. ( DMAH’lar heparin ba ğ layıcı proteinlere daha az ba ğ lanırlar ) Hirsh J. Guidelines for antithrombic therapy Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

33 H İ T …. Antikoagülan tedavi Lepuridin: 0.1mg/kg/saat İ.V. Argatroban: 2 µg/kg/dakika İ.V. aPTT takibi ile Ülkemizde yok FONDAPAR İ NUX 7.5 mg/gün S.C. ( kg) Trombosit sayısı normal oldu ğ unda tedaviye warfarin eklenir. INR= 2-3 ……. fondaparinux kesilir. Trombosit transfüzyonu, tek başına warfarin başlanması…….KONTR İ ND İ KE

34 DMAH tedavisi ne zaman izlenmeli? Böbrek yetersizli ğ i olanlarda Gebelerde Morbid obez yada çok zayıf olanlarda Faktör Xa aktivitesi bakılır. –Sabah injeksiyonundan 4 st sonra. –Hedef aralık: Tek doz uygulamada: IU/mL Çift doz uygulamada: IU/mL ESC Kılavuzu Eur Heart J 2008 ;, Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010 ; ACCP Kılavuzu Chest 2008

35 Tedavi sonrası VTE nüks riski İlk yıl % 5 Yıl içinde % Reversibl risk faktörlü ilk atak 3 10 İdyopatik ilk atak İdyopatik tekrarlıyan atak Kearon C, et al. Clin Chest Med 2010;31:719 NÜKS

36 Antikoagülan sonrası 1. ayda yüksek D-dimer Başlangıçta PE + Proksimal DVT varlı ğ ı Alt ekstremitede residüel trombüs varlı ğ ı ?? Erkek cinsiyet ! KANAMA R İ SK İ Fatal nüks PE Fatal hemoraji NÜKS

37 KANAMA Tedavi süresi Yaş Komorbid durumlar : - Hipertansiyon - Serebrovasküler hastalıklar - İ skemik inme - Böbrek yetersizli ğ i - Ciddi kalp hastalıkları - Peptik ülser - malignite

38 İlk atak (reversibl risk faktörü varlığı) 3 ay ( Faktör V Leiden veya Protrombin gen heterozigot mutasyonu olabilir) İlk atak, idiopatik VTE 3. ay sonunda değerlendir ! İlk atak ve birlikte: - Aktif malignite - Antikardiyolipin / lupus antikoagülan antikorları - Protein C,S ve antitrombin eksikliği Sürekli Rekürren atak ( idiopatik veya trombofili varlığı ) Homozigot herediter faktör taşıyıcılığı SEKONDER PROFLAKS İ SÜRES İ

39 Malignite / VTE Tromboz riski ~ 4 kat ( Kemoterapi ile ~ 6-7 kat ) DMAH ….. İlk 3-6 ay kullanılmalı Sonra DMAH veya oral antikoagülan ile devam kararı ! Antikoagülanı kestikten sonra ilk yıl VTE riski % ! Süre : Ömür boyu veya kür elde edilene kadar Heith JA, et al. Arch Intern Med 2000;160:761

40 PE……Mortalite Mortalite % Masif PE Submasif PE 5 – 15.1 Lancet 1999; 353: J Am Coll Cardiol 1997;30: Ölümlerin % 43-80’ ilk 2 saat, %85 ‘ i ilk 6 saat içinde…. Heit JA J Thromb Thorombolysis. 2006:21:23-9 Wood. KE. Chest 2002; 121:

41 1. Schreiber D, et al. Variation in therapy and outcomes in massive pulmonary embolism from the Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry (EMPEROR).Acad Emerg Med ; 16 ( S77 ). Masif PE ‘de tüm nedenlere ba ğ lı 30 günlük mortalite hızında fibrinolitik ile tedavi edilen hastalarda bir azalma e ğ ilimi vardır.

42 Semptomlarda hızlı rezolüsyon Solunumsal ve kardiyovasküler stabilizasyon ( Mekanik ventilasyon ve vazopressör deste ğ i olmadan) RV hasarında azalma Egzersiz toleransında artma PE nüksünün önlenmesi Yaşam şansının artması Fatal hemoraji İ ntraserebral hemoraji Minör hemoraji riskinde artma Yatış süresinde uzama Kan transfüzyonu ihtiyacı KAR / ZARAR TROMBOL İ T İ K TEDAV İ

43 % Major kanama 21.9 İntrakraniyal kanama 3 ( Heparin ile % 0.3) Goldhaber SZ,et al. ICOPER Lancet 1999;353: 1386 Trombolitik tedavi ile kanama

44 Pulmonary arterial pressure Circulation April. 2011

45 Erken mortalitede azalma ? ….< %1 Komplike klinik seyirde azalma ! - Persistan RV disfonksiyonu - Kr. tromboembolik PHT……….. - Bozulmuş yaşam kalitesi Submasif PE / Trombolitik kullanımı Circulation April. 2011

46 Streptokinaz Allerji ( Son 6-12 ay içinde streptokinaz ! ) anaflaksi, astım…. Antikorlar 7.5 yıla kadar kanda kalabiliyor ! Hipotansiyon ( Hızlı infüzyon ! ) > 500 Ü /kg / dak IU yükleme dozu olarak 30 dakikada, ardından IU/saat saatte Hızlı rejim: 1.5 milyon IU, 2 saatte

47 rt-PA 100 mg 2 saatlik infüzyon 0.6 mg/ kg 15 dakika ( Max. 50 mg)

48 Ürokinaz 4400 IU/kg yükleme dozu olarak, 10 dakikada, takiben 4400 IU/kg/saat saatte Hızlı rejim: 3 milyon IU, 2 saatte Ürokinaz

49 UFH tercih edilmeli Önceden UFH başlanmışsa - 4 saatte bir aPTT …..Normalin üst limitinin 2 katının altında ise: UFH infüzyonu başlanır (18 UI/kg/saat) Bolus heparin yapılmaz ! Trombolitikden antikoagülana geçiş Piazza G, Circulation 2006;114:e42

50 Mutlak Göreceli  Aktif kanama varlığı  Hemorajik veya orijini bilinmeyen inme hikayesi  Son 6 ay içindeki iskemik inme  SSS hasarı, tümörleri  Son 3 hafta içindeki majör travma, kafa travması  3 ay içinde intrakraniyal veya intraspinal cerrahi girişim  Son 6 ay içindeki TIA  Yakın tarihte internal kanama hikayesi  Gebelik veya postpartum ilk hafta  Komprese edilemeyen girişim yerleri  Travmatik resüsitasyon  Drençli HT ( Sistolik basınç >180 mmHg)  İlerlemiş karaciğer hastalığı  İE  Aktif peptik ülser TROMBOL İ T İ K TEDAV İ N İ N KONTREND İ KASYONLARI VTE tanı ve tedavi rehberi 2009 Jamie L. Chest 2009;135(5): 1321

51 Prognoz Risk belirteçleri Klinik belirteçler Şok Hipotansiyon Sağ ventrikül disfonksiyon belirteçleri EKO: Sağ V. Dilatasyonu / sistolik disfonksiyonu Toraks BT: RV / LV > 0.9 BNP>90 pg/ml, N-Terminal Pro-BNP >500 pg/ml Miyokard nekrozu belirteçleriTroponin I >0.4 ng/ml Troponin T >0.1 ng/ml H-FABP ! ( Heart Type Fatty Acid Binding Protein) ESC Kılavuzu: European Heart Journal 2008; 29: Jaff M R et al. Circulation 2011;123:

52 Heart type fatty acid binding protein (H-FABP) düzeyi H-FABP > 6 ng/ml Hemodinamik kollaps Solunum yetersizliği Kardiyak arrest Ölüm Puls M, et al. Eur Heart J 2007; 28: Dellas C,et al. J Am Coll Cardiol 2010;55: Prognostik de ğ eri troponinlerden yüksek !

53 Öngörülen Erken Mortalite Oranı Klinik Tablo (Şok-hipotans.) Sağ Ventr. Disfonksiyonu Myokard Hasarı Tedavi Seçenekleri YÜKSEK > % Tromboliz / Embolektomi ++ INTERMEDIATE % 3-15 _ +_ Yatırarak İzlem _+ DÜŞÜK < % 1_ __Ayakta İzlem (ESC 2008 Guidelines)

54 Tedavi edilmeyen PE yüksek mortalite ile seyreder. Pulmoner emboli şüphesi hızlı tanı testlerinin yapılmasını ve risk faktörlerinin belirlenmesini gerektirir. D-dimer testi ile birlikte klinik de ğ erlendirme görüntüleme işlemlerinin yapılmasını gereksiz hale getirebilir. Akut pulmoner emboli şüphesinde dahi tedaviye erken başlanması, mortaliteyi önemli ölçüde azaltır. Sonuç Sonuç


"Pulmoner Emboli Klini ğ i ve Medikal Tedavisi Op.Dr.Kemal Karaarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları