Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

PULMONER TROMBOEMBOLİ Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "PULMONER TROMBOEMBOLİ Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu."— Sunum transkripti:

1 PULMONER TROMBOEMBOLİ Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu

2 VENÖZ TROMBOEMBOLİZM Derin ven trombozu Pulmoner Tromboemboli Rekürren tromboembolizm Post-trombotik sendrom Şok Ölüm Nüks Non-rezolusyon Pulmoner hipertansiyon

3 EPİDEMİYOLOJİ  İnsidans : / /yıl  Kardiyovasküler mortalite nedenlerinde 3.sırada  Tüm hastane ölümlerinin %5-10’u  Tanı konulamaz ise mortalite %30  Tanı konup tedaviye başlandığında mortalite %8  En zor tanı konulan hastalıklardan biri  PTE düşünülen hastaların %25’in de gerçekten PTE mevcut

4 ETYOLOJİ  Virchow triadı: Staz, hiperkoagulabilite, endotel hasarı  Pulmoner tromboemboli’nin %90’ının nedeni alt ekstremite derin venlerindeki tromboz [özellikle proksimal DVT (İLEOFEMORAL DVT)]  Tedavisiz kalan DVT’nin %50’sinde PTE oluşur

5 RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ  Uzun süreli immobilite veya paraliz  Kanser  Major cerrahi (abdomen, pelvis, alt ekstremiteler)  Travma  Obesite  Estrojen yüksekliği (gebelik, doğum kontrol hapları, hormon replasman tedavisi)  Nefrotik sendrom  Varikoz venler

6 RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ  Kor pulmonale  Konjestif kalp yetmezliği  Myokard enfarktüsü  Strok  Pelvis, kalça, bacak kırıkları  Femoral ven kateteri  İnflammatuar barsak hastalıkları  Heparin indükte trombositopeni  Myeloproliferatif bozukluklar (polisitemia vera, hiperviskosite sendromları)

7 RİSK FAKTÖRLERİ- GENETİK  Aktif protein C rezistansı (Faktör V Leiden)  Antirombin III eksikliği  Protein C, S eksikliği  Antifosfolipid antikorları ve lupus antikoagulanları  Disfibrinojemi  Plazminojen ve plazminojen aktivatör eksikliği  Hiperhomosistinemi

8 KLİNİK TABLO  Submasif PTEnefes darlığı / hipoksi pulmoner enfarktüs  Masif PTE

9 PULMONER ENFARKTÜS  %10  Plöritik göğüs ağrısı  Hemoptizi  Hemorajik plevral efüzyon  Kama şeklinde periferal opasite  Eşlik eden kalp veya akciğer hastalığında

10

11 NEFES DARLIĞI / HİPOKSİ  En sık görülen tablo  Nefes darlığı ve hipoksemi  +/- göğüs ağrısı  +/- pulmoner enfarktüs  +/- radyolojik infiltrasyonlar

12 MASİF PULMONER EMBOLİ  Hipotansiyon  Senkop  Hipoksemi Siyanoz  Şok  Ani ölüm  Göğüs ağrısı  Emboli Proksimal pulmoner dolaşım  CxR: Kardiyomegali (infiltrasyon genellikle yok)

13

14 KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR  Dispne  Takipne  Taşikardi  Akut kor pulmonale bulguları  Alt ekstremite muayenesi (DVT ?)  Ateş (%14)  Senkop  Vizing

15 LABORATUAR  CBC  Kan biyokimyası  EKG  Arteryel kan gazı (AKG)  Plazma D-Dimer  Kardiak troponinler  “Brain natriuretic peptide” (BNP)

16 ELEKTROKARDİYOGRAFİ  Sinüzal taşikardi %60-75  Normal sinüs ritmi  Nonspesifik ST ve T dalgası değişiklikleri %80  Atrial fibrillasyon  P pulmonale  Sağ ventrikül yüklenme paterni %50Sağ dal bloğu, S1Q3T3 \ S1Q3, V1-V4 T(-)

17

18 PLAZMA D-DİMER  Fibrin yıkım ürünü  Rapid-ELISA ve standart ELISA  “Cut-off” düzeyi : 0.5 mg \ L  Sensitivitesi %95 ancak spesifikliği %55 İleri yaşTravmaHamilelik Postoperatif dönemEnfeksiyon KanserMyokard enfarktüsüFelç

19 KARDİAK TROPONİNLER VE BNP  PE tanısında çok önemli yerleri yok  Yükseklikleri kötü prognozu gösterebildiğinden daha agresif tedavi gerektiren hastaların tanımlanmasında faydalı olabilirler Meyer G, Roy PM, Sors H, Sanches O. Respiration 2003;70:

20 AKCİĞER GRAFİSİ  Diyafragma elevasyonu  Plevral efüzyon %35-55  Atelektazi  Hilar arterde amputasyon % 36  Hampton hörgücü* “Hamptom’s hump” %12  Westermark belirtisi* % 5-45 (oligemi)  Konsolidasyon % 15  Hilar arterde belirginlik*  Kardiyomegali  SVC’de belirginlik  NORMAL %14-30

21

22 EKOKARDİYOGRAFİ  Transtorasik veya transösefageal  Direk trombüsün görülmesi (%15)  İnterventriküler septal şift  Pulmoner basınç  Sağ ventrikül fonksiyonu  Foramen ovale  McConnell bulgusu

23 TEDAVİ ÖNCESİ TEDAVİ SONRASI

24 SPESİFİK TANI YÖNTEMLERİ  Kompresyon ultrasonografisi (DVT)  Akciğer sintigrafisi  Spiral CT Anjiografi (CTPA)  MR Anjiografi  Pulmoner anjiografi

25 KOMPRESYON USG  Doppler ile birlikte kullanılır (DUPLEX USG)  Kompresyon usg: (proksimal DVT) Primer bulgu : Venin comprese olmaması Sekonder bulgular : Anormal akım, akımın yokluğu, pıhtının görülmesi Lensing AWA, Prandoni P, Brandjes D. N Engl J Med 1989;320:

26 PRE KOMPRESYON PRE KOMPRESYON

27 AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ Ventilasyon\Perfüzyon uyumsuzluğu (V\Q mismatch) kriter alınır  Yüksek olasılık:≥2 büyük segmenter uyumsuz perfüzyon defekti veya 1 büyük + ≥ 2 orta uyumsuz defektveya ≥ 4 orta uyumsuz defekt  Orta olasılık : 1 orta + 1 büyük segmenter uyumsuz defektveya 1 uyumlu segmenter V\Q defekti (CxR:Normal)  Düşük olasılık : Nonsegmenter perfüzyon defektleri Ventilasyon ile uyumlu perfüzyon defektleri (1-Normal CxR 2- Normal perfüzyon alanları) Muhtelif sayıda küçük perfüzyon defektleri (CxR:N)  Normal : Perfüzyon defekti yok Gottschalk A, Sostman HD, Coleman RE. J Nucl Med 1993;34:

28 YÜKSEK OLASILIKLI V\Q SİN

29 AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ Ventilasyon / Perfüzyon sintigrafisi (Revised PIOPED)  Normal sonuç : PE < %1  Düşük olasılık : PE ≤ %19  Orta olasılık : PE : %20-79 (%30)  Yüksek olasılık : PE ≥ %80 (%88- 90)

30 SPİRAL CT ANJİOGRAFİ  Embolinin direk görünümü  Parenkim değerlendirilmesi  PE tanısında sensitivitesi % spesifikliği %  Ana ve lober pulmoner arterlerde tanı oranı > %90  İzole subsegmenter pulmoner arter embolisi:%6-30  Inferior vena kava’dan popliteal venlere kadar tüm venler değerlendirilebilir Stein PD, Henry JW. Chest 1997;111:

31

32 SPİRAL CT ANJİOGRAFİ  Negatif sonuç pulmoner emboli tanısını kesin olarak dışlayamaz ( negatif prediktif değeri: %82 ) Perrier A, Howarth N, Didier D. Ann Intern Med 2001;135:88-97  Perfüzyon sintigrafisinin negatifliği çok daha anlamlı Musset D, Parent F, Mayer G. Lancet 2002;360: Mullins MD, Becker DM, Hagspiel KD.Arch Intern Med 2000;160:

33 PULMONER ANJİOGRAFİ  PE tanısı için gold standart tanı yöntemi Thorax 2003;58: Kearon C. Can Med Ass J 2003;168: Fedullo PF, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:  Sensitivitesi %98, spesifikliği %95-98  Yan etkiler, Teknik güçlükler  Noninvaziv testler yeterli olmadığında veya ağır semptomları olan hastalarda tanıya ulaşmada veya tedavinin kontraindike olduğu durumlarda

34

35 PULMONER EMBOLİ TANISINA ULAŞILAN DURUMLAR  Pozitif pulmoner anjiografi  Pozitif spiral CT anjiografi  PE ile uyumlu perfüzyon sintigrafisi + klinik olarak yüksek\orta olasılıklı PE  Yüksek olasılıklı V\Q sin + klinik olarak yüksek\orta olasılıklı PE  Pozitif EKO + klinik olarak yüksek olasılıklı PE

36 PULMONER EMBOLİ TANISININ DIŞLANDIĞI DURUMLAR  Negatif pulmoner anjiografi  Negatif\normale yakın perfüzyon sintigrafisi  Negatif spiral CT anjiografi + klinik olarak düşük olasılıklı PE  Negatif D-Dimer+klinik olarak düşük olasılıklı PE

37 TEDAVİ  MASİF PTE Önce trombolitik tedavi verilir Önce trombolitik tedavi verilir Sonrasında antikoagulan tedaviye geçilir Sonrasında antikoagulan tedaviye geçilir Trombolitik tedavi (Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, Urokinaz) Trombolitik tedavi (Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, Urokinaz)  SUBMASİF PTE Antikoagulan tedavi Antikoagulan tedavi Önce parenteral antikoagulan [heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), fondaparinuks] Önce parenteral antikoagulan [heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), fondaparinuks] Sonra oral antikoagulan Sonra oral antikoagulan

38 TROMBOLİTİK TEDAVİ  Streptokinaz Plazminojen ile bir kompleks oluştururak etki gösterir Plazminojen ile bir kompleks oluştururak etki gösterir Uygulama dan dakika önce premedikasyon (asetaminofen + prednizolon + anti-histaminik) Uygulama dan dakika önce premedikasyon (asetaminofen + prednizolon + anti-histaminik) Yükleme : ünite intravenöz (30 dakika içinde) Yükleme : ünite intravenöz (30 dakika içinde) İdame : ünite / saat (24 saat) İdame : ünite / saat (24 saat) Yan tesirleri : Kanama ve alerjik reaksiyonlar Yan tesirleri : Kanama ve alerjik reaksiyonlar Son 6-12 ay içinde uygulandı ise verilemez. Son 6-12 ay içinde uygulandı ise verilemez.

39 TROMBOLİTİK TEDAVİ  TPA Rekombinan Rekombinan Fibrine bağlanır Fibrine bağlanır Fibrinin plasminojene afinitesini artırır Plazminojen aktivasyonunu artırır İntravasküler fibrinolizis 100 mg (2 saat iv infüzyon) 100 mg (2 saat iv infüzyon) Plazma yarılanma süresi en kısa (2 – 6 dakika) Plazma yarılanma süresi en kısa (2 – 6 dakika) Yan tesirleri : Kanama Yan tesirleri : Kanama

40 TROMBOLİTİK TEDAVİ KESİN KONTRAENDİKASYON  AKTİF MAJOR KANAMA İntrakranyal kanama İntrakranyal kanama Retroperitoneal kanama Retroperitoneal kanama Toraks içi kanama(akciğer – plevra) Toraks içi kanama(akciğer – plevra) Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol açan kanamalar Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol açan kanamalar

41 ANTİKOAGULAN TEDAVİ- DMAH  Heparinin enzimatik veya kimyasal depolimerizasyonu sonucu elde edilir  Antitrombin üzerinden etkili, Anti Xa aktivitesi heparinden 1000 misli daha güçlü  Biyoyararlanımları daha iyi  Plazma yarılanma süresi daha uzun günde 1-2 kez uygulama (SUBKUTAN)  Sabit doz (monitorizasyona ihtiyaç yok *)  Yan tesir : Kanama, trombositopeni (heparinden daha az)

42 ANTİKOAGULAN TEDAVİ- HEPARİN  Terapötik indeksi çok dar  Yakın monitorizasyon şart (APTT)  Plazma yarılanma süresi 30 dakika- 3 saat  Antitrombin üzerinden etkisini gösterir  Endotel ve tormbositler ile etkileşir  Sürekli iv infüzyon (vücut ağırlığı doz uygulaması) 80 U/kg bolüs, takiben 18 U/kg/saat infüzyon 80 U/kg bolüs, takiben 18 U/kg/saat infüzyon 4-6 saat sonra aPTT [Hedef aPTT ( N)] 4-6 saat sonra aPTT [Hedef aPTT ( N)]  Yan tesir: Kanama, trombositopeni

43 ANTİKOAGULAN TEDAVİ- FONDAPARİNUKS  Sentetik pentasakkarid (heparinin antitrombine bağlantı yeri)  Trombini inhibe etmeksizin antitrombin üzerinden anti-Xa aktivitesi  Subkutan (günde bir kez) (monitorizasyon gereksiz)  Vücut ağırlığı – doz ( 100 kg:10 mg  Kontraendikasyon : Aktif kanama, Akut bakteriyel endokardit, gebelik, laktasyon, ağır böbrek yetmezliği  Yan tesir: Kanama

44 ORAL ANTİKOAGULAN 1  K vitaminine bağlı faktörlerin (II, VII, IX ve X) sentezi inhibe olur  Varfarin en sık kullanılan ve en iyi bilineni  Parenteral antikoagulan ile aynı anda veya sonra (ilk 72 saat)  Parenteral antikoagulan ile en az 5 gün birlikte verilmeli + en az üst üste iki gün INR değeri 2-3 arasında olmalı

45 ORAL ANTİKOAGULAN 2  Hedef değere ulaşıldıktan sonraki ilk ay haftada bir, ikinci ay iki haftada bir, Üçüncü aydan itibaren aylık  İlaç etkileşimi çok fazla  İdame doz değişken : Yaş, metabolizma, eşlik eden tedaviler, diet, hastalıklar  Yan tesirleri : TERATOJENİK, kanama,karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, cilt nekrozu, alopesi,dermatit, ürtiker  Kontraendikasyon: Aktif kanama, gebelik, protein C eksikliği

46 ANTİKOAGULASYON KESİN KONTRAENDİKASYON AKTİF MAJOR KANAMA  İntrakranyal kanama  Retroperitoneal kanama  Toraks içi kanama(akciğer – plevra)  Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol açan kanamalar

47 İNFERİOR VENA KAVA FİLTRESİ  Antikoagulasyon kontraendikasyonu  Antikoagulasyona rağmen rekürren PTE oluşumu  Antikoagulasyona bağlı major kanama  Masif PTE, kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon gibi pulmoner vasküler ağın ağır derecede etkilenmesi

48 FİLTRE


"PULMONER TROMBOEMBOLİ Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları