Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Dr. Mustafa Said AYDO Ğ AN MART -2012 DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Dr. Mustafa Said AYDO Ğ AN MART -2012 DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ."— Sunum transkripti:

1 Dr. Mustafa Said AYDO Ğ AN MART DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ

2 DOKU OKSİJENİZASYONU Anestezi ve yo ğ un bakım yönetiminde genel hedef, yeterli doku oksijenizasyonunu sa ğ lamak ve aerobik metabolizmayı devam ettirmektir. Doku oksijenizasyonunun yeterlili ğ i, dokuya ula ş tırılan oksijen ile aerobik metabolizmayı devam ettirmek için gerekli oksijen miktarı arasındaki denge tarafından belirlenir.

3 DOKU OKSİJENLENMESİNİN BASAMAKLARI Oksijen molekülleri, atmosferden alveoller ile kana geçerler dı ş solunum (oksijen alınımı) Yeterli O 2 alveollere ula ş malı, alveoldeki O 2 kapiller kan ile karı ş abilmeli ve alveoldeki O 2 kana geçerek iki ortamda dengelenebilmelidir Yeterli miktarda oksijenin akci ğ er kapillerden hücrelere ta ş ınması oksijen ta ş ınması, Normal hemoglobin düzeyi ve kalp debisi gerekir. Oksijenin küçük sistemik kapillerden metabolik gereksinimleri ölçüsünde hücrelere geçi ş i iç solunum (oksijen bırakılması)

4 OKSİJEN ALINIMI Alveollere oksijen ula ş ması için soluma yeterli olmalıdır. Alveol solumasının anlık kontrolü PaCO 2 ’e ba ğ ımlıdır ve hava akci ğ er içindeki kompliyans ve direnç farklarına göre direnci en dü ş ük yolu izleyerek da ğ ılır Oksijenin kan ile temas edebilmesi için akci ğ er dola ş ımı yeterli olmalı ve vücut pozisyonuna ve yerçekimine ba ğ lıdır. Ölü bo ş luk, ş antla ş ma, gaz difüzyonun hızı, akci ğ er yüzey alanı ve alveollerin kapanma kapasitesine ba ğ lı olarak soluma ve dola ş ım arasındaki dengeler de ğ i ş ebilir.

5 OKSİJEN TAŞINMASI Oksijen, kanda ya erimi ş olarak ya da birle ş ik olarak ta ş ınabilir. Arter oksijen içeri ğ i, erimi ş ve birle ş ik oksijenin toplamıdır. Arter kanındaki PO 2 ile erimi ş oksijen miktarı arasında do ğ rusal bir ili ş ki vardır PO 2, oksijenin dokulara geçi ş i ve hemoglobin ile ba ğ lanmasında etkilidir. Erimi ş oksijen miktarı metabolik gereksinimleri kar ş ılayamaz Bunun için oksijen dokulara hemoglobin ile ta ş ınır. Hb-0 2 ta ş ınması, sıcaklık, pH, PCO 2 ve DPG ile düzenlenir.

6 OKSİJEN BIRAKILMASI Vücutta tüm arteriollerde hemen hemen e ş it konsantrasyonda oksijen bulunmakla birlikte hücrelerin hepsine aynı miktarda oksijen sunulamaz Nedeni ise vücutta bütün hücrelerin aynı miktarda kan ile kar ş ıla ş mamasıdır. Hücrelerin kapillerden uzaklı ğ ı sabit olmayıp mesafe uzadıkça oksijen alımı azalacaktır Oksijenin hareketi basınç farklılıkları ile olu ş tu ğ undan en uzaktaki hücreler hipoksi geli ş mesine daha yatkındırlar

7 HİPOKSEMİ, HİPOKSİ, DİSOKSİ Hipoksemi, arter PO 2 ’sinin normalin altında olması (<80 mmHg ) PaO 2 = 102-(0,33Xya ş ) mmHg Hipoksi,vücut dokularına O 2 sunumunun yetersiz kalması Disoksi, metabolik enerji üretiminin oksijen eri ş imi ya da kullanımı ile sınırlı olmasıdır yani tüm vücut dokularında O 2 açı ğ ıdır. A ğ ır hipoksemi (PaO 2 <45 mmHg) ile birlikte hipoksi varlı ğ ı dü ş ünülmelidir. Orta düzeyde hipoksemide ise (PaO mmHg) kalp debisi artarak ço ğ unlukla hipoksi geli ş mesi önlenebilir. A ğ ır anemi veya ş ok varlı ğ ında ise PaO 2 çok yüksek olabilir ancak hücrelerin O 2 gereksinimi kar ş ılanamaz Hipoksemi olmadan hipoksi meydana gelebilir.

8 OKSİJEN SUNUMU (DO 2 ) DO 2 =CI x CaO 2 x 10 CI: SVI X KH CaO 2 = plazmada erimi ş O 2 + hemoglobine ba ğ lı O 2 (0.0031xPaO 2 ) + (SaO 2 X Hb X 1,34) Arter Kanı O 2 içeri ğ i 100 mL arter kanı Hb konsantrasyonu 15 g/dL PaO 2 :100 mmHg Hb’e geri dönü ş ümlü ba ğ lanmı ş olarak 20 mL O 2 Kanda eriyik olarak 0.31 mL O 2 bulunur

9 OKSİJEN SUNUMU (DO 2 ) Hemoglobin Optimal Hb düzeyi sa ğ lanmalı 7-9 g/dL 10 g/dL (koroner arter hast) O 2 ’nin dokulara geçi ş ini kolayla ş tırmak Oksihemoglobinin dissosiasyon e ğ risini sa ğ a kaydırmak Hafif asidoz Hafif hiperkarbi Hafif hipertermi

10 OKSİJEN TÜKETİMİ (VO 2 ) VO 2 =CI x(CaO 2 -CvO 2 ) x 10 DO 2 =CI x CaO 2 x 10 DO 2 ≈VO 2 Oksijen dokularda depolanamadı ğ ı için alınma hızı tüketilme hızına e ş ittir Dokunun O 2 kullanımı, dola ş ımdan O 2 alma hızı (VO 2 ) ile ifade edilir

11 OKSİJEN TÜKETİMİ (VO 2 ) Kardiyak debi Kan Hb konsantrasyonu Arteriyel ve karı ş mı ş venöz kanda oksijen doygunlu ğ una ba ğ lı olarak de ğ i ş iklik gösterir. E ğ er oksijen sunumu ve tüketimi dengedeyse Hücrelerin gereksinimi kar ş ılanmı ş tır Normal metabolik süreçler engellenmeden çalı ş ır Anaerobik metabolizma en aza indirilir

12 Dokuya oksijen sunumu hücrelerin oksijen gereksinimini kar ş ılamaya yeterlidir DO 2 = 1000 mL O 2 /dak VO 2 = 250 mL O 2 /dak

13 OKSİJEN EKSTRAKSİYONU Kapiller kandaki Hb’in oksijen kapma miktarı O 2 ER=VO 2 /DO 2 O 2 ER= (CaO 2- CvO 2 )/CaO 2 O 2 ER= (SaO2-Sv02)/SaO 2 SaO 2 -SvO 2, Oksijen ile tam olarak doymu ş toplam Hb oranını gösterir DO 2 =1000 mL O 2 /dak VO 2 =250 mL O 2 /dak N:(%25) Bunun anlamı ise kapillerden geçi ş sırasında oksijen moleküllerinin %25 ‘nin desatüre olmasıdır. Bu oran en fazla %45 olmaktadır. Oksijen alımı normalin altına inmeye ba ş ladıkça artan oksijen kapma oranı ile VO 2 sabit kalır.

14 NORMAL Kan basıncı Santral ven basıncı Kalp hızı Kan gaz de ğ erleri Doku hipoksisi veya DO 2 /VO 2 uygunsuzlu ğ unu dı ş lamaz

15 KARIŞIK VENÖZ OKSİJEN DOYGUNLUĞU (SvO 2 ) Dokuların perfüzyonundan sonra kanda kalan oksijeni yansıtır SvO 2 =SaO 2 - VO 2 /(CO x Hb) VCS,VC İ ve koroner sinüslerden gelen kanın bile ş kesidir Pulmoner arterden alınır Arteriyel kanla dokulara sunulan O 2 miktarı ile dokuların O 2 tüketimi arasındaki dengeyi global olarak yansıtan bir parametredir

16 SvO 2 Karı ş mı ş venöz (pulmoner arter) kanda Hb’in oksijen doygunlu ğ u, sistemik oksijen eri ş imi ile sistemik oksijen kullanımı arasındaki dengeyi de ğ erlendirmek için kullanılabilir. Oksijen ta ş ıma sistemi dokulara oksijen eri ş imindeki (DO 2 ) de ğ i ş ikliklerin varlı ğ ında sabit bir oksijen alım hızı (VO 2 ) sa ğ layacak ş ekilde çalı ş ır. Bu DO 2 de ğ i ş imi, kapiller kanda Hb’in oksijen desatürasyonunu de ğ i ş tirerek gerçekle ş tirilir

17 SvO 2 Normal de ğ erleri: %65-75 İ stirahatte %70-75 Egzersiz ile %45’e dü ş er Pulmoner arter kateteri olmayan hastalarda oksijen doygunlu ğ u ölçümü için vena cava superiordan kan örne ğ i alınabilir.

18 Yüksek SvO 2 ’in NEDENLERİ SvO 2 =SaO 2 -[VO 2 /(CI x 1,34 x Hb)]x O 2 - Hb affinetisinin artı ş ı, hiperoksijenizasyon 2.Dü ş ük metabolik hız (hipotermi, kas paralizisi, sedasyon, koma, analjezi, mekanik ventilasyon), doku hipoksisisi, siyanid intoksikasyonu 3.Soldan sa ğ a ş ant/yüksek kardiyak output 4 Polistemi

19 Düşük SvO 2 NEDENLERİ SvO 2 =SaO 2 -[VO 2 /(CI x 1,34 x Hb)]x Hipoksemi 2. Artmı ş metabolik hız (stres,a ğ rı,hipertermi,titreme) 3. Dü ş ük kalp debisi 4.Anemi

20 SvO 2 düzeyi ve YORUMU >%75 normal ekstraksiyon DO 2 >VO 2 %75>SvO 2 >%50 kompansatuvar ekstraksiyon %50>SvO2>%30 ekstraksiyon iflas etmi ş laktik asidoz ba ş lar DO 2 SvO2>%25 ciddi laktik asidoz <%25 hücresel ölüm Genel kural olarak Dü ş ük SvO 2 her zaman kötüdür Normal SvO 2 ‘nin iyi olması gerekmez Yüksek SvO 2 genellikle kötüdür

21 OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ Oksijen açıklı ğ ının ciddiyeti ile çoklu organ yetmezli ğ i ve ölüm arasında do ğ rudan bir ili ş ki bulunmaktadır. Oksijen açı ğ ı, kardiyak debi, kan Hb konsantrasyonu ve arteriyal ve venöz kandaki oksijen doygunlu ğ u farkı arttırılarak düzeltilir. Kardiyak debi < 2,4 L/dak/m2 dü ş ük ise CVP 10 mmHg ya PCWP 15 mmHg ya çıkana kadar sıvı tedavisi uygulanmalıdır. E ğ er ventriküler dolum basınçları normal veya yüksekse kardiyak debi dobutamin kullanılarak düzeltilmelidir.

22 OKSİJEN AÇIĞI ve TEDAVİSİ Hb 7 g/dL’ nin altında ise kan transfüzyonu dü ş ünülerek anemi düzeltilmeli Kan transfüzyonunun viskozite artı ş ına ba ğ lı kardiyak debiyi daha da dü ş ürebilece ğ inden dü ş ük debi durumlarında sorun yaratabilir Arteriyel oksijen doygunlu ğ u (SaO 2 ) %90’nın altında ise, doygunluk %90’ın üzerine çıkana kadar inhale edilen oksijen konsantrasyonu arttırılarak hipoksemi düzeltilmeli

23 HAYAT, ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KAR Ş I DE Ğİ L, H + İ YONUNA KAR Ş I B İ R MÜCADELED İ R…..

24 pH Vücuttaki asid baz dengesinin tek göstergesidir. pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir.asitlikbazlık Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür. Sa ğ lıklı insanda kanda nano (n) mol/L hidrojen iyonu bulunur. Bu sınırlardan sapmalar oldu ğ unda, enzim aktivitelerinde, elektrolit dengesinde, solunum, kardiyak ve santral sinir sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli de ğ i ş iklikler olu ş ur.

25 ARTERİYEL KAN GAZLARI (AKG) Asid-Baz durumunu de ğ erlendirmede primer laboratuar testidir. Ço ğ u co-oximetre pH ve pCO 2 ’yi ölçer, Henderson-Hasselbach e ş itli ğ ini kullanarak [HCO 3 - ]’ı hesaplar. İ deal olan e ş zamanlı venöz kandan total [HCO 3 - ]‘ı ölçmektir. Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında de ğ i ş ir. Venöz kanda ise pH daha dü ş üktür. pH = log HCO x pCO 2 Ölçülen Hesaplanan

26 TERMİNOLOJİ Asidemi : Serum pH < 7.36 Alkalemi: Serum pH > 7.44 Asidoz: [H + ]’nda artı ş ve serum pH’sında azalmaya yol açan primer fizyopatolojik olay Alkaloz : [H + ]’nda azalma ve serum pH’sında artı ş a yol açan primer fizyopatolojik olay Met.Asidoz: [HCO 3 - ] azalmaya neden olan primer olay Met.Alkaloz: [HCO 3 - ] artı ş a neden olan primer olay Res.Asidoz: pCO 2 ’nin yükselmesine neden olan primer olay Res.Alkaloz: pCO 2 ’nin azalmasına neden olan primer olay Miks Bozukluk :Birden fazla primer asid-baz bozuklu ğ unun bulundu ğ u durum Kompansasyon :Asidoz veya alkaloz varlı ğ ında serum pH’sını kısmen normale do ğ ru çeviren fizyolojik cevap

27 TERMİNOLOJİ HCO 3 std: 37˚ Ϲ, % 100 O 2 satürasyonunda ve PCO 2 :40 mmHg iken ölçülen HCO 3 miktarıdır. Metabolik de ğ i ş iklikler ile ili ş kili Normal sınırlar :21-27 mmol/L HCO 3 act: plazma örne ğ inde ölçülen HCO 3 miktarıdır. Solunumsal ve Metabolik de ğ i ş iklikler ile ili ş kili Normal sınırlar :21-28 mmol/L Baz Açı ğ ı: metabolik sistemdeki defekt sonucu olu ş an kandaki fazla asit ya da bazı gösterir. Normal sınırlar :± 2 mmol/L BE< - 2 mmol/L → metabolik asidoz BE> + 2 mmol/L → metabolik alkaloz

28 SOLUNUMSAL ASİDOZ Karbonik asit artısı ile PaCO 2 düzeyi 45 mmHg’nın üzerine çıkmasıdır. Bu yükselme H 2 O+CO 2 ↔ H 2 CO 3 ↔ H+HCO 3 reaksiyonunu H+ de artı ş a ve arteriyel pH’da dü ş meye götürecek ş ekilde sa ğ a do ğ ru kaydırır. Klinik olarak; güçsüzlük, halsizlik, letarji, dezoryantasyon, kardiyak kontraktilitede azalma, tremor, konvülziyonlara neden olur. Deri sıcak ve kızarmı ş renktedir. Solunum önce hızlı daha sonra solunum depresyonu ve koma hali görülür

29 SOLUNUMSAL ASİDOZUN TEDAVİSİ CO 2 atılımında sorun oldu ğ u için ventilasyonun düzeltilerek ilk önce CO 2 atılımının artırılması hedeflenir. Altta yatan hastalı ğ ın tedavisi öncelikli seçenektir. pH<7.10 ve HCO 3 <15mEq/L olmadıkça i.v. sodyum bikarbonat nadiren verilir. HCO 3 tedavisi PaCO 2’ yi geçici olarak yükseltecektir. Akut solunumsal asidozda CO 2’ deki her 10 mmHg artı ş için 1 mEq/L bikarbonat; kronik solunumsal asidozda 4 mEq/L bikarbonat artısı olur Ş iddetli asidoz (pH<7.20), CO 2 narkozu ve respiratuar kas güçsüzlü ğ ü nedeniyle mekanik ventilasyon gerekebilir

30 SOLUNUMSAL ALKALOZ PaCO 2’ de primer dü ş ü ş olarak tanımlanır, nedeni genellikle alveoler hiperventilasyondur. PaCO 2 <35 mmHg (hipokapni) de ğ erinin altına iner. Alveoler ventilasyonda CO 2 yapımına uygun olmayan bir artı ş söz konusudur. Klinik olarak; anksiyete, irritabilite, vertigo, senkop, ciddi olgularda tetani bulgusu verir.

31 SOLUNUMSAL ALKALOZUN TEDAVİSİ Altta yatan nedenin tedavisi hedeflenir, Ekspiryumu havasını geri solutma gibi CO 2 biriktirici manevralar yapılır. Ş iddetli alkalemide (pH>7.60) i.v. HCI verilebilir.

32 METABOLİK ASİDOZ HCO 3 ’ın primer azalması hastalı ğ ı olarak tanımlanır. Bikarbonat kan konsantrasyonu 22 mEq/L’nin altına dü ş er. Patolojik olarak metabolik asidozu üç mekanizmadan biri ba ş latabilir: Güçlü bir nonvolatil asit ile HCO 3 tüketilmesi Bikarbonatın renal veya gastrointestinal yolla kaybı Ekstraselüler sıvı kompartımanının bikarbonatsız mayi ile hızla dilüsyonu Metabolik asidoz klinik olarak; halsizlik,yorgunluk, ba ş a ğ rısı, letarji, bulantı, kusma, diyare, stupor ve koma görülebilir.

33 METABOLİK ASİDOZ TEDAVİSİ Altta yatan neden düzeltilene kadar Asideminin respiratuar komponenti için e ğ er gerekli ise solunum kontrolü ile PaCO 2 30 mmHg’nın altına çekilebilir. E ğ er arteryel pH <7.20 altında ise HCO 3 verilebilir HCO 3 karbonik anhidraz enzimi varlı ğ ında hidrojen iyonu ile birle ş ir ve CO 2 ile su olu ş ur. Yeterli solunumu olan hastalar CO 2 atabilirler. Fakat solunumu iyi olmayan hastalarda CO 2 birikir ve hücre zarlarından geçerek hücre içi asidoza neden olur. Bu nedenle bikarbonat tedavisi yeterli ventilasyonu olan ve pH<7.20 olan hastalara uygulanmalıdır.

34 BİKARBONAT BOŞLUĞU i.v. olarak verildi ğ inde HCO 3’ ün da ğ ılaca ğ ı volüm olarak tanımlanır Bu teorik olarak E.S.S bo ş lu ğ una e ş itse de ( yakla ş ık vücut a ğ ırlı ğ ının %25’i), gerçekte asidozun ş iddet ve süresine ba ğ lı olarak vücut a ğ ırlı ğ ının % arasında de ğ i ş ir. NAHCO 3 =BD x %30 x L’de vücut a ğ ırlı ğ ı Önerilen bikarbonat ihtiyacının yarısı i.v. bolus, bundan sonra yeni bir kan gazı ölçümü yapılır ve gerekirse kalanı 4-6 saatte infüzyon seklinde verilir. Kardiyak arrest ve dü ş ük kardiyak debinin tedavisinde büyük miktarda NaHCO 3 ’ın kullanımı önerilmemektedir.

35 METABOLİK ALKALOZ Kan bikarbonat konsantrasyonunun 26 mEq/L’den büyük olması olarak tanımlanır. Klinik olarak solunum yava ş ve yüzeyel, hiperaktif refleksler (tetani), elektrolit bozuklukları, atriyal ta ş ikardi, disritmiler görülebilir.

36 METBOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ Altta yatan bozukluk düzeltilmeli Elektrolit replasmanı Ciddi vakalarda i.v. HCl Alkalozda,solunumsal kompanzasyonu zordur, hipoksi hipoventilasyonu sınırlar

37 KOMPANSATUAR DEĞİŞİKLİKLER Primer bozuklukPrimer de ğ i ş iklikKompansatuar de ğ i ş iklik Solunumsal asidozArtmı ş PCO2Artmı ş HCO3 Solunumsal alkalozAzalmı ş PCO2Azalmı ş HCO3 Metabolik asidozAzalmı ş HCO3Azalmı ş PCO2 Metabolik alkalozArtmı ş HCO3Artmı ş PCO2

38 SOLUNUMSAL KOMPANSAZYON Metabolik asid baz bozuklukları boyundaki karotis ayrımındaki periferik kemoreseptörlerin bulundu ğ u karotis cisimci ğ i üzerinden hızlı solunumsal yanıtlara neden olur. Metabolik asidoz bu kemoreseptörleri uyararak ventilasyonu arttırır ve arteryel PCO 2 ’yi (PaCO 2 ) dü ş ürür. Metabolik alkaloz ise kemoreseptörleri susturur ve hızlıca ventilasyonu azaltır ve PaC0 2 ’yi arttırır.

39 METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU Beklenen PaCO 2 =(1.5X HCO 3 )+(8±2) denklemine göre metabolik asidoza solunumsal yanıt ile PaCO 2 dü ş ürülür. Örne ğ in, serum HCO 3 15 mEq/L olan bir metabolik asidozda beklenen PaCO 2 (1.5X15)+(8±2) =30,5± 2 mm Hg dır. E ğ er ölçülen ve hesaplanan PaCO 2 de ğ erleri e ş it ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik asidoz olarak tanımlanır.

40 METABOLİK ASİDOZUN KOMPANSAZYONU E ğ er ölçülen PaCO 2 beklenen PaCO 2 ’den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik asidoza ek olarak solunumsal asidozun da bulundu ğ unu gösterir. Bu tip asid baz bozuklu ğ u solunumsal asidozun eklendi ğ i primer metabolik asidoz olarak adlandırılır. E ğ er PaCO 2 beklenenden dü ş ükse, kompanse metabolik asidoza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. Bu asid baz bozuklu ğ una solunumsal alkalozun eklendi ğ i primer metabolik asidoz denir.

41 METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU Beklenen PaCO 2 =(0.7X HCO 3 )+(21±2) Örne ğ in, serum HCO 3 40 mEq/L olan bir metabolik alkalozda beklenen PaCO 2 (0.7X 40)+(21±2 )=49± 2 mm Hg dır. E ğ er ölçülen ve beklenen PaCO 2 de ğ erleri e ş it ise solunumsal kompansazyon yeterlidir ve bu durum kompanse metabolik alkaloz olarak tanımlanır.

42 METABOLİK ALKALOZUN KOMPANSAZYONU E ğ er ölçülen PaCO 2 beklenen PaCO 2 den yüksekse solunumsal kompansasyon yetersiz ve metabolik alkaloza ek olarak solunumsal asidozun da bulundu ğ unu gösterir. Bu tip asid baz bozuklu ğ u solunumsal asidozun eklendi ğ i primer metabolik alkaloz olarak adlandırılır. E ğ er PaCO 2 beklenenden dü ş ükse, kompanse metabolik alkaloza ek olarak solunumsal alkaloz mevcuttur. Bu asid baz bozuklu ğ una solunumsal alkalozun eklendi ğ i primer metabolik alkaloz denir.

43 METABOLİK KOMPANSAZYON Primer PaCO 2 de ğ i ş ikliklerinde kompansatuar yanıt böbreklerdedir ve proksimal tübullerde HCO 3 emiliminde artı ş ş eklindedir. PaCO 2 deki artı ş (solunumsal asidoz) HCO 3 emiliminde artı ş ile serum HCO 3 seviyesinin artı ş ına; PaCO 2 deki dü ş ü ş (solunumsal alkaloz) ise HCO 3 seviyesinde azalmaya sebep olur. Kompansasyonlar 6-12 saatte ba ş lar ve birkaç günde tamamlanır. Bu nedenle solunumsal asid baz dengesizlikleri akut (renal kompansasyon öncesi) ve kronik (renal kompansasyon sonrası) olarak sınıflandırılır.

44 Renal kompansasyon öncesi PaCO2’deki her 1 mmHg de ğ i ş ikli ğ e ünite pH de ğ i ş ikli ğ i meydana gelir Akut solunumsal asidoz için beklenen pH= 0.008x (pC02-40) Akut solunumsal alkaloz için ise beklenen pH=0.008x(40-PCO2) ile hesaplanır

45 ASİD BAZ DEĞERLENDİRİLMESİ BASAMAK 1 pH ve PaCO 2 aynı yönde de ğ i ş iyor ise ve pH normal de ğ il ise primer bozukluk metaboliktir. Örnek 1: pH=7.228 mmHg ↓ PCO 2 =28.5 mmHg ↓ PO 2 =99.9 HCO 3 act=12.0 meq/L HCO 3 std=12.9 meq/L pH ve PCO2 aynı yönde de ğ i ş iyor ve pH de ğ eri de dü ş ük oldu ğ undan primer bozukluk metabolik asidozdur.

46 BASAMAK 1 Örnek 2: pH=7.470 ↑ PaCO 2 =64.3 mmHg ↑ PaO 2 =42.1 mmHg HCO 3 act=45.7 meq/L HCO 3 std=43 meq/L pH ve PaCO 2 ’de okların yönü her ikisinde de aynı ve yukarı oldu ğ undan primer bozukluk metabolik alkalozdur. Basamak 1 uygulanıp metabolik bozukluk belirlendikten sonra bununla birlikte solunumsal bozukluk eklenip eklenmedi ğ ine bakmak için

47 BASAMAK 2 Metabolik asidoz için beklenen PaCO 2 de ğ eri hesaplanır PaCO 2 =1.5xHCO3+8(±2) mmHg Metabolik alkaloz için beklenen PaCO 2 =0.7xHCO3+20(±1.5) mmHg PaCO 2 beklenen PaCO 2 ’den ↑ ise birlikte solunumsal asidoz PaCO 2 beklenen PaCO 2 ’den ↓ ise birlikte solunumsal alkaloz vardır.

48 BASAMAK 2 1. örnekte beklenen PaCO 2 =1.5x12+8=26 mmHg, bulunan PaCO 2 ise 28.5 mmHg olup beklenen sınırlar içinde oldu ğ undan olay sadece metabolik asidozdur. 2. örnekte beklenen PaCO 2 =0.7x =51.99 olup bulunan PaCO mmHg olup beklenen sınırların çok üstünde çıktı ğ ından metabolik alkaloza solunumsal asidoz eklenerek kompanze edilmeye çalı ş ılmı ş tır

49 BASAMAK 3 pH ve PaCO 2 farklı yönlerde de ğ i ş iyor ise o zaman primer bozukluk solunumsaldır. Örnek 3: pH=7.128 ↓ PaCO 2 =78.5 mmHg ↑ PaO 2 =94.9 mmHg HCO3act=25.4 meq/L HCO3std=20.7 meq/L Oklar farklı yönde ve pH dü ş ük oldu ğ u için primer olay solunumsal asidozdur.

50 BASAMAK 3 Örnek 4: pH=7.50 ↑ PaCO 2 =32 mmHg ↓ PaO2=94.9 mmHg HCO 3 act=27 meq/L Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek oldu ğ u için primer olay solunumsal alkalozdur

51 BASAMAK 4 E ğ er solunumsal asidoz ya da alkaloz varsa PaCO 2 ile beklenen pH hesaplanır. Ölçülen ve beklenen pH de ğ erleri kar ş ıla ş tırılarak durumun akut, kısmi kompanze ya da tam kompanze olup olmadı ğ ına karar verilir. Örnek 3 için pH farkı=0.008x(pC02-40) kadar fark beklenir yani pH farkı=0.008x( )=0.308 pH= =7.092 olmalıydı. Ancak bizim örne ğ imizde pH=7.128 yani bu örnekte solunumsal asidoz metabolik alkaloz ile kompanze edilmeye çalı ş ılmı ş tır.

52 BASAMAK 4 Örnek 4 için beklenen pH=0.008x(40-PCO2) kadar fark beklenir yani beklenen pH=0.008x(40-35)=0.04 buldu ğ umuz pH = =7.44 olmalıydı. Ancak örne ğ imizde 7.50 oldu ğ undan solunumsal alkaloza metabolik alkalozda e ş lik etmi ş tir.

53 BASAMAK 5 pH normal ve PaCO 2 anormal ise o zaman mikst metabolik- solunumsal bozukluk mevcuttur. PaCO 2 ↑ =Mikst solunumsal asidoz ve metabolik alkaloz PaCO 2 ↓ =Mikst solunumsal alkaloz ve metabolik asidoz PaCO 2 normal ise normal asit-baz durumunu gösterir. Ancak kombine metabolik asidoz metabolik- alkaloz olmadı ğ ını göstermez. Bu durumda anyon açı ğ ı de ğ erli olabilir.

54 METABOLİK ASİDOZ DEĞERLENDİRMESİNDE AÇIKLAR Elektriksel nötraliteyi sa ğ lamak için serumdaki anyon ve katyonlar e ş it konsantrasyonlardadır. Anyon açı ğ ı hesaplaması ile ölçülemeyen anyon miktarı tahmin edilerek metabolik asidozun sebebinin Volatil-uçucu olmayan asid birikiminen (laktik asidoz) Bikarbonat kaybına (ishal) belirlemeye yardımcı olur.

55 ANYON AÇI Ğ I ÖLÇÜMÜ Elektrokimyasal denge için negatif yüklü anyonlar ile ve pozitif yüklü katyonlar e ş it olmalıdır. Na+ÖK=(Cl+HCO3)+ÖA Na-(Cl+HCO3)= ÖA-ÖK= Anyon Açı ğ ı (AA) 140-(104+24) Normal Sınırlar 7-14 mEq/L dir Metabolik asidozda normal ya da artmı ş (>30 mEq/L) AA mevcuttur.

56 ANYON AÇIĞI Artmı ş AA için ESS de sabit asidin eklenmesi; metanol, propilen glikol ve salisilat alımı ile olu ş abilir veya HCO 3 azalması sonucu laktik asidoz, ketoasidoz ve ileri evre böbrek yetmezli ğ inde görülürken, Normal AA için ESS de klor konsantrasyonunun artması sonucu olu ş ur Hiperkloremik metabolik asidozlar olarak adlandırılır. Diyare, erken dönem renal yetmezlik, a ş ırı izotonik salin infüzyonu nedenleri arasındadır

57 ANYON AÇIĞI Referans aralı ğ ı AA de ğ eri için 11±4 mEq/L arasındadır. Bu farkın büyük kısmı albüminden kaynaklanır Albümin, ölçülemeyen anyonların majör kayna ğ ıdır Albümin konsantrasyonundaki %50 dü ş ü ş anyon açı ğ ında %75 lik bir azalmaya yol açar. Dü ş ük serum albümini olan hastalarda Plazma albümin konsantrasyonunda her 1 g/dL azalma, anyon açı ğ ını 2,5 mEq/L dü ş ürür. Düzeltilmi ş AA= hesaplanan AA+2,5X (4,5-ölçülen albümin )


"Dr. Mustafa Said AYDO Ğ AN MART -2012 DOKU OKSİJENİZASYONU ve KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları