Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

VÜCUT SIVILARININ HİDROJEN İYON KONSANTRASYONU [H + ] İLE İLGİLİ TEMEL BİLGİLER Yaşamla uygun [H + ] 16- 160 nEq/L pH: 6.8-7.8 Normal [H + ] 36-43 nEq/L.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "VÜCUT SIVILARININ HİDROJEN İYON KONSANTRASYONU [H + ] İLE İLGİLİ TEMEL BİLGİLER Yaşamla uygun [H + ] 16- 160 nEq/L pH: 6.8-7.8 Normal [H + ] 36-43 nEq/L."— Sunum transkripti:

1 VÜCUT SIVILARININ HİDROJEN İYON KONSANTRASYONU [H + ] İLE İLGİLİ TEMEL BİLGİLER Yaşamla uygun [H + ] nEq/L pH: Normal [H + ] nEq/L pH: ( ) Enzim aktivitesi Hücre siklüsü Hücre proliferasyonu İntrasellüler Ca İntrasellüler cAMP Uyarı iletimi İlaç reseptör etkileşimi

2 TEMEL TERMİNOLOJİ ASİDEMİ pH<7.35 ALKALEMİ pH>7.45 ASİDOZHCO3 ve CO2 DÜZEYİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER (pH: ) ALKALOZHCO3 ve CO2 DÜZEYİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER (pH: )

3 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR Bir hafta öncesinde –SGOT: 150 U –SGPT: 210 U Kabul sırasında –KB: 100/60 mmHg, A: 50 kg –Rektal ısı: 39,7 C –Solunum derin ve hızlı (21/dk)/Kussmaul tip –Sarılık bulguları yok –Cilt kuru ve sıcak

4 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR Kabul sırasında –pH: 7,51, PCO2: 29 mmHg, HCO3: 23 mEq/L, pO2: 82 mmHg –Serum Na: 139 mEq/L K: 4.0 mEq/L Cl: 106 mEq/L AG: 10 mEq/L Cr: 1,2 mg/dl –Kan kültürü alınıyor AG= Na-(HCO 3 +Cl)

5 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR pH: 7,51 PCO2: 29 mmHg HCO3: 23 mEq/L ALKALEMİ HİPOKAPNİ NORMAL HCO3 PRİMER AKUT HİPOKAPNİ AKUT SOLUNUMSAL ALKALOZ GRAM NEGATİF SEPSİS

6 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR KLİNİK VE LABORATUAR VERİLERİN IŞIĞINDA ÖN TANI: GRAM NEGATİF SEPSİS TEDAVİ AMPİRİK IV ANTİBİOTİK UYGULAMASI

7 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR 24 SAAT SONRA HASTANIN BELİRTİ VE BULGULARI ŞİDDETİNİ ARTIRARAK VARLIĞINI SÜRDÜRMEYE DEVAM EDİYOR. YENİ LAB DEĞERLERİ; pH: 7,13; PCO2: 19 mmHg; HCO3: 6 mEq/L Serum –Na: 141 mEq/L –K: 4,6 mEq/L –Cl: 106 mEq/L –AG: 29 (∆AG=∆HCO3) –Ketonlar: Negatif –Glukoz: 100 mg/dl Kan pH ve HCO3 düzeyindeki azalma, AG deki artış laktik asidoz ile uyumludur.

8 ANYON GAPİ ARTMIŞ METABOLİK ASİDOZ

9 76 YAŞINDA ERKEK HASTA ATEŞ VE MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİĞİ NEDENİYLE HASTANEYE YATIRILIYOR pH: 7,13; PCO2: 19 mmHg; HCO3: 6 mEq/L Serum –Na: 141 mEq/L –K: 4,6 mEq/L –Cl: 106 mEq/L –AG: 29 –Ketonlar: Negatif –Glukoz: 100 mg/dl BU OLGUYA (50 kg) DERİN ASİDOZ NEDENİYLE 6 SAAT İÇİNDE 200 mmol NaHCO3 UYGULANIYOR. SONRASINDA; pH: 7,15; PCO2: 21 mmHg; HCO3: 7 mEq/L Serum –Na: 147 mEq/L –K: 4,3 mEq/L –Cl: 103 mEq/L –AG: 36

10 NİÇİN BOL MİKTARDA BİKARBONAT UYGULANDIĞI HALDE HCO3 ARTIŞI MİNİMAL OLMUŞTUR? Na DAKİ ARTIŞ NASIL AÇIKLANIR? Cl DAKİ AZALMA NASIL AÇIKLANIR?

11 NİÇİN BOL MİKTARDA BİKARBONAT UYGULANDIĞI HALDE HCO3 ARTIŞI MİNİMAL OLMUŞTUR? A: 50 kg 200 mmol HCO 3 4 mmol/kg alkali verilmiş oluyor. Vd (HCO 3 ): % 50 4/0.5= 8 mEq/L (Beklenen serum HCO 3 düzeyi artışı) Artan laktik asit HCO 3 tarafından titre ediliyor.

12

13 Sepsis glukoz kullanımının artması, laktat üretiminin artması ile karekterize metabolik değişikliklere neden olur. Bu değişiklikler çoğu organda doku oksijenizasyonu ve oksijen transportu yeterli düzeyde kontrol edildiği halde gelişir. Mekanizma olarak endotoksinler için metabolik hedef durumundaki piruvat dehidrogenaz (PDH) sorumlu tutulmaktadır.

14 LAKTİK ASİDOZ LAKTAT: >4 mmol/L; pH: <7.35; AG: ↑ NORMAL KAN LAKTAT DÜZEYİ: mmol/L (İstirahat halinde)

15 YOĞUN BAKIM ÜNİTELERİNE KABUL EDİLEN HASTALARIN KAN LAKTAT DÜZEYLERİ İLE MORTALİTE ORANLARI ARASINDA İLİŞKİ Kan laktat düzeyi >5 mmol/L olduğunda; –3 gün içerisinde mortalite gelişme oranı %59 –30 gün içerisinde mortalite gelişme oranı %83

16 LAKTİK ASİDEMİ VARLIĞINDA SIK KARŞILAŞILAN BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı Kusma Karın ağrısı Konfüzyon Disoryantasyon Dispne Hiperventilasyon Halsizlik, bitkinlik Sersemlik hissi BELİRTİ VE BULGULARIN DERECESİ ASİDOZUN NEDENİNE VE DERECESİNE BAĞLI OLARAK DEĞİŞİR.

17 LAKTİK ASİDOZ L Tipi LAKTİK ASİDOZ D TİPİ LAKTİK ASİDOZ

18 LAKTİK ASİDOZ (L Tipi) Tip A Yetersiz doku oksijenizasyonu Tip B Yeterli doku oksijenizasyonu Tip A ve Tip B SIKLIKLA BİRARADA BULUNUR TİPİK ÖRNEK SEPSİSTİR

19 DOKULARA AZALMIŞ OKSİJEN SUNUMU İLE BİRLİKTEKİ LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ HİPOTANSİYON –Hipovolemi –Kan kaybı –Kardiojenik şok –Septik şok CİDDİ ANEMİ CİDDİ HİPOKSİ CO ZEHİRLENMESİ

20 OKSİJEN KULLANIM BOZUKLUĞU İLE BİRLİKTE GÖRÜLEN LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ SEPSİS DİABETES MELLİTUS İLAÇ ve TOKSİNLER –Biguanidler (metformin) –Nükleozid analogları –Aspirin –Nitropurrisid –Siyanid –Katekolaminler –Kokain –Asetaminofen –Etanol –Nalidiksik asit TİAMİN EKSİKLİĞİ KARACİĞER YETMEZLİĞİ SOLUNUMSAL VE METABOLİK ALKALOZ KONJENİTAL ENZİM DEFEKTLERİ

21 ARTMIŞ LAKTAT ÜRETİMİ VEYA AZALMIŞ LAKTAT KULLANIMI İLE BİRLİKTE BULUNAN LAKTİK ASİDOZ NEDENLERİ KARACİĞER YETMEZLİĞİ SOLUNUMSAL/METABOLİK ALKALOZ MALİGNİTE FEOKROMASİTOMA AŞIRI EGZERSİZ/KONVÜLZYON SORBİTOL/FRUKTOZ MALARYA PROPİLEN GLİKOL

22 LAKTİK ASİDOZ TEDAVİSİ ALTTA YATAN NEDEN TEDAVİ EDİLMELİDİR. NaHCO 3 infüzyonu (?) –Ciddi asidoz (pH<7.1)/Laktik asidoz ve Diabetik ketoasidoz için HCO3 AÇIĞI= 0.5xVAx(İstenen HCO3-Ölçülen HCO3) (İstenen HCO3 düzeyi mEq/L dir)

23 NaHCO 3 İNFÜZYONUN POTANSİYEL TEHLİKELERİ Hipernatremi Volüm yüklenmesi İntrasellüler asidoz Kardiovasküler sonuçlar

24

25 SONUÇ ASİT BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN BAŞKA BİR HASTALIK VEYA DURUMUN BULUNMADIĞI SEPSİS OLGULARINDA 3 ŞEKİLDE ASİT BAZ DENGE BOZULUĞU İLE KARŞILAŞILABİLİR –Solunumsal alkaloz –Artmış anyon gap lı metabolik asidoz –Miks tip SEPSİSTE VÜCUT SIVILARININ [H + ] REGÜLASYONU NEDENE YÖNELİK TEDAVİYLE SAĞLANIR.


"VÜCUT SIVILARININ HİDROJEN İYON KONSANTRASYONU [H + ] İLE İLGİLİ TEMEL BİLGİLER Yaşamla uygun [H + ] 16- 160 nEq/L pH: 6.8-7.8 Normal [H + ] 36-43 nEq/L." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları