Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI… PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI… PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD."— Sunum transkripti:

1 ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI… PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

2 ANİ KALP ÖLÜMÜ (- AKÖ) Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölüm”; (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. (2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte, fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir. Tanımın anahtarları: (a) Olayın non-travmatik doğası, (a) Olayın non-travmatik doğası, (b) beklenmemekte ve ani olması.

3 KARDİYAK ARREST Tanım: Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durması. Hızlı girişim sağlanabilirse reversibildir, bunun sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır. ► Kardiyak arrestin AKÖ’ye neden olan en sık görülen elektrofizyolojik mekanizması: (a)”Ventriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi. (a)”Ventriküler Taşiaritmilerdir; Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi. (b) ancak Non-taşiaritmik olaylarda önemli kardiyak arrest sebepleridir; nabızsız elektriki aktivite (AV- dissosiyasyon);asistoli; bradikardiler.

4 VentrikülerAritmilerin (VA) EKG ile Sınıflandırması: Süreğen-olmayan Ventrikül Taşikardisi: ♥ Monomorfik. ♥ Polimorfik. 2- Süreğen Ventrikül Taşikardisi (VT): ♥ MoMonomorfik. ♥ Polimorfik. 3- Dal bloklu re-entran taşikardi. 4- Bidireksiyonel VT. 5- Torsades de pointes 6- Ventriküler flatter. 7-Ventriküler fibrilasyon.

5 Klinik tablosuna göre VA’ların Sınıflandırılması: Hemodinamik olarak stabil. ♥ Minimal semptomlar, palpitasyon hissi. Hemodinamik olarak anstabil. ♥ Presenkop. ♥ Senkop. ♥ Ani Kalp Ölümü. ♥ Ani Kardiac Arrest.

6 Süreğen-olmayan Monomofik VT: <30 sn- 1 dk, <10 vuru.

7 Süreğen Monomorfik VT: >30 sn- 1 dk, >10 vuru.

8 Ventriküler -Flatter: “Prefibrilasyon”, “hassas- periyodun VT’si”( /dk,düzensiz).

9 Torsades de Pointes-TdeP: yavaş polimorfik VFLT; Polimorfik VTA; vent aktivitesinin amplitüdü sabit olarak izoelektrik çizgi etrafında değişmektedir. ►Figür: -NSR’ye spontan dönüş….

10 Geniş- QRS’li düzensiz Taşikardi: A. Fib, aksesör yoldan antidromik ileti; -VT değil (“Psödo-VT”). V1-6’da non-uniform form trifazik QRS)

11 VF ve Defibrilasyon.

12 Kronik koroner kalp hastalığı. Kalp yetersizliği. Konjenital kalp hastalığı. Neurolojik bozukluklar Strüktürel olarak normal kalp. Ani küçük- çocuk ölüm sendromu. Kardiyomiyopatiler. ♥ a- Dilate kardiyomiyopati. ♥ b- Hipertrofik kardiyomiyopati. ♥ c- Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi. VA’ların Alttaki hastalığa göre Sınıflaması(Ety):

13 ►Antiaritmik İlaçlar. ♥ Beta- Blokerler: Ventriküler ektopik vuru ve aritmileri etkin olarak baskılarlar; AKÖ insidensini azaltır. ♥ Amiyodaron: Sağ kalıma kesin faydası yok; bazı çalışmalarda BB ile kombine edildiğinde SV disfonksiyonu olan hastalarda AKÖ’yü azaltmıştır. ♥ Sotalol: Ventriküler aritmileri baskılamıştır; amiyodarona göre daha proaritmiktir, sağ kalım faydası net değildir. ►♥ SONUÇ: Antiaritmik ilaçlar (BB’ler hariç) VA’nın primer tedavisi ve AKÖ korunmasında kullanılmamalıdır. Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (1):

14 ► Non-antiaritmik İlaçlar. ♥ Elektrolitler: magnezyum ve potasyum verilmesi VA’ya sebep olan elektriki kaybağı olumlu etkilemektedira; özellikle hipomagnezemi ve hipokalemi oluşmuşsa faydalıdırlar. ♥ ACE inhibitöri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve aldosteron blokerleri: SV remodelingini gerileterek, miyokardiyal aritmi kaynağını düzeltmiş, AKÖ insidensini azaltmıştır. ♥ Antitrombotik ve antitrombosit ilaçlar: Koroner trombozisi önleyerek, AKÖ’yü azaltmaktadırlar. ♥ Statinler: Elektriki instabilitesi olan yüksek-riskli hastalarda fatal- VA’ları azaltmıştır. ♥ Omega-3 Yağ asidleri: Anti-aritmik özellikleri bulunmakta fakat AKÖ korunmasında kullanılmaları için veriler çelişkilidir. Ventriküler Aritmi Yaklaşımı (2):

15 Süreğen Monomorfik VT(-I) Geniş- QRS kompleksli VT teşhisi kesin değilse VT kabul edilmelidir. ► DC- kardiyoversiyon: Uygun sedasyon ile yapılmalı. Şüphelenilen süreğen monomorfik- VT ile hemodinamik bozukluk varsa; tedavi zincirinin her noktasında DC- cardiyoversiyon tavsiye edilmelidir. ► Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona dirençli hastalarda. ► Amiyodaron: Hemodinami stabil ve DC- Kardiyoversiyona dirençli hastalarda. ► Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda. ► Transvenöz Kalp- Pili: Antiaritmik tedaviye rağmen tekrarlayan epizodları olanlarda. Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (1):

16 Süreğen Monomorfik- VT(-II). ► İV Lidokayin: akut miyokardiyal iskemi veya in farktüs ile birlijte olan stabil monomorfik- VT’de; başlangıçta uygun olabilir. ►(!!!) Kalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kullanılmamalıdır. ►(!!!) Kalsiyum- kanal blokerleri (Diltiazem, Verapanil): özellikle SV disfonksiyonu hikayesi olan geniş QRS-kompleksli taşikardiyi sonlandırmak için kullanılmamalıdır. ► Tekrarlayan Monomorfik- VT. İntravenöz, Amiyodaron, Beta-Bloker, Prokayinamid(veya sotalol): İdiyopatik ve “KAH etyolojili” tekrarlayan Monomorfik- VT de faydalı olabilir. Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİSİ (2):

17 Polimorf- VT ► Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun sedasyon ile DC- Kardiyoversiyon süreğen polimorf- VT’de gereklidir. ► Tedavi zincirinin her noktasında hemodinamik bozukluğu olanlarda uygun sedasyon ile DC- Kardiyoversiyon süreğen polimorf- VT’de gereklidir. ► İV Beta- bloker : Şayet iskemiden şüphelenilen hastalarda faydalı olabilir. ► Şayet İskemi ekarte edilememişse, revaskülarizasyon olasılığını görmek içinhemen anjiyografi düşünülmelidir. ► Miyokardiyal iskemi ve infarktüsünde İV Lidokayin uygulaması mantıklı olabilir.. ► İV yükleme dozunda Amiyodaron: Uzun- QT sendromu ve anormal repolarizasyon olmayan tekrarlayan polimorf-VT’de faydalı olabilir. Akut Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (3):

18 Torsades de Pointes(TdeP) ► TdeP görülen hastanın kullandığı her ilaç kesilmeli ve elektrolik anormalliğinin düzeltilmelidir. ► Potasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir. ► Potasyum 4,5 5 mEq/L tutulması düşünülmelidir. ► Kalp bloğuna ve semptomatik bradikardiye bağlı TdeP hastalarda(tekrarlayan ve pauseye bağlı TdeP) akut ve uzun dönem Kalp-pili takılmalıdır. ► Uzun QT sendromu ve birkaç TdeP epizodu olanlarda İV Magnezyum Sülfat verilmesi mantıklı olabilir.Uzun qT sendromu olmayanlarda etkili değildir. ► Konjenital uzun QT sendromunda tekrarlayan uzun- pause’ye bağımlı TdeP’de geçici olarak İsoproteranol akut primer ilaçtır. Spesifik Aritmilerin Akut TEDAVİSİ (4):

19 II- Sürekli- VT ► AMİ’ye bağlı tekrarlayan ve sürekli polimorf- VT’de antiaritmik ilaçları (Amiyodaron ve Prokayinamid gibi) BetaBloker ve revaskülarizasyon takip etmelidir. Sık tekrarlayan veya sürekli Monomorfik- VT’de Intravenöz Amiyodaron ve Prokayinamidi sonrasında ablasyon yapılması etkili olabilir. ►” VT fırtınasında”; BB,Amiyodaron birlikte veya ayrı-ayrı mantıklı olabilir. ► Sık tekrarlayan veya sürekli VT’de genel anestezi ve overdriving Pacing veya bazılarında. Spinal kord modulasyonu düşünülebilir. Spesifik Aritmilerde Akut TEDAVİ (-5):

20 Geçirilmiş Mİ’ye bağlı SV Disfonksiyonu ► Bu hastalarda, SV disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliği agressiv olarak tedavi edilmelidir. ►► Koroner revaskülarizasyon; VF başlangıcından hemen önce AMİ net olarak saptanmışsa,VF’li hastalarda AKÖ riskini azaltmak için. ►►► ICD; önceki Mİ’ye SV disfonksiyonu ve süreğen VT sırasında hemodinamisi anstabil olan optimal medikal tedavialan hastalarda (iyi fonksiyonel durum ile >1 yıl sağ kalım şansı yüksek olanlar). Antiaritmik tedavi: Proflaktik olarak indike değildir. (!) Geçirilmiş Mİ hikayesi olanlarda Sınıf- 1C antiaritmik ilaçlar kontrindikedir.

21 ETY-1: AKÖ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:. ►1- Koroner arter hastalığı (akut iskemik olaylar, kronik iskemik kalp hastalığı). ►2- Dilate kardiyomiyopati. *► “ Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”. ►3- Diğer kardiyomiyopatiler; (a) hipertrofik kardiyomiyopati, (b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi. ►4- Primer “elektriki” bozukluklar. ►5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.

22 AKÖ/ YIL : Genelde(%10), PostMİ(%20,10), KKY(20).

23 Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi (1): (SĞV ileti gecikmesi, V1-V5’de T negatifleşmesi)

24 Aritmojenik SĞV Kardiyomiyopatisi(2): ( 12-derv EKG’de Epsilon dalgası)

25 ETY -2:► 4- Primer “elektriki” bozuklukllar: (a) uzun QT sendromu. (b) Brugada sendromu. (c) Katekolaminerjik polimorfik- VT. (d) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW). (e) sinüs ve AV düğümlerinin ileti bozuklukları.

26 Uzun QT Sendromu: ( QT=520 ms; Atrial Taşikardi ile 2:1 AV ileti)

27 Torsade des Pointes(RdeP):

28 Brugada Sendromu (V1- V2’deTipik ST-T anormalliği )

29 Elektrolit Bozuklukları. ► Potasyum (ve magnezyum) tuzları; yuapısal olarak normal kalpte diüretik kullanımına bağlı gelişen hipokalemi (ve hipomagnezemiye) sekonder gelişen aritmilerin tedavisinde faydalıdır. ► Yapısal olarak kalbi normal ve fatal- VA saptanmış (idiyopatik) her hastada serum potasyum düzeyinin 4,0 mEq/L üzerinde tutulması mantıklıdır. ► AMİ’de serum potasyumunun 4,0 mEg/L üzerinde tutulması mantıklı bir yaklaşımdır. ►Yapısal olarak normal kalpte Digoksin intoksikasyonuna sekonder gelişen VT’nin tedavisinde magnezyum tuzları faydalı olabilir Yapısal olarak Normal Kalpte Aritmiler:

30 İLAÇLARKLİNİK TEDAVİ* 1- Dijital: Hafif kardiyak toksisite: (sadece izole aritmiler). Ağır toksisite: süreğen ventriküler aritmiler; ilerlemiş AV blok; asistoli. Anti-dijitalis antikor. Pacing.  Hiperkalemi için; diyaliz. 2- QT-uzatan ilaçlar: Torsades de pointes; birkaç epizod, QT uzun kalmış  Hipokalemide; IV magnezyum sulfat (MgSO 4 ); potassyumun (K+) to 4.5 to 5 mEq/L’ye çıkarılması. potassyumun (K+) to 4.5 to 5 mEq/L’ye çıkarılması. Tekrarlayan TdeP. Ventricular Kalp-pili Isoproterenol. * Kardiyak aritmilerin görülmesi ile; Kardiyak aritmilerin görülmesi; sorumlu ilaç kesilmeli, elektrolitler ve oksijenizasyon normalleştirilmeli, çok-faktörlü yaklaşım. İlaçlara bağlı Aritmiler ve Tedavisi (-I):

31 İlaçlara bağlı Aritmilerve Tedavisi (-II): İLAÇLARKLİNİK TEDAVİ* 3- Sodyum kanal blokerleri: Artmış defibrilasyon ve kalp-pili ihtiyacı. İlacı durdur; elektrodları tekrar yerleştir. 1:1 AV iletili Atriyal Flatter. 1:1 AV iletili Atriyal Flatter. Diltiyazem, verapamil, beta bloker (IV) Ventriküler taşikardi (daha sık; düzeltmek zor) Beta bloker; Brugada sendromu İlacı durdur; aritmiyi tedavi et.

32 Hipertrofik Kardiyomiyopatide aKÖ’nün Risk Faktörleri. Major Risk FaktörleriKişiye özel Olasılık Kardiyak arrest (VF) Spontan süreğen VT Erken AKÖ aile hikayesi Açıklanamayan senkop SV kalınlığı artmış veya 30 dakika egserisize anormal TA cevabı, Süreğen-olmayan spontan VT. AF Miyokardiyal iskemi SV çıkışı obstrüksiyonu. Yüksek-risk mutasyonu Yoğun (yarışır gibi) fiziksel egserisiz. Kardiyomiyopatilerle İlişkilendirilmiş VA:

33 ETY-3:►5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar; a- Aort stenozu, b- Mitral kapak prolapsusu. c- Miyokardiyal köprüleme. d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi ETY-4 ► 6- Diğer sebepler: (a) Miyokardit. (b) Göğüs travması. (c) İlaçlara bağlı- Torsade de Pointes. (d) Terbiye edilmiş, idmanlı- kalp. (e) Normal kalpte AKÖ (idiyopatik VF).

34 AKÖ Risk Derecelendirmesi: ► Düşük SVEF (Ekokardiyografik). ►EKG değişkenleri: ►EKG değişkenleri: QRS süresi. QRS süresi. VEA, süreğen-olmayan VT. VEA, süreğen-olmayan VT. Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Alternansı, EFÇ bulguları. Geç- potsansiyeller, Mikro-volt T dalga Alternansı, EFÇ bulguları. ► Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti defekti,+ kötü SV fonksiyonu. ► Sol-dal bloğu,+ intraventriküler ileti defekti,+ kötü SV fonksiyonu. Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı değişkenliği. Baro-refleks sensivitesi, kalp-hızı değişkenliği.

35 AKÖ’den Korunma: ►Prensibi: AKÖ’nün çok-faktörlü etyolojisi ve bunların değişken tedavi hedefleri ►Primer-Proflaksi:Geçmişinde süreğen- V- taşiaritmi bulunmayan ve AKÖ riski yüksek hastalarda aritmilerden korunma. ►Sekonder-Proflaksi: Kardiyak arrest ve süreğen-V-taşiaritmiden muzdarip olan hastalardaki aritmik korunma.

36 Primer Proflaksi: 3 farklı proflaktik- tedavi modeli: 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar. 2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar. 3- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör).

37 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar: Tedavinin önemi: Sadece toplam mortaliteyi değil AKÖ sıklığını da azaltmaktadır farklı sınıf ilaç: 1- ACEİ (anjiyotensin konverting enzim, inhibitörleri),ARB ( +? ) 2- Aldosteron reseptör blokerleri. 3- Poli-ansatüre yağ asidleri(omega-3). +- Statinler.

38 2- Özel Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar: a- Beta- blokerler (+). a- Beta- blokerler (+). b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal proaritmi yan etki) (-). b- Sodyum kanal-blokerleri(Fatal proaritmi yan etki) (-). C- Amiyodaron (+),Sotalol (-). C- Amiyodaron (+),Sotalol (-). ( ! )-- “Beta-blokerler hariç korunmada antiaritmik ilaç önerilmemelidir”(amiyodaron,BB kombinasyonu hariç).

39 3- ICD. - ►Ventriküler aritmileri olanlarda AKÖ’den korunmak için planlanmıştır. - ►AKÖ riski olanlarda ilaç tedavisinden(Amiyodarondan) daha etkilidir. - ►ICD’nin faydası; iskemik veya non-iskemik kardiyomiyopati bulunması ile ilgisizdir(KKY; semp, asemp), heriki hasta grubunda da benzerdir.

40 ICD; pilinin normal pille karşılaştırması.

41 ICD (İmplante edilebilen Kadriyo- Defibrilatör)- figürü…

42 Göğüs radyogramda ICD Pili ve kateteri.

43 Sekonder Korunma: a- ICD. b- Sol kardiyak sempatik denervasyon. C- ressüsite edilmiş kardiyak arrest hastalarında; geleneksel olarak elektrofizyolojik eykisi-olan ilaçlar kullanılmaktadır (en sık amiyodaron)

44 RESSUSİTASYON.  Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir.  Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir.  KA’da kurtulma : (a) KA etyolojisi(VF>EM- Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik- DF sağlanabilmesi.

45 YAŞAM- ZİNCİRİ: (ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği) “Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.

46 Ressusitasyon:- Elektriki anlamı. KA’nın en sık sebebi VF’dir.KA’nın en sık sebebi VF’dir. Spontan sonlanmamaktadır.Spontan sonlanmamaktadır. >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı olmaktadır.>3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı olmaktadır. KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.: Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB). * DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.

47 Defibrilasyonunun Anlamı  Fibrilasyon hareketini geriye döndürmek(sinüs ritmi, nabızlı-ritm).  “Şok anlamına gelmemektedir.  DFB’nin içeriği:  Kalbe geçen yeterli elektrik akımı(amper); seçilen enerji(Joules); transtorasik. direnç(ohm).  Transtorasik direnci belirleyen faktörler:  Seçilen enerji(360J);elektrod büyüklüğü; pedal- deri arasına giren materyal; şok sayısı(önceki şoktan geçen süre); göğüsün büyüklüğü; ventilasyon fazı; pedal üzerindeki basınç.

48 Ressusitasyonun İlaç Tedavisi  Adrenalin; (+)  Sodyum bikarbonat; rutin değil (±).  Lidokayin,Bretiliyum veya Prokayinamid; ressusitasyonda verilmesinin faydası saptanamamıştır (-).  İV Amiyodaron; hastaneye sağ ulaşma şansını artırmıştır (+).

49 Eksternal Defibrilatör.  Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.  EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.

50 Eksternal- Defibrilatör: Ritm- monitoru, Pedallar (-Padları).

51 DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve Monitoru.

52 Eksternal Defibrilatör- Pedallerinin Lokalizasyonu.

53 VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye döndürmeme.

54 CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması.  Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR önemlidir.  Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği yasaklanmalı.  Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel bulunmuştur.  Sonuç: KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça “canlandırma” başarısızdır.

55 CPR Tekniği:  BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) Algoritmi:   1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:  2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası: havayolunu aç.  3- Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:  4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin.  5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:  6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs kompresyonuna başla…   1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon yapılmalı.  Kompresyon hızı: /dakika.  Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.

56 CPR’NİN, ABC’Sİ.

57 1- Cevapsızlığı kontrol et. Salla ve 2- Hava-yolunu aç Başı yükselt çeneyi kaldır 3- Solunumu kontrol et 4- Solut 5- Dolaşımı değerlendir; 10 saniyede 6- Dolaşım yok: Göğüse bastır Dolaşım var: kurtarıcı solunuma devam Bak,dinle, Hisset.. 2defa etkili Soluyorsa: Düzelme Pozisyonu al 100/dk,15:2 oranı Her dakika dolaşımı kontrol et BLS’NİN ANA PRENSİPLERİ (2000 Kılavuzu)

58 KARDİYAK ARREST PREKORDİYAL YUMRUK BLS Algoritm Defibrilatör’ün Monitoruna bağla. Ritmi değerlendir Non-VT/VF VT/VF CPR sırasında: Reversibl sebepleri doğrula: DFB Hazır değilse: Elektrodları kontrol et, Hava yolu ve O2. İV yol. Her 3 dk’da Adrenalin ver. Düşün: Amiyodaron/Pacing tamponu CPR 3 dk. Gerekiyorsa 3 defa DF. CPR 1dk. Reversibl Sebepler: Hipoksi, hipovolemi. Hipo/hiperkalemi, metabolik boz. Pnömotoraks. Toksik ilaçlar,hipotermi. Tamponad, Tromboembolik obs. ALS’NİN ANA PRENSİPLERİ (2000 )

59 VF’DE Yaklaşım.  Kardiyak-Arrest kurbanının tek kurtaracak tedavi: ilk 3-4 dakikada yapılan DFB’dir.  VF saptanmışsa:   DFB’yi aç;- “pover- on” düğmesine bas..  DFB’nin “senkron” modunda olmadığına emin olun..  Vereceğiniz enerjiyi seç;- ≥ 200J kullanarak DFB ediniz; DFB’yi yeniden doldururken, İV ilaç verirken CPR’a edilmelidir.  Entubasyon ve İV yolun açılması ve ilaçların verilmesi; il direk akım spontan dolaşımı yeniden düzeltememişse uygulanmalıdır….

60 Otomatik eksternal DFB.

61 VF, Nabızsız- VT’de Tedavi (Kahn G: 2005.).  Kaydedici pedalleri yerleştirin; kayıt-analiz yap:  Nonsenkronize  1’ci şok 200J  2’ci şok 300J  3’cü şok 360J  4’cü şok 360J  5’ci şok 360J  6’cı şok 360J  7’ci şok 360J  8’ci şok 360J  VF kanıtlandı ise DeFibrilatörü aç:  Hemen.  Nabızı kontrol et;ritm VF; CPR;DFB’yi doldur.  VF devam ediyor ;DFB’yi doldur.  CPR.  ►►*1 mg epinefrin İV bolus.  Her 3-5 dakikada tekrarla.  ►*40U vazopressin IV,tek- doz,sadece 1 defa.  ►►IV yol,entübe.  VF: CPR 1 dakika (ilaç etkisi için müsaade et).  ►►*İV 100mg lidokayin.  VF  ►►1mg epinefrin İV VF devam ediyor, pH değerlendir.  VF:CPR.  50 mg lidokayin İV,2 dk bekle.  ◙ VF: arrest>10dk,pH 10dk,pH<7.1  ►►*50 mEq NaHCO3 IV bolus.  VF:CPR

62 Bradiaritmi: Asistoli veya EMD. ► Semptomatik Bradikardi: Atropin; İV, mg 2 dakika ara ile, maksimum 2,4 mg. ► Şayet asistolide kalp-pilinden önce verilecekse; İV,1 mg verilmelidir, 2 dakika sonra 1 mg tekrarlanmalıdır. ► VF’nin ince fibrilasyon dalgaları asistoliyi taklit edebilir; VF ihtimali için ; İV Epinefrin, + “DF- şoku”. ► Anteriyor Mİ’de asistoliden dakikalar önce kalp vuruları kuvvetlenir;kalp-pili hayat kurtarabilir. ► Asistoli, ciddi bradikardi; atropin’e cevapsız: CPR’a devam, İV veya endotrakeal, 1 mg Epinefrin; cevapsızsa, kalp-pili takılmalı.

63 Elektro-Mekanik Dissosiyasyon (EMD) Yaklaşım. ► CPR’a başla:  İV yol aç; Epinefrin İV, 1mg,bolus.  Entübe et.  Kardiyak rüptür ve tamponad için değerlendir.  …… ……….. ► EMD’nin Ekstra-kardiyak Sebeplerini araştır:  Yetersiz ventilasyon; kötü perfüzyon.  Ciddi asidoz veya hiperkalemi. ► Yukarıdsakilerden birisinin bulunma ümidi devam ettikçe CPR sürdürülmelidir. ► Mobitz Tip-2 ve komplet AV-blokta kalp-pili takılmalı

64 CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” -- -“O an”(?!?): İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFB).

65 -- VF,-DFB ve -Sinüs ritmi. -- “Geçmiş olsun”….


"ANİ KALP ÖLÜMÜ: KORUNMASI VE KALP- AKCİĞER (CPR) CANLANDIRMASI… PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları