Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

2 Plan Tanım Önem Etyoloji Patogenez Belirtiler Bulgular Tedavi

3 Tanım STEMI: Sıklıkla aterosklerotik epikardiyal koroner arter oklüzyonu ile ortaya çıkar. Miyokardiyal segment veya segmentlerin akut nekrozu ile seyreder.

4 Akut Koroner Sendrom ST elevasyonu yokST elevasyonu var NSTE MI STEMI Unstable angina Serum marker’ları yüksek Am Heart J 2000; 139: 461. NSTE AKS

5 Önem Vasküler hastalıklar tüm ölümlerin yarısının, AMI üçte birinin nedenidir. STEMI, AMI tablolarının yarısında, AMI kliniği ile başvuran hastaların çoğunda görülen seyir şeklidir.

6 AKS İnsidansı Kaynak: Datamonitor ABD İnsidansı (2002): %1,9 Toplam 1,4 Milyon İngiltere %1,8; Almanya %1,3; İspanya %1,2; Japonya %1; Fransa %1; Almanya &1,3; İtalya %0,6; (2002)

7 İskemik Kalp Hastalığına (İKH) Bağlı Mortalite Yüksektir ve Zamanla Daha da Artacağı Öngörülmektedir İKH’na bağlı mortalite (1000) SPE= Serbest Piyasa Ekonomileri EME=established market economies; FSE=formerly socialist economies; OAI=other Asian and Pacific Island countries; SSA=Sub-Saharan Africa; LA=Latin America; Mid East=Middle East. Yusuf S et al. Circulation. 2001;104: Bölgelere Göre İKH’ye Bağlı Mortalite (1990 – 2020 arası)

8 AKS sonrası 30 günde klinik olayların yüksek oranda görülmesi daha agresif tedavi ihtiyacı olduğunu göstermektedir. Fox KAA et al. Eur Heart J. 2000;21:

9 Hastane içi mortalite oranları %3 ila %12 arasında değişmektedir ve STEMI için UA/NSTEMI’ye göre daha yüksektir. Source: Datamonitor

10 AKS hastalarının erken mortalite riski yüksektir. Adapted from Perers E et al. Int J Cardiol. 2005;103: AKS hastalarında 30-günlük mortalite Koroner bakım ünitesine yatırıldıktan sonra geçen süre (gün) Kümülatif mortalite (% ) 8.0 Erken (n=1198) Kadın (n=546)

11 Hassas (Vulnerable) Plak Patogenez

12 Koroner Anjiyografi “Normal” Demek KAH Yok Demek Değildir. A: Normal segment, B, C, D: Değişik derecelerde aterosklerotik plak gelişimi gösteren segmentler. Nissen SE, AJC 89 (Suppl): 24B–31B; 2002

13 Koroner Anjiyografide “Hafif yada önemsiz darlıklar var” demek “Var olan KAH hafif veya önemsizdir” demek değildir.

14 Neden oluyor Risk faktörleri

15 Nasıl oluyor Lokal kısır döngüler  Bölgesel tutulum Fizik Faktörler  Shear stress  Antiaterojenik  Tensil stress  Aterojenik Diğer faktörler

16 Düşük “Shear Stress” => Plak

17 E. Ş. 30 yaşında erkek; eforla ilgisiz, batıcı göğüs ağrısı, Fonk. Kapasite: I, EKG: hafif T dalga değişiklikleri, Ekokardiyografi: Ventrikül apeksinde açıklanamayan kistik ve/veya vasküler yapılar görüldü. Sağ-sol hemodinami ve koroner anjiyografik inceleme yapıldı: Üstte RV enjeksiyonu, Sol yanda sol koroner enjeksiyonu (RAO)

18 Debi artışı Normal SS SS artışı Damar çapında Apoptozis ve ortama MMP vd proteolitik enzimlerin salınması Debi, damar çapı, shear stress SS : Shear stress MMP: Matriks metalloproteinazlar DKH : Düz kas hücresi Normal SS Daraltıcı Plak (erken evre) (Yaygın mutlak genişleme) (Lokal relatif genişleme) TS  => DKH  Geniş sağlam damar Rüptür riski artmış Plak

19 AKS Patogenez AKS Patogenez Thromboz Mekanik Obstruksiyon Spazm Inflamasyon/ Infeksiyon Inflamasyon/ Infeksiyon  MVO 2 Braunwald, Circulation 98:2219, 1998 Braunwald, Circulation 98:2219,

20 Patoloji

21 RV MI İnf. MI PL MI AS MI Yaygın Ant. MI Lateral, Yük. L, PL, IPL MI

22 ST Yükselmeli MI (ön duvar)

23 STEMI İnferiör

24 STEMI Ön duvar

25 Yeni LBBB + Klinik ve Lab = STEMI

26 Yaklaşım STEMI zamana duyarlı bir klinik tablodur. Tanı, stabilizasyon, destek, komplikasyonların tedavisi, reperfüzyon tedavileri mümkün olan en kısa sürede, mümkün olanlar birlikte yapılmadır. Takip ve tedavi için olanaklar yetersiz ise hasta uygun şekilde yeterli bir merkeze transfer edilir. Miyokard

27 Belirti ve bugular Kişiye göre değişir. Hiç bulunmayabilir. Ağrı ve ekivalanları (baskı, yanma, uyuşma) –Göğüs, –Sırt –Epigastrium –Kol –Boyun –Çene Taşikardi Taşipne Dispne Terleme Derin endişe ve kaygı Bulantı, kusma Halsizlik

28

29 Değerlendirme Göğüs ağrısı ile gelen hastada değerlendirme –On dakikayı geçmemelidir. Vital bulgular ve Pulse Oksimetri, Damar yolu açılması, Anamnez ve muayene EKG nin değerlendirilmesi Bazal enzim, kan değerleri, koagülasyon parametreleri için kan alınması

30 Değerlendirme Koroner arter hastalığına yönlendirilmiş hikaye İlgili diğer tanılar açısından değerlendirme, –Disseksiyon, –Pulmoner Emboli, –Risk faktörleri, –Presipitan faktörler –Pnömotoraks, –Perfore ülser –Özofagus perf. + mediastinit (Boerhaave Sendr.)

31 Perikardit Atipik angina Erken repolarizasyon Wolff-Parkinson-White Send. Derin negati T Dalgaları. CNS lezyonları,. Sempatik zincir lezyonları. Kolesistopatiler. Apikal HCM Sol ventrikül hipertrofi ve yüklenmesi Brugada sendromu Miyokardit Hiperpotasemi Dal blokları Vazospastik angina Hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) STEMI ayırıcı tanısında diğer kardiyak patolojiler

32 Değerlendirme Fibrinolitik tedaviye uygun olmayan hastalar: –TAs > 180; TAd > 110 mm Hg –Kollar arasında 15 mm Hg den fazla TAs farkı –CVS sorgusu=> CV operasyon +, olay + –Geçirilmiş önemli kafa travması (son üç ayda) –Son 6 haftada geçirilmiş major travma, operasyon, GIS, GU kanama –Koagülasyon bozuklukları, antikoagülan tedaviler, –Travmatik veya 10 dakikadan uzun CPR –Diğer

33 STEMI hastalarında yüksek risk işaretleri –Serebral hipoperfüzyon bulguları –Hipotansiyon –Taşikardi –Pulmoner staz bulguları –Kardiak ek sesler –Zayıf nabız, kötü kapiller dolaşım

34 Killip Skoru SkorBelirti ve bulgular IAkciğer alanlarında yaş ral yok, S3 yok IIaAkciğerlerin alt yarısında yaş ral +, S3 yok IIbAkciğerlerin alt yarısında yaş ral +, S3 + IIIAkc. Yarısından fazla yaş ral + IVKardiyojenik şok

35 STEMI İçin TIMI Risk Skoru HikayePuan Yaş >/= 75 y veya (65-74 y)3 veya 2 DM, HTN, Angina1 Muayene TAs < 100 mmHg3 NDS > 1002 Killip Skoru II-IV2 Ağırlık < 67 kg 1 Diğer Anterior ST elevasyonu veya LBBB1 Tedavi gecikmesi > 4 saat1 Toplam Maksimum Risk :14

36 Tanı Laboratuar: Troponin (TnT ve TnI) CK’dan çok daha duyarlı ve spesifik Oklüzyondan 4-8 saat sonra yükselir. Yüksekliği 7-10 gün sürer. Miktarı da bir risk göstergesidir.

37 Troponin düzeyi ve infarkt alanı, mortalite ilişkilidir. Mortality at 42 Days  % % % % % %

38 Laboratuar CK/MB Yükselmeye 4-6 saat sonra başlar 24 saat sonra zirve yapar. Yüksekliği saat sürer. CK/MB > 5% of total CKve normalin 2 katından fazla ise patolojiktir. Seviyesi ile mortalite arasında ilişki vardır. Yanlış pozitif olabilir (egzersiz, travma, kas enjeksiyonu, kas hastalığı, hipotiroidi, pulmoner emboli,...) Myoglobin İlk 1-2 saaten sonra yükselir saatlerde zirve yapır. Yüksekliği saat sürer Spesivitesi düşüktür. Seviyesinin iki saat içinde % artması kuvvetle tanıyı destekler.

39 Cardiac troponin-no reperfusion Days After Onset of STEMI Multiples of the URL Upper reference limit URL = 99th %tile of Reference Control Group 100 Cardiac troponin-reperfusion CKMB-no reperfusion CKMB-reperfusion Reperfüyon uygulamaları kardiyak marker seviyelerinde zirve noktalarını erkene alır, yükseltir. (eğri altı alan azalır) Alpert et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:959. Wu et al. Clin Chem 1999;45:1104.

40 Tedavi Genel uygulamalar –Oksijen 2-4 litre/dak. AKS hastalarının % 70 i hipoksiktir. –Aspirin mg çiğnenir ve yutulur. Geri dönüşümsüz trombosit agregasyon inhibisyonu yapar Beyaz trombüs gelişimini azaltır. STEMI hastalarında mortaliteyi azaltır. Aktif ve aspirine duyarlı KOAH, aspirin aşırı duyarlılığı, kanamalı hastalıklar nedeniyle verilememesi seyrektir.

41 Tedavi Nitroglycerin sublingual veya sprey Koroner perfüzyon basıncını artırır. Kollateral akımı artırır. Oklüzyonda spastik komponent varsa azaltır. Hipotansiyon ve taşikardide dikkat Morphine Analjezik, anksiyolitik, venodilatör, Hipotansiyon, bradikardi, yüzeyel solunum, bronkoobstrüksiyonda tercih edilmez.

42 Tedavi EKG kontrolü (10 dakika içinde) –Normal veya non-diagnostik –ST çökmesi veya dinamik T dalga inversiyonu –ST yükselmesi veya yeni LBBB

43 ST Yükselmesi veya Yeni LBBB Tedavi başlıkları M orfin O ksijen N itrat A spirin Ek tedaviler –Beta Blokerler –ACE-i veya ARB –Klopidogrel –Heparin Reperfüzyon yönteminin kararlaştırılması

44 ST Yükselmesi veya Yeni LBBB Reperfüzyon stratejisini belirleme –Süre ve risk değerlendirmesi Ağrı başlama süresi (<12 saat) Fibrinolitik risk durumu PCI uygulama merkezi yeterliliği, ulaşılabilirliği

45 Fibrinolitik Tedavi Yarar - Zaman İlişkisi tedavide kurtarılan hayat Saat

46 Trombolitik ajanlar:  Streptokinaz*  tPA(tissue plasminogen activator)*  Tenecteplase*  Reteplaz  Staphylokinase (* Ülkemizde mevcut)

47 (Trombolitik ajanlar) Trombolitikler plazminojeni aktive ederek etkili olurlar

48 Fibrin Spesifik Olma En az En çok Fibrin spesifik olmayan fibrinolitikler fibrinojen yıkımına da neden olurlar

49 Trombolitik Tedavi Kimlere Uygulanmalıdır? AMİ düşündüren göğüs ağrısı ile birlikte EKG’de en az iki komşu derivasyonda 1 mm ve üstünde ST yükselmesi saptanan ve ilk 12 saat içinde başvuran hastalar AMİ klinik bulguları ile başvuran sol dal bloku olan hastalar AMİ’ye bağlı kardiyojenik şoku olan, 12 saatten sonra başvuran ve iskemik göğüs ağrısı devam eden hastalar.

50 Trombolitik Tedavi Kimlere Uygulanmaz? Ağrısı 24 saatten önce başlamış ve devam etmeyen hastalar. Klinik verilerin desteklemediği ST elevasyonları (erken repolarizasyon, perikardit, anevrizma…) ST çökmesi ile seyreden AMİ Trombolitik tedavi kontrindikasyonları da olan hastalar.

51 Fibrinolitik tedavi mutlak kontrendikasyonlar Herhangi bir tarihte hemorajik inme, son bir yılda diğer nedenlere bağlı inme veya bir serebrovasküler olay İntrakranial neoplazm, AV malformasyon ve anevrizma bulunması Aktif iç kanama ( menses hariç ) Aort disseksiyonu veya şüphesi

52 Fibrinolitik Tedavinin Rölatif Kontrendikasyonları Gelişte ciddi hipertansiyon ( >180/110 mm Hg) Geçirilmiş serebrovasküler olay veya “diğer” bir patoloji Gelişte antikogülan kullanımı ( INR > 2 ) Bilinen hemorajik diyatez Son bir ay içinde geçirilmiş kaza, kafa travması Bastırılamayacak yerlerden yapılmış vasküler giriş Son bir ayda iç kanama SK için (5 gün 2 ay içinde) daha de verilmiş olma, bilinen SK allerjisi Gebelik Aktif peptik ülser Kronik ciddi hipertansiyon hikayesi

53 Trombolitik tedavinin major komplikasyonu: İntraserebral kanama, (Yaş, hipertansiyon, CV patolojisi, travması ile sıklığı artar, Genel uygulamada sıklığı %0,5-1 arasındadır. Mortalite %50 civarında.)

54 Trombolitik Ajan Karakteristikleri Streptokinaz Beta hemolitik streptokoklardan elde edilir. Yarı ömrü dakika, allerji oranı %4-6, hipotansiyon oranı % ,5 milyon ünite 100 ml serum içinde ve 60 dakika içinde İV olarak verilir. Ürokinaz Tripsin benzeri bir endojen enzimdir. Streptokinaza benzer klinik özellikleri vardır.

55 Trombolitik Ajan Karakteristikleri Doku plazminojen aktivatörü (t-PA) Fibrin spesifiktir. Yarı ömrü 5 dakika, fibrinolitik aktivitesi pıhtının yüzeyinde ve içinde 7 saat, Fibrin spesifik, Plazminojene afinitesi yüksek, Hemorajik inme insidansı STR’dan yüksek, 15 mg IV bolus ardından 30 dakikada 50 mg ve 60 dakikada 35 mg İV infüzyon yapılır,

56 StreptokinaseAlteplase(t-PA) AnistreplazReteplase Doz 1,5 MÜ / dak. 100 mg / 90 dak. 30 mg / 5 dak. 10 Ü x 2 / 30 dak. Bolus kullanımYokYokVar AntijenikEvetHayırEvetHayır Allerjik reaksiyon (hipotansiyon en sık)EvetHayırEvetHayır Sistemik fibrinojen azalmasıBelirginHafifBelirginOrta 90. Dakika açıklık oranı (%)~50~75~65~75 TIMI 3 akım oranı (%) Son çalışmalarda mortalite oranları (%)7,37,210,57,5 ABD fiyatı $ FDA Onaylı Fibrinolitik Ajanlar

57 ACC/AHA t-PA Kullanılan Hastalarda Heparin için Önerilen Dozlar Bolus dozu60 Ü / kg İdame dozu~12 Ü / kg / saat Maksimum 4000 Ü bolus 1000 Ü / kg > 70 kg aPTT 48 saat için, kontolün 1,5 –2,0 katı; (50-70 sn)

58 Reperfüzyon Göstergeleri (Anjiografi dışı) Göğüs ağrısının hızla geçmesi ST segment yüksekliğinin düzelmesi veya azalması Erken saatlerde (12 saatten önce) enzim zirvesine ulaşılması Reperfüzyon aritmilerinin görülmesi (akselere idyoventriküler ritm ve non-sustained ventriküler taşikardi gibi)

59 STEMI’de Primer PCI ve Fibrinolizis 23 Çalışmanın Birleştirilmiş Sonuçları (n = 7739) Erken dönem klinik sonuçlar (4–6 hafta) Keely Lancet 2003 p = p = Mortalite Re-MI Total CVO Intra Serebral Kanama Intra Serebral Kanama Ölüm + ReMI + CVO Ölüm + ReMI + CVO PCI Fibrinolikikis p < p < p =

60 Miyokard İnfarktüsünde Perkütan Girişimler (PKG) Akut MI sırasında infarktüsü sonlandırmak için yapılan girişim: “Primer” PKG Trombolitik tedavi sonrasında, trombolitik tedavinin etkisiz kalması nedeniyle yapılan girişim : “Kurtarıcı PKG, rescue PCI Trombolitik tedaviden günlerce sonra yapılan girişim: Ertelenmiş PKG, defered PCI

61 Perkütan koroner girişimler: Sorumlu koroner arter ve sorumlu lezyon kılavuz teller, Balolu kateterler ile geçilir. Darlık genişletilir. Koroner arteri açık tutmak amacıyla metal destekler “stentler” yerleştirilir.

62 Sol ön inen (LAD) koroner arteri tıkanan, ön duvar miyokard infarktüslü hastada başarılı primer PKG uygulaması

63 Fibrinolizis seçilir: –İlk 3 saat, –PCI mümkün veya uygun değil Kapı balon >90 dak Kapı balon - kapı igne > 1 saat (Kapı balon zamanında hedef < 30 dak) –Kontrendikasyon olmaması İnvasiv yaklaşım seçilir: –Üç saatten sonra –PCI mümkün –Kapı balon < 90 dak –Kapı balon – kapı igne < 1hr –Fibrinolitik kontrendike –Yüksek riskli –STEMI tanısı kuşkulu ST Yükselmesi veya Yeni LBBB

64 Primer PKG ve Fibrinolizis seçiminde girişimin gecikmesinin yöntem tercihine etkisi Primer PKG Daha iyi Primer PKG Daha iyi

65 STEMI Invasiv strateji –Sınırlar Operatöre bağımlı Her yerde uygulanabilir değil –Avantajlar Minör operasyon Açıklık ve yeniden akım sağlamada hızlı ve etkindir.

66 AMI Seyrinde Unfraksiyone ve Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin Kullanımı ASSENT-3 Randomize Çalışması

67 STEMI de GPIIbIIIa (Abciximab çalışmaları) İlk ayda ölüm, MI, ve hedef damarı yeniden açma gereği Topol et al.JACC :

68 Perkütan Koroner Girişimde İkili Antiagregan Kullanımı Circ 102: 624,2000 ISARFANTASTICSTARSMATTISCLASSICS % İstenmeyen Major Koroner Olay

69 İlk saatlerden sonra –ACE veya ARB (ilk 24 saatte) –HMG CoA reductase inhibitorleri (statinler) STEMI

70 Sekonder Korunma Yaşam tarzı düzenlemeleri –Varsa fazla kiloların verilmesi AHA ikinci kademe diyet (Günlük kalorinin %50 si karbonhidratlardan, %30’u yağlardan –doymamış yağların payı %7 den az-, %20 si proteinlerden, günlük total kolesterol alımı 200 mg/dl den az, lif içeriği gram) Balık yağı kapsülleri alınabilir. –Sigaranın kesilmesi –Düşük düzeylerden başlayarak günlük miktarı giderek artırılan fizik aktivite, Hedef: –Haftada en az 5 gün, –Günde en az 30 dakika tempolu (5-6 km/saat) yürüme

71 Akut koroner sedrom hastahane çıkış tedavisi Özel kontrendikasyonları olmadıkça tüm hastalara –HMG CoA reductase inhibitörü (statin) Hedef LDL: 100, tercihan 70 mg/dl’nin altı –Aspirin ve/veya Clopidogrel –Beta blocker –ACE/ARB –Eşlik eden patolojilerin tedavisi –Yaşam tarzı düzenlemeleri

72 Kardiyojenik Şokta Primer PKG STEMI veya eşdeğeri (LBBB+Akut MI) tablonun başlamasından sonra 36, şok tablosunun başlamasından sonraki 18 saate kadar olan 75 yaşından küçük ve PKG için engeli olmayan hastalarda endikedir. Yaşı daha fazla olan ancak diğer özellikleri benzer uygun hastalarda engel yoksa uygulanabilir.

73 STEMI; İlk gün ACE-i/ARB Kontrendikasyonu ve hipotansiyonu olmayan hastalara, özellikle Ön duvar infarktüsü Pulmoner konjesyon Sistolik disfonksiyon (LVEF < 0.40) olanlara verilir. ARB (angiotensin reseptör blokerleri), ACE-i (angiotensin converting enzym inhibitörleri) endikasyonu olan ancak toleransı olmayan hastalara verilir.

74 STEMI sırasında glisemi kontrolü Komplike hastalarda insülin infüzyonu uygundur. Komplike olmayan hastalarda da infüzyon yapılabilir.

75 Sağ ventrikül infarktüsü Klinik bulgular: Pulmoner staz olmaksızın juguler venöz basıncın yüksek olduğu, Kussmaul belirtisi bulunan şok tablosu Hemodinami: Sağ atrial basınç yüksek (hızlı “y” inişi) Sağ ventrikül basınç eğrisinde “karekök” belirtisi EKG: Sağ prekordial derivasyonlarda (V4R, V4R) ST elevasyonu Eko: Sağ ventrikül sistolik disfonksiyonu ve genişlemesi Tedavi: Sağ ventrikül doluş basıncını yüksek tutmak Pulmoner arter basıncını düşük tutmak İnotropik destek Reperfüzyon tedavileri V4RV4R Modified from Wellens. N Engl J Med 1999;340:381.

76 Hiperakut ön duvar miyokard infarktüsü

77 Aynı hastada erken primer PCI sonrasında EKG

78 Akut inferiör miyokard infarktüsü

79 Aynı hastada primer PKG sonrası EKG

80 Gelişmeler STEMI tablosunda mikrovasküler direnç artışı ve epikardiyal arterin açılmasına rağmen doku hasarının neden hemen sonlanmadığı araştırılmaktadır. –Reperfüzyon hasarı –Mikrovasküler obstrüksiyon Epikardiyal trombüs embolizasyonu –Trombektomi çalışmaları yararsız Mikrovasküler insitu trombüs –Primer PKG sonrası fibrinolitik –Erken sonuçlar başarılı

81 Intracoronary Streptokinase after Primary Percutaneous Coronary Intervention Murat Sezer, Hüseyin Oflaz, Taner Gören, Irem Okcular, Berrin Umman, Yılmaz Nişancı, Ahmet Kaya Bilge, Yasemin Şanlı, Mehmet Meriç, Sabahattin Umman Istanbul University, Istanbul Faculty of Medicine, Department of Cardiology ICSK after Primary PCI

82 Index of Microvascular Resistance Invasive Microvascular Parameters Two Days after PCIUnits p<0.001 n = 21 n = 20 Sezer et al, et al. NEJM 2007; 356(18):

83 Invasive Microvascular Parameters Two Days after PCI Pressure Derived Coronary Flow Index Invasive Microvascular Parameters Two Days after PCI p = n = 21 n = 20 Sezer et al, et al. NEJM 2007; 356(18): (Unitless)


"Akut Koroner Sendromlar Tanı ve Tedavi Dr. Sabahattin Umman İstanbul Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları