Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT KORONER SENDROMLAR Prof Dr. Rasim Enar İÜ.CTF. Kardiyoloji ABD 16.3.2009 16.3.2009.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT KORONER SENDROMLAR Prof Dr. Rasim Enar İÜ.CTF. Kardiyoloji ABD 16.3.2009 16.3.2009."— Sunum transkripti:

1 AKUT KORONER SENDROMLAR Prof Dr. Rasim Enar İÜ.CTF. Kardiyoloji ABD

2 AKUT KORONER SENDROM Tanımı: Aşağıdaki klinik tabloların oluşmasından sorumlu fizyopatolojidir; İnflamasyonlu plağın yırtılması ile ortaya çıkan trombüs oluşumu, dinamik vazokonstriksiyon ve mikroembolizasyon sonucunda miyokardın oksijen sunumunun primer olarak akut veya subakut azalmasıdır. “AKS= Miyosit Ölümü = ÖLÜM”. Mortalite; STE/NSTE: %7,%5 /Hastane; %12, %13/6 ay; NSTE>STE X 2/4 yıl. Mortalite; Mİ?, AKS: ~ %50/1 ay ; (1/2’si ilk 2 saatte).

3 Akut koroner Sendromlara bağlı Hastane yatışı: A k ut K oron e r S e ndrom lar * 1.57 Mil yon H astane yatışı - A K S UA/NSTEMI † STEMI 1.24 mil yon Hastne girişi/ yıl. 33 mil yon Hastne girişi/yıl Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115: *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA.

4 + cTn (-) CK -MB (-) + ST Elevasyonsuz ST Elevasyonlu Akut Koroner Sendrom ASAP NQ-MI Q- MI NSTE-AKS MİYOKARD INFARKTÜSÜ İskemik Şikayet Geliş tablosu: TeşhisYaklaşım ı: EKG:EKG:EKG:EKG: Biyo- Markerler: CK/ -MB, cTn SON TEŞHİS : cTn+ CK- Y. Risk

5 Zamana bağımlı “açık Arter ve açık Mikrovask. Hipotezler”. Plak rüptürü/erozyon/fissürü Trombosit trombusu EmbolizationEmbolization Zamana Bağımlı Nekroz TIMI 2 Flow Vazokonstriksiyon Bozulmuş doku perfuzyonu Aritmiler / KKY ÖdemÖdem Inflammasyon TIMI 0 Akım Tıkayıcı-olmayan ASAP / NSTEMI Tıkayıcı-olmayan ASAP / NSTEMI Tıkayıcı STEMI Tıkayıcı STEMI + Troponin / CK ÖLÜM NSTE-AKS: PKG ve/veya ASA/Klop; y.risk = “iv.GP 23a inh + Antithrombin ”. NSTE-AKS: PKG ve/veya ASA/Klop; y.risk = “iv.GP 23a inh + Antithrombin ”. ASA + Klop + Zamanlı Primer PKG, Txt+ Antrombin

6 Yatay çizgi, normalin en üst sınırıdır (NÜS); - nekrozsuz normal populasyonun 99’cu persantili). CK- MB, NÜS’nin 2- 5 katına yükselip AMİ’nin 2- 3 gününde normale dönmektedir. Troponinler, küçük Mİ’lerde küçük yükseliş göstermektedir. Fakat geniş iMİ’de(STEMİ katına yükselmektedir), geniş AMİ’den sonra ≥7 gün yüksek kalabilmektedir. AMİ’DE Kardiyak biyomarkerlerin Zamansal değişimi

7 Akut (-Spontan-) Miyokardiyal iskemi- infarktüsünde, kardiyak biyomnarkerlerin zamansal (ilk 24 – 120 saatte) seyri: “İlk 4-8 stte cTn yükselişi CK-MB’ye göre daha erken ve diktir”..

8 AKS’nin Teşhis ve Tedavisinde Troponinler: “Miyokardiyal iskemi de, aktif trombus oluşumunun spesifik markeri”. AKS’nin Teşhis ve Tedavisinde Troponinler: “Miyokardiyal iskemi de, aktif trombus oluşumunun spesifik markeri”. NSTE’de risk derecelendirme NSTE’de risk derecelendirme Sens/Spes > CKMB Sens/Spes > CKMB Yeni MI(mikro,makro) bulmak Yeni MI(mikro,makro) bulmak Tdvi stratejisini (NSTE) seçmek Tdvi stratejisini (NSTE) seçmek Primer PKG’de başarılı Reperfüzyonu saptamak; malperfüzyon (-). Primer PKG’de başarılı Reperfüzyonu saptamak; malperfüzyon (-). Mİ’nin <6 saatinde sens düşük. Mİ’nin <6 saatinde sens düşük. Neg. ise Mİ’nin 8-12 saat’inde tekrarla. Neg. ise Mİ’nin 8-12 saat’inde tekrarla. Minör ReMİ’leri saptayabilmesi kısıtlı. Minör ReMİ’leri saptayabilmesi kısıtlı. Küçük miktarlarda cTn yükselmesi stte geç saptanabilir. Küçük miktarlarda cTn yükselmesi stte geç saptanabilir. Non-kardiyak cTn yükselmesi çok fazladır. Non-kardiyak cTn yükselmesi çok fazladır. “Delta düzeyi” için: 6-12 stte pozitif ise;+ ctn için; 2-4 saat sonra, CK,-MB için; saat, ikisi; 1.5 st sonra tekrar. “Delta düzeyi” için: 6-12 stte pozitif ise;+ ctn için; 2-4 saat sonra, CK,-MB için; saat, ikisi; 1.5 st sonra tekrar. Avantajları Dezavantajları NSTE AKS’nin etkin Tedvisinde (Konservatif veya İnvazif Stratejinin seçiminde (konservatif + iv. GP- IIb/IIIa inh için); tekbaşına yardımcı bir marker. Post-PKG Mİ’de : NÜS X 3-5. Post-ACBG Mİ’de: NÜS X 5-7 yükselir. Post-PKG Mİ’de : NÜS X 3-5. Post-ACBG Mİ’de: NÜS X 5-7 yükselir. Tavsiye edilen:

9 AB’de TOPONİN: ”Karmaşası ”: © Klinik bilgiler ile birlikte ölçüldüğünde, “kardiyak “Troponin” tanısal değeri yüksek bir testtir. © Hangi eşik değeri altındaki troponin elevasyonunun, zararsız olduğu ve prognozu kötü etkilemediği bilinmemektedir. © “Yükselmiş cTn düzeyinin açıklanamaması nadirdir”. (ESC Guidlines) 1. Troponin sonucu ayırıcı tanıya yardımcı olmalıdır, klinik olarak verilen kararın yerine geçmemelidir. 1. Troponin sonucu ayırıcı tanıya yardımcı olmalıdır, klinik olarak verilen kararın yerine geçmemelidir. 2. Mİ teşihisi, “Troponin devrinde” bile klinik bulgulara kalmıştır… 2. Mİ teşihisi, “Troponin devrinde” bile klinik bulgulara kalmıştır… 3. İdeal olarak; (Ağrı zamanı ile ilgisi olmadan) kardiyak troponinin değişen değerlerini göstermek için 3 defa ölçülmesi tavsiye edilmiştir: Hastaneye gelişte, 6 saat, ve 12 saatte. 3. İdeal olarak; (Ağrı zamanı ile ilgisi olmadan) kardiyak troponinin değişen değerlerini göstermek için 3 defa ölçülmesi tavsiye edilmiştir: Hastaneye gelişte, 6 saat, ve 12 saatte. “Bu strateji; semptomların başlangıcına uygun olarak, Troponinin serum konsantrasyonlarının temporal değişkenliğini göstermek”. “Bu strateji; semptomların başlangıcına uygun olarak, Troponinin serum konsantrasyonlarının temporal değişkenliğini göstermek”. Bedeli: Çok sık olarak, sonradan kapsamlı kardiyak testlere ihtiyaç duyulmaktadır. Bedeli: Çok sık olarak, sonradan kapsamlı kardiyak testlere ihtiyaç duyulmaktadır. 4. Başlangıçtaki klinik şüphe ile ilgisi olmadan, rastgele troponin ölçümünün; acil veya kritik durumlardaki tüm hastalara yapılması önlenmelidir. 4. Başlangıçtaki klinik şüphe ile ilgisi olmadan, rastgele troponin ölçümünün; acil veya kritik durumlardaki tüm hastalara yapılması önlenmelidir. 5. Sonuç; Troponin ölçümünün miyokardiyal iskemi olasılığı orta ve yüksek hastalar ile sınırlandırılması tavsiye edilmektedir. 5. Sonuç; Troponin ölçümünün miyokardiyal iskemi olasılığı orta ve yüksek hastalar ile sınırlandırılması tavsiye edilmektedir.

10 2007- AHA /ACC, ESC ASAP/ NSTEMİ KILAVUZLARI NSTE- AKS’de NSTE- AKS’de TEDAVİ Stratejileri: TEDAVİ Stratejileri:

11 AKS’Yİ İŞARET EDEN SEMPTOMLAR Nonkardiyak Teşhis Kronik Stabil Angina OLASI AKS KESİN AKS Alternatif teşhise göre TDVİ indikedir(ASA,Bb). ACC/AHA Kronik Stabil Angina KLVZ Non ST-ElevasyonuST-Elevasyonu Tanısal olmayan EKG, ilk kardiak biomarkerler normal ST / T değişiklikleri, Devam eden Ağrı, kardiak biomarker (+) Hemodinamik abnormallikler. Reperfüzyon TDVİsi için değerlendir. ACC/AHA STEMI KLVZ. GÖZLE: semptom başlamasından ≥ 12 st izle Reküran ağrı yok ; takip çalışmaları negatif. Reküran ishemik ağrı veya AKS pozitif takip çalışmaları ischemiyi provoke eden stres testi, İskemi varsa: SV fonk değerlendir (testler çıkış öncesi veya ayaktan yapılabilir). Negative Olası reşhis(-) : noniskemik şikayet; AKS Düşük-riskli. Ayaktan takip için planlamak. AKS teşhisi Pozitif: teyit edildi veya olasılığı yüksek Hastaneye yatır. akut iskemik algoritm ile tedavi et. Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 2. AKS ŞÜPHESİNDE DEĞERLENDİRME VE TDVİ ALGORİTMİ 2007-ACC/AHA: Guidlines

12 AKS ile Hastaneye yatırıldıktan sonra, çıkış sonrası 6 aylık Mortalitenin hesaplanması (GRACE). (1)- Medikal hikaye (Yaş,KKY, Mİ hikayesi,); (2)- Hastaneye gelişteki Bulguları (İstirahatte KH, sistolik TA, ST- segment depresyonu); (3)- Hospitalizasyon sırasındaki bulgular (İlk serum kreatinin düzeyi, yükselmiş kardiyak enzimler, hastanede PKG imkanı yok).

13 TIMI SKORU: TIMI SKORU: Kısa dönemde Ölüm, Mİ, acil revaskülarizasyon riskini belirlemek. Kısa dönemde Ölüm, Mİ, acil revaskülarizasyon riskini belirlemek. ≥65 yaş. ≥65 yaş. ≥ 3 KAH risk faktörü. ≥ 3 KAH risk faktörü. Bilinen KAH ( koronerlerde>%50 darlık). Bilinen KAH ( koronerlerde>%50 darlık). Önceki 24 saatte ≥2 angina epizodu. Önceki 24 saatte ≥2 angina epizodu. EKG’de ≥2 mm ST elevasyonu. EKG’de ≥2 mm ST elevasyonu. Yükselmiş kardiyak biyomarkerler (cTn I). Yükselmiş kardiyak biyomarkerler (cTn I). Skor:- 14 günde %Olay. 0- 1:- %4.7. 2:- %8.3. 3:- % :- % :- % :- %40.9. GRACE RİSK SKORU (0-258): ( JAMA 2000 ;284: ) 6 aylık mortalitenin belirlenmesi. Yaş (yıl): < ( ≥ Kalp hızı (vuru/dk): < > Sistolik kan basıncı (mmHg) < > Kreatinin (mmol/L) ≥ Killip sınıfı: Sınıf-I -0 Sınıf-II -21 Sınıf-III 43 Sınıf-IV -64 Diğer risk faktörleri: Gelişte arrest -43 Yükselmiş kardiyak markerler -15 ST-segment deviyasyonu gün/12 ay Mortalite: 133: %11.2/ %27.2

14 Has taya önceden NTG verildi mi ? Hayır Göğüs şikayeti/ağrısı başladıktan 5 dk sonra düzelmedi veya kötüleşti mi ? Evet Hayır ACİLEN 1-1-2’yi ÇAĞIRIN talimatı: [ Çiğnenebilir ASA ( mg)* şayet kontrindike değilse hastane yolunda verilebilir. Bir NTG dozunu dilaltı ver Sublingual Bir NTG’den 5dk sonra Göğüs Ağrısı / Şikayeti düzelmemiş veya kötüleşmiş mi ? Evet Hayır Kr.Stabil AP’de, sempt 1NTG sonrası anlamlı düzelmişse, 5dk ara ile X3 tekrarla, total olarak geçmemişse çağır. Dr’u haberdar et. Göğüs ağrısı / şikayeti Olan hasta *Although some trials have used enteric-coated ASA for initial dosing, more rapid buccal absorption occurs with non–enteric-coated formulations. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 3. CSA = chronic stable angina. G. AĞRISINDA, sL. NTG KULLANIMI VE ATS İLE TEMASA GEÇME ACC/AHA: Guidlines

15 İNVAZİF STRATEJİ: ESC-2007.Guidlines ACİL: Persistan veya rekuran angina. Antianginal tedaviye direnç. Persistan veya rekuran angina. Antianginal tedaviye direnç. ≥2 mm ST-segm değişiklikleri; ± derin T neg. ≥2 mm ST-segm değişiklikleri; ± derin T neg. KY’nin klinik semptomları veya progresyonu. KY’nin klinik semptomları veya progresyonu. Hemodinamik instabilite. Hemodinamik instabilite. Letal arritmiler (VF, VT). Letal arritmiler (VF, VT). ERKEN ( <72 saat): ► Yükselmiş Troponin düzeyleri. ► Dinamik ST- T değişiklikleri (semptomatik veya sessiz). ► Diabetes Mellitus. ► Renal disfonksiyon ( GFR<60mL/dk ). ► Düşük SVEF (<%40). ► Erken postmi- angina. ► Erken postmi- angina. ► Geçmişte Mİ. ► Geçmişte Mİ. ► 6 ay içerisinde PKG. ► 6 ay içerisinde PKG. ►Geçmişte ACBG. ►Geçmişte ACBG. ► İntermediyer veya yüksek GRACE risk skoru. ► İntermediyer veya yüksek GRACE risk skoru.ELEKTİF: ► Tekrarlayan GA yok. ► Tekrarlayan GA yok. ► KY bulgusu yok. ► KY bulgusu yok. ► Yeni EKG değişikliği yok. ► Yeni EKG değişikliği yok. ► Gelişte saatte Troponinlerde yükseklme yok. ► Gelişte saatte Troponinlerde yükseklme yok.

16 Balangıçta invazif strateji ile tedavi edilen ASAP/NSTEMI hastalarda Algoritm Balangıçta invazif strateji ile tedavi edilen ASAP/NSTEMI hastalarda Algoritm Tanısal anjiyografiye gitmek ASA. ASA intoleransı varsa KLP. ASAP/ NSTEMI tanısı kesin veya olası INVAZİF STRATEJİ: ASA/ KLP tedavisine başla (+) AKg. seçenekler: Enoxaparin veya FOH Bivalirudin veya Fondaparinux Tedavi stratejisini seç İlk önce konservatif strateji ile ilerlemek Anjiyografiye kadar: Aşağıdakilerden En az birisini veya herikisini başla: KLP IV GP IIb/IIIa İnh. KLOP ve iv. GP IIb/IIIa İnh herikisini başlamaktan yana olan faktörler: Anjiyografi gecikmesi. Yüksek risk özellikleri: Erken tekrarlayan iskemik şikayetler, hem, elektriki instabilite. (2007-AHA/ACC. Guidlines)

17 ASA devam (SI) Klop 5 to 7 g önce elektif ACBG öncesi kes. ACBG’den 4 saat önce IV GP IIb/IIIa kes. FOH devam ; ENOX,ACBG’den saat önce kes; fondaparinux 24 st CABG öncesi kes; bivalirudin ACBG 3 st öncesi kes. UFOH dozunu ayarla. ASA devam, Anjiyo öncesi verilmemişse yükleme dozunda KLOP & Anjiyo öncesi başlanmamışsa IV GP IIb/IIIa. Komplikasyonsuzlarda postPKG Akg yi bırak. ASA devam. KLOP, anjiyoöncesi verilmemişse Yükl Dozu. Anjiyo öçncesi başlanmışsa GP IIb/IIIa 12 st sonra kes. Devam; IV FOH en az 48 st veya ENOX veya Fond hast süresinde; hem de Bivaluridini tercihe göre kes veya 72 st kadar sürdür. Antitrom- bosit ve Akg tercihe göre Anjiyoda anlamlı obstrüktif KAH yok. Anjiografide KAH Medikal tedavi PKG CABG Anjiyo sonrası tedavi stratejisini seç Tanısal Anjiyografi UA/NSTEMI’de tanısal anjiyografiden sonra Tedavi: Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157, Figure 9. ACT = anticoagulation therapy; LOE = level of evidence.

18 KLP başla IV eptifibatide veya Tirofiban ilave etmeyi düşün. KONSERVATİF STRATEJİ: ASA/ KLP tedavisine başla: + AKoag. seçenek: ENOX veya FOH veya Fondaparinux ; ENOX veya Fondaparinux tercih edilmekte. Tedavi stratejisini seç ASA. KLoP, ASA intoleransı varsa. UA/NSTEMI tanısı olası veya kesin Başlangıçta Konservatif strateji ile tedavi edilen NSTE- AKS’DE Algoritm (I) Invazif Strateji ile ilerle (Devam) Anderson JL. J Am Coll Cardiol 2007;50:e Figure 8 (2007- AHA/ACC. Guidlines)

19 Sonradan ortaya çıkan herkhangi bir olaydan (reküran ağrı, KY, VTA) dolayı anjiyografi gerekli ? EF > 0.40 SVEF’yi ölçün Düşük Risk ASA sonsuza kadar devam KLOP devam, en az 1 ay, ideal olarak 1 yıla kadar. IV GP IIb/IIIa İnh önceden başlanmışsa kesilmeli. Antikoag kesilmeli. ASA/ KLOP tedavi. Anjiyografiye doğru ilerle Evet EF ≤0.40 Stress Test Hayır Düşük Risk değil Başlangıçta Konservatif strateji ile tedavi edilen NSTE- aKS’DE Algoritm (II) (Devam) Anderson JL. J Am Coll Cardiol 2007;50:e Figure 8

20 ASAP/NSTEMI’den sonra hastane çıkışında uzun süreli Antitrombotik tedavi: Medi k al T edavi Stent (-) Metal Stent Hst. İlaçlı Stent Hst. ASA : 162 to 325 mg/ gn en az 1 ay, sonra 75 to 162 mg/ g Sonsuz. ve KLOP: 75 mg/d g en az 1ay, 1yıla kadar. Ekle : Warfarin (INR 2.0 to 2.5) ( S IIb) Yukarıdaki ikili-antitrombosit tdviye devam. (+) (-) Anti k oagula syon İndikasyonu ? ASA 75 to 162 mg/ g ömürboyu ve KLOP 75 mg/ g en az 1 ay ve 1 y ıla kadar ASA : 162 to 325 mg/ g en az 3 -6 ay, sonra mg/ g sonsuz. ve KLOP: 75 mg/ g en az 1 yıl. UA/NSTEMI Hastalar, Çıkışta AHA/ACC: Guidlines

21 OLMAZSA 0LMAZ TEDAVİLER: Tüm hastalara; ASA, Statin, Beta- bloker,ve Klopidogrel verilmelidir. ► ACEİ veya ARB; anormal SVEF, hipertansiyon, diyabet veya KY’de ilk 24 saatte başlanmalıdır. ► Bu ilaçların en iyi uygulama stratejisi bunları hastanede başlamaktır; çünkü bu yaklaşımda ilaçların uzun- dönem kullanma olasılığı en yüksektir (İlaç kompliyansı en yüksek). ► Kan basıncı hedefi: Tüm hastalarda, < 140/90 mm Hg, diyabet veya kronik böbrek yetersizliği hastalarında ise < 130/80 mmHg. HRT; AKS hastalarına başlatılmamalıdır. AKS sırasında HRT almakta olanlarda kesilmesi tavsiye edilmektedir. HRT; AKS hastalarına başlatılmamalıdır. AKS sırasında HRT almakta olanlarda kesilmesi tavsiye edilmektedir.

22 HASTA VE HASTALIĞIN STABİLİZASYONU: NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksektir ve bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. NSTE AKS’lerde ölüm veya tekrarlayan Mİ riski ilk 2 ayda en yüksektir ve bunun stabil KAH’ın bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. ► Düşük- riskli ve tam olarak revaskülarize olmuş hastalar 2- 6 hafta takip edilmelidir, buna karşı yüksek- riskli hastalar ise 2 hafta içerisinde tekrar değerlendirilmelidir.

23 ESC AKUT STEMİ KILAVUZU AKUT STEMİ TEDAVİSİ …“ Erken teşhis ve tedavisi hareketli hedefi vurmaya benzer”…. …“ Erken teşhis ve tedavisi hareketli hedefi vurmaya benzer”….

24 AKS’de Plak sıklığı, darlık-derecesi, komp- riski : Plak sıklığı: Hafif-darlıklar, ciddi- darlıklardan daha fazla. plakbaşına mutlak- risk: ciddi-darlıklarda daha fazla.

25 AKUT STEMİ HASTALARINDA SORUMLU LEZYON DARLIĞININ ÇAPI …“Her plak rüptürü AKS oluşturmaz. Her ciddi koroner lezyon Mİ’den sorumlu değildir”… Plak rüptürü ve klinik sonuçları arasında sıklıkla -2 hafta ya kadar gecikme vardır. Primer PKG’ye gidenlerin başlangıçtaki anjiyografisinde; İRA: %25- 30’da açık, %15- 20’de ise normal gösterilmiştir. AKS sırasında İVUS ile ; İRA’da %15 tandem, non- İRA’da %40 çoklu plak rüptürleri saptanmıştır (CADİLLAC)

26 Post-Txt Spontan- lizis Post-PKG

27 POST-Txt REOKLUZYON MİKROEMBOLİİZM, No- REFLOW

28 AKS: İNTRAKORONER VE MİYOKARDİYAL MEKANİZMALAR: …“ Kitleden, - hücreye, - şimik maddeciklere ”… Koroner olayın fizyopatolojisi: Epikardiyal koroner okluzyon. Epikardiyal koroner okluzyon. No-Reflow: Azalmış Mikro- dolaşım, distal embolizm. No-Reflow: Azalmış Mikro- dolaşım, distal embolizm. Rezidüel epikardiyal darlık. Rezidüel epikardiyal darlık. Hassas plak, inflamasyon. Hassas plak, inflamasyon. Siklik reokluzyon. Siklik reokluzyon. Non-aterojenik okluzyon (%5-10, ). Değiştirilebilen RF etkisi. Değiştirilebilen RF etkisi. Fonksiyonel hücre kaybının mekanizmaları: Nekroz. Nekroz. apoptozis. apoptozis. Rep hasarı: Kontraksiyon band nekrozu. Rep hasarı: Kontraksiyon band nekrozu. Otofajik hücre ölümü. Otofajik hücre ölümü. Geri dönüşümlü disfonk ?: Stunning, hibernasyon. Geri dönüşümlü disfonk ?: Stunning, hibernasyon.

29 TROMBOSİTLER KollajenLokosit DMAH TROMBOSİT clopidogrel Doku Faktörü F - Xa Protrombin Trombin TX – A 2 vWF ADP ASA Aktive Edilmiş Trombosit GP-IIb/IIIa İnhibitörü Fibrinojen Çapraz Bağlanması Trombosit Agregasyonu TROMBUS Plazmin Trombolitik FibrinFibrinojen DMAH FOH Direk Trombin İnhibitorleri FONDPRX DFYI Antitrombin AKS’DE AKTİF KOAGULASYON ZİNCİRİNİ HEDEFLEMİŞ ANTİTROMBOTİK TEDAVİLER ADP

30 1990dan – Günümüze, AKS TEDAVİ SATRATEJİLERİNİN BİÇİMLENMESİ 1990dan – Günümüze, AKS TEDAVİ SATRATEJİLERİNİN BİÇİMLENMESİ Lancet 2008;372:

31 AMİ’DE İNVAZİFVE TAMAMLAYICI TEDAVİLERİN ERKEN VE GEÇ MORTALİTEYE ETKİSİ Lancet 2008;372: ……“ Hareketli hedefin vurulması”…….. <24 saat 1 2s t <12st İTP-B: <2st PKG

32 ….“Hareketli hedefin parametreleri”…. Plk Rp GA AB X

33 2008. ESC- AKUT STEMİ: 2004’e göre Primer değişiklikler: 2004’e göre Primer değişiklikler: 1. HÖ tedavi ve ATS’nin yapılandırılması. 2. Primer PKG veya Fb-Tdvi seçimi için tavsiyeler (11 önerinin;6 tanesi sI, 3’ü A kanıtlı ind). 3. Primer PKG ve Txt’ de kullanılan yardımcı Antitrombotik tedaviler ( 17 önerinin; 7’si sI, 2 A kanıtlı ind). 4. Primer PKG yapılmayanlarda erken anjiyografi zamanlaması (5 önerinin; 2 sI,1 IIa, A kanıt ind yok). 5. Uzun-dönem sekonder korunma stratejisi. (Türk Kardiyol Dern Arş 2008;36: ) (Türk Kardiyol Dern Arş 2008;36: )

34 HÖ veya hastanede erken bakım: 2008 ESC’de “ daha invazif yaklaşım” prensibi: Rep-Tdvi; anahtar ind: Semptomların başlamasından sonra 12 saat içerisinde bulunan, sürekli STE ve yeni veya yeni (?) SDB’li hastalara, deneyimli ekip tarafından erken mekanik reperfüzyon yapılmalıdır(sI). ANA STRATEJİ: ANA STRATEJİ: 1. Klinik ya da EKG ile süregelen iskemi bulguları, 12 saati aşanlarda Rep-tx ( - faydalı olabilir- ) (sIIa). 2. >12 saat, 12 saat, <24 saatteki stabil hastalara PKG ( düşünülebilir ) (sIIb). 3. Geniş Mİ, Txt başarısız; ağrı başından <12 saatte Kurt- PKG (sIIa) 4. Şayet devam eden iskeminin kanıtları var, ve semptomlar >12 saat önce başlasa bile PKG düşlünülmelidir (sIIa). 4. Şayet devam eden iskeminin kanıtları var, ve semptomlar >12 saat önce başlasa bile PKG düşlünülmelidir (sIIa). 5. >24 saatte İRA tıkalı, iskemi kanıtları olmayan stabil hst’larda PKG kontrind.

35 A. PRİMER PKG: “ İMT’den sonra en kısa zamanda deneyimli bir ekip tarafından uygulanabilirse tercih edilen reperfüzyon stratejisidir”. Deneyimli ekip: Sadece girişimsel kardiyolog demek değildir,+ deneyimli yardımcı personel. Bu anlam, sadece girişimsel kardiyoloji progamı olan (24 st /7gün) hastanelere tahsis edilmiştir. Bu anlam, sadece girişimsel kardiyoloji progamı olan (24 st /7gün) hastanelere tahsis edilmiştir. Hasta volumu yüksek merkez bir seçenektir. Hasta volumu yüksek merkez bir seçenektir. Primer PKG gecikme süresi: Primer PKG gecikme süresi: İlk medikal temas (İMT)- balon: Her olguda < 2 saat. İlk medikal temas (İMT)- balon: Her olguda < 2 saat. Semp başlangıcının < 2 saatinde bulunanlarda: <90 dk. Semp başlangıcının < 2 saatinde bulunanlarda: <90 dk. * KŞ, Txt kontrind olanlarda: Gecikme ne olursa olsun primerPKG yapılmalıdır (sI ). Ko- PKG: tavsiye edilmemektedir. Ko- PKG: tavsiye edilmemektedir. Kurt- PKG: yetersiz rep (post-Txt dk <%50 STE rez); + geniş Mİ kanıtları, semp başlangıcından sonraki <12saat içinde yapılmalıdır. Kurt- PKG: yetersiz rep (post-Txt dk <%50 STE rez); + geniş Mİ kanıtları, semp başlangıcından sonraki <12saat içinde yapılmalıdır. B. B. TROMBOLİZ İND: B. B. TROMBOLİZ İND: Primer PKG önerilen sürede yapılamıyor ve Txt kontrind değilse, Fibrin-spesifik ajanlar verilmelidir. Primer PKG önerilen sürede yapılamıyor ve Txt kontrind değilse, Fibrin-spesifik ajanlar verilmelidir.

36 Trombolitik Tdvi kontrindikasyonları: Mutlak Kontrind: Herhangibir zaman geçirilmiş hemorajik inme. Herhangibir zaman geçirilmiş hemorajik inme. 6 ay önce iskemik inme. 6 ay önce iskemik inme. SSS’de travma ve neoplazm. SSS’de travma ve neoplazm. 3 hafta önce major travma/cerrahi/kafa travması. 3 hafta önce major travma/cerrahi/kafa travması. Son 1 ay içinde GİS kanama. Son 1 ay içinde GİS kanama. Bilinen kanama bozukluğu. Bilinen kanama bozukluğu. Aort disseksiyonu. Aort disseksiyonu. Bastırılamayan ponksiyon (kc biyopsisi, lomber ponksiyon). Bastırılamayan ponksiyon (kc biyopsisi, lomber ponksiyon). Rölatif Kontrind: Önceki 6 ayda TİA. OAK tedavi. OAK tedavi. Gebelik veya postpartum 1 hafta içerisinde. Gebelik veya postpartum 1 hafta içerisinde. Refrakter HTA ( SKB >180 mmHg ve/veya DKB>110 mmHg). Refrakter HTA ( SKB >180 mmHg ve/veya DKB>110 mmHg). İlerlemiş kc hst. İlerlemiş kc hst. İE. İE. Aktif peptik ülser. Aktif peptik ülser. Refrakter ressüsitasyon. Refrakter ressüsitasyon.

37 STEMİDE KAÇIRILMIŞ REPERFÜZYON FIRSATLARI: Rep tdvisi dvi %’si/gecikme; Rep modeli mortalitesi ().<2st optimal rep göre ölüm fazlası/10,000. Lancet 2008;372:

38 Tx olsun olmasın sonrası hastanede anjiyografi: Txt’nin başarısız veya başarısı hakkında belirsizlik (sIIa): ACİL. Txt’nin başarısız veya başarısı hakkında belirsizlik (sIIa): ACİL. Başlangıçtaki başarılı fibrinoliz sonrasında: Tekrarlayan iskemi, reokluzyon (sI): ACİL. Başlangıçtaki başarılı fibrinoliz sonrasında: Tekrarlayan iskemi, reokluzyon (sI): ACİL. Txt başladıktan saat içerisinde; başarılı fibrinoliz kanıtları olanlarda bile (sIIa). Txt başladıktan saat içerisinde; başarılı fibrinoliz kanıtları olanlarda bile (sIIa). Rep Tedavisi almamış, anstabil hastalarda (sIIa): ACİL. Rep Tedavisi almamış, anstabil hastalarda (sIIa): ACİL. Rep-Tdvi uygulanmamış stabil hastalarda: ÇIKIŞ ÖNCESİ (sIIb). Rep-Tdvi uygulanmamış stabil hastalarda: ÇIKIŞ ÖNCESİ (sIIb).ACBG: 1. Başarısız PKG sonrası, PKG’ya elverişli olmayan koroner okluzyonda, PKG’dan sonra refrakter semptomların varlığında ve KŞ,veya mekanik komplikasyonlarda. 1. Başarısız PKG sonrası, PKG’ya elverişli olmayan koroner okluzyonda, PKG’dan sonra refrakter semptomların varlığında ve KŞ,veya mekanik komplikasyonlarda. 2. STEMİ’de sorumlu lezyona acil stentleme gerekiyor, fakat yakın gelecekte de cerrahi revask öngörülüyorsa; DES yerine Metal- stent önerilmelidir (periop akut stent trombozunu önlemek için). 2. STEMİ’de sorumlu lezyona acil stentleme gerekiyor, fakat yakın gelecekte de cerrahi revask öngörülüyorsa; DES yerine Metal- stent önerilmelidir (periop akut stent trombozunu önlemek için). 3. ACBG indikasyonunda; çok-damar hst’da İRA lezyonun PKG ile tdvi edilmesi ve stabil koşullarda sonra ACBG yapılması önerilmektedir. 3. ACBG indikasyonunda; çok-damar hst’da İRA lezyonun PKG ile tdvi edilmesi ve stabil koşullarda sonra ACBG yapılması önerilmektedir.

39 <12 st önce GA, süreğen STE, SDB. >12st önce başlayan sempt; devam eden iskeminin klinik ve EJKG bulguları (+): Rep düşünülmelidir ( + KŞ,ve Txt kontrindike). PKG (+) HASTN PKG (-) HSTN HÖ, HX’de TXt PKG <2st (+) PKG <2st (-) Başarılı Rep.Başarısız Rep. Anjiyografi Kurtaıcı PKG. Primer PKG. <12 saatte, ant Mİ AMBULANS Kapı-balon <90 dk. Ağrı-balon < 2st. Ağrı-Kapı-Balon: <2st /90dk. Başarılı Rep. kanıtları: Txt’den st sonra Tekr iskemi,k reokluzyon, Rep ?: Acilen; geriyorsa PKG. Rep ?. Txt yet. kanıtı Txt sonrası: 3-24 stte <3s’den erken yapılmaz Amb -Balon:<2saat. <2 stteki hst: <90dk. ESC STEMİ Kılavuzu : European Heart Journal 2008;29: KŞ+ Txt kontrind. Gecikmeye Bakmaksız. Acil sIIa sI, sIIa sIIa

40 AKUTSTEMİ’DE REP-TDVİSİNE GÖRE ANTİTROMBOTİK TDVİ STRATEJİSİ: Reperfüzyon tedavisi: Aspirin:klopidogrelAntitrombinler Primer PKG: mg. Yükleme dozu: 300 mg (tercihen600 mg). Abciximab: iv bolus (0.25 mg/kg), sonra sürekli infüzyon (0.125 mcg/kg/dk). Maks: 12 stte 10micg/dk. FOH : GP2b/3a kullanılmışsa. İv başlama dozu: 100U/kg,60U/kg; İşlemde ACT s. Fondaparinux (kontind). Enox (?) Bivaluridin: İnf mg/kg, ACT’ye göre titrasyon (sIIa). Fibrinolitik Tedavi: “ mg. ≤75 yaş; yükl doz: 300 mg; >75 yaş: Yükl olmadan 75 mg oral doz. Enox: <75 yaş erk/kdn. Kr: 2.5/2.0 mg/ml. Kr: 2.5/2.0 mg/ml. 30 mgİv bolus, + 1 mg/kg, sk/12st. >75 yaş: iv bolus yok; 0.75 mg/kg.İlk 2 sk doz maks 75 mg. Fondaparinux (sIIa): 25 mg iv bolus+ sk.2.5 mg/gün. Çıkışa kadar. Kr: ≤ 3 mg/mL ise. Reperfüzyon tedavisi uygulanmayanlar: mg 75 mg oral doz. Fondaparinux:Enoxaparin:FOH: Fibrinolitik tedavideki gibi. ESC-2008.Guidlines.

41 I. STEMİ AKUT FAZDA RUTİN PROFLAKTİK TEDAVİ: ASA: İdame doz, mg (sI). ASA: İdame doz, mg (sI). Klopidogrel: İdame doz, 75 mg (sI). Klopidogrel: İdame doz, 75 mg (sI). Beta-bloker: iv(sIIb), oral(sI). Beta-bloker: iv(sIIb), oral(sI). ACE- inhibitör: İlk 24 saatte; Kontind değilse tüm hastalara (sIIa),veya yüksek riskl-hastalara (sI). ACE- inhibitör: İlk 24 saatte; Kontind değilse tüm hastalara (sIIa),veya yüksek riskl-hastalara (sI). Nitratlar: (sIIb). Nitratlar: (sIIb). Kalsiyum antagonistleri, Magnezyum, Lidokayin, GIK (sIII). Kalsiyum antagonistleri, Magnezyum, Lidokayin, GIK (sIII).

42 SEKONDER KORUNMA TEDAVİLERİ: ACEİ veya ARB: Kan basıncı ve SV fonksiyonu ne olursa olsun tüm hastalara önerilmektedir (sIIa,A). ACEİ veya ARB: Kan basıncı ve SV fonksiyonu ne olursa olsun tüm hastalara önerilmektedir (sIIa,A). ACEİ tolere edemeyenlere ARB (sIIa, C). SV disfonksiyonu varsa Valsartan (sI, B). ACEİ tolere edemeyenlere ARB (sIIa, C). SV disfonksiyonu varsa Valsartan (sI, B). Lipid düşürücü: Kolesterol düzeyi dikkate alınmaksızın kontrindikasyon olmayan tüm hastalara ; Statin: Hedef = LDL <100 ng/dl (y.riskte <80 mg). Lipid düşürücü: Kolesterol düzeyi dikkate alınmaksızın kontrindikasyon olmayan tüm hastalara ; Statin: Hedef = LDL <100 ng/dl (y.riskte <80 mg). Fibratlar; Statini tolere edemeyen veya kontrindikasyonu olanlarda seçenek olarak sunulmuştur. Fibratlar; Statini tolere edemeyen veya kontrindikasyonu olanlarda seçenek olarak sunulmuştur.

43 II. Uzun dönem anti-trombotik Tedavi: ASA: Allerjik olanlar hariç ömürboyu (sI,A): mg/gün ASA: Allerjik olanlar hariç ömürboyu (sI,A): mg/gün Klop: Uygulanan akut tedavi modelinden bağımsız 1 yıl boyunca kullanılması önerilmektedir (sIIa,C): 75 mg/gün. Klop: Uygulanan akut tedavi modelinden bağımsız 1 yıl boyunca kullanılması önerilmektedir (sIIa,C): 75 mg/gün. Oral antikoagülan: Oral antikoagülan: ASA Klop tolere edemeyenlerde, INR 2- 3 (sIIa). ASA Klop tolere edemeyenlerde, INR 2- 3 (sIIa). Klinik olarak indike ise, INR 2- 3 olmalı; AF, SV trombus, mekanik kapak olması (sI). Klinik olarak indike ise, INR 2- 3 olmalı; AF, SV trombus, mekanik kapak olması (sI). Yüksek tromboemboli riskinde; düşük doz ASA +OAD (sIIa). Yüksek tromboemboli riskinde; düşük doz ASA +OAD (sIIa). Klop ve ASA’ya ilave olarak (stent takılması + OAK ind), (sIIb). Klop ve ASA’ya ilave olarak (stent takılması + OAK ind), (sIIb). OAK kullanılması gereken durumlarda, ilaçlı stent kullanımından kaçınılmalı (?, kanıt olmadığından). OAK kullanılması gereken durumlarda, ilaçlı stent kullanımından kaçınılmalı (?, kanıt olmadığından).

44 III. UZUN DÖNEMDE, SV DİSFONK VE ANİ ÖLÜMÜN KORUNMASI: SV Disfonk ve KY Tedavisi: Tüm hastalara kontrind yoksa Bb, ACEİ. Tüm hastalara kontrind yoksa Bb, ACEİ. ACEİ tolere edemeyen ve kontrind olmayanlara ARB. ACEİ tolere edemeyen ve kontrind olmayanlara ARB. AA; SVEF<%40 ve KY bulguları veya diabette, şayet kreatinin <2.5 mg/ml ve potasyum <5 mmol/L ise. AA; SVEF<%40 ve KY bulguları veya diabette, şayet kreatinin <2.5 mg/ml ve potasyum <5 mmol/L ise. CRT: SVEF ≤ %35 ve QRS süresi ≥ 120 ms, OMT’ye rağmen NYHA sınıf III- IV hastalar, stunning dışlandıktan sonra. CRT: SVEF ≤ %35 ve QRS süresi ≥ 120 ms, OMT’ye rağmen NYHA sınıf III- IV hastalar, stunning dışlandıktan sonra. Ani ölümden korunmak: İCD: STEMİ’den en az 40 gün sonra EF ≤ %40, NYHA sınıf- IV hastalar. İCD: STEMİ’den en az 40 gün sonra EF ≤ %40, NYHA sınıf- IV hastalar. ICD: STEMİ’den en az 40 gün sonra EF ≤ %30-35 NYHA sınıf I hastalar. ICD: STEMİ’den en az 40 gün sonra EF ≤ %30-35 NYHA sınıf I hastalar.


"AKUT KORONER SENDROMLAR Prof Dr. Rasim Enar İÜ.CTF. Kardiyoloji ABD 16.3.2009 16.3.2009." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları