Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

VENÖZ SiSTEM HASTALIKLARI VE TEDAViSi GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "VENÖZ SiSTEM HASTALIKLARI VE TEDAViSi GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D."— Sunum transkripti:

1 VENÖZ SiSTEM HASTALIKLARI VE TEDAViSi GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D

2  Venöz sistem hastalıkları tüm dünyada sık karsılasılan medikal problemlerin basında gelmektedir.  Damar cerrahisi kliniklerinde bu grup hastalıklardan en çok derin ven trombozları (DVT), venöz yetmezlikler ve variköz venlerle karsılasılmaktadır.

3 Venöz Sistemin Anatomisi  Alt extremitede venler 3 kısıma ayrılır. 1-Yüzeyel venler 2-Derin venler 3-Bu iki sistemi birbirine bağlayan perforan veya kominikan venler.

4 Yüzeyel venler Yüzeyel venler Vena Safena Magna (VSM, büyük safen ven) ve Vena Safena Parva (VSP, küçük safen ven) olmak üzere iki kısımdır. VSM iç malleolun önünden baslayarak yukarı doğru çıkar ve kasıkta femoral vene dökülür. Bacakta VSM nın iki major dalı vardır. Anterior dal ve posterior dal (posterior ark veni veya Leonardo veni). VSP ise ayak lateralinden baslar ve yukarı doğru çıkarak % 60 vakada popliteal vene, %30-40 vakada da daha yukarı çıkarak femoral vene veya büyük safen vene (Giacomini veni) dökülür.

5 Derin venler Derin venler ise eslik ettikleri arterlerle anılırlar. Bunlar bacakta anterior tibial ven, posterior tibial ven ve peroneal vendir. anterior tibial ven ile peroneal ven birleserek tibioperoneal turunkusu olustururlar. Tibioperoneal trunkus da posterior tibial ven ile birlesip popliteal veni olusturur. Popliteal ven adduktor kanal (Hunter) içine girdikten sonra superficial femoral ven adını alır. Bu ven kanaldan çıktıktan sonra inguinal ligamentin yaklasık 10 cm altında derin femoral ven ile birleserek ana femoral veni (common femoral ven) olusturur. Ana femoral ven inguinal ligamanın üzerinde external iliak ven olarak devam eder. Bu vende internal iliak venle birleserek kommon iliak veni olustururlar.

6 Kominikan venler ve kapakçıklar Perforan venler (kominikan venler) yüzeyel sistemle derin sistemi birbirine bağlarlar. Bu venler daha çok ayak bileği, diz bölgesi ve baldırda yoğunlasmıstır. Venöz sistem kapakçıklar içerir. Bu kapakçıkların görevi kan akımını kolaylastırmak ve kaçağı önlemektir. Kan akım yönü derin ve yüzeyel sistemde kalbe doğruyken, perforan venlerde yüzeyelden derine doğrudur. Ayrıca bacak ve baldır kaslarının kasılması venlere baskı yaparak ven kapakçıklarının açılmasını kolaylastırır.

7 DERİN VEN TROMBOZU (DVT) Alt ekstremite derin venlerinin trombozu ile seyreden bir hastalıktır. Kendi kliniğinden ziyade neden olduğu ciddi komplikasyonları (pulmoner tromboemboli (PTE) ve posttromboflebitik sendrom) ile insan hayatını tehdit edebilen bir patolojidir. Her yasta görülebilmekle beraber 40 yas üzerinde sıklığı artmaktadır. Her iki cinste de esit oranda görülebilmektedir.

8 Fizyopatoloji 19. yy.'da tariflenen venöz staz, damar duvarının hasarı ve hiperkoagulobilite ile karakterize Wirchov üçlemesi hala kabul görmektedir. Ancak bu üç faktörden hiçbiri tek basına venöz tromboz olusumu için yeterli değildir. Staz olan damar bölgesinde hipoksi olusarak ven duvarından kana plazminojen aktivatörlerinin salınımı artar. Bu bölgede hemokonsantrasyon ve hiperkoagülobilite olusur. Trombosit intima teması artar. Plazminojen aktivatörlerinin miktarı azalır. Fibrinolitik aktivite azalır. Tromboz eğilimi artar.

9 Fizyopatoloji  Staz-immobilizasyon, geçirilmis büyük cerrahi, Gebelik ve doğum sonrası dönem  Damar duvar hasarı –Travmalar, yanıklar, alt ekstermite ortopedik cerrahileri, Sepsis, Varisler, posttromboflebitik sendrom  Hiperkoagülobilite-Antitrombin III (AT III) eksikliği, Protein C eksikliği, Protein S eksikliği, Faktör V Leiden mutasyonu, Protrombin G 20210

10 Tromboemboli için risk faktörleri  yas (her 10 yıl için risk %1.9-2 artar)  cerrahi girisimler (genel cerrahi %20, nörocerrahi %24, ortopedik cerrahi %50 artırır)  travmalar  malignensiler  geçirilmis DVT hikayesi  aile hikayesi  oral kontraseptif kullanımı  immobilizasyon  gebelik  femoral kateterler  obesite  variköz venler  konjestif kalp yetmezliği ve antifosfolipid antikorlar.

11 Klinik DVT alt ekstremitelerde genellikle baldır venlerinde ve soleal plexusta ki ven kapaklarının çevresinde baslar. %20 olguda proksimale ilerleyerek iliofemoral venlere kadar uzanabilir. Trombüs 5-10 günden önce organize olmaz. Bu evreye dek proksimale ilerleme ve PTE riski oldukça fazladır. Baldır ven trombozunda PTE riski düsükken, iliofemoral DVT da bu risk daha fazladır. Ağrı ve hassasiyet hastaların yarısında görülür. Ödem nonspesifik olup eslik edebilir. Ayağın dorsifleksiyonuyla ağrının artması Homans belirtisi olarak adlandırılır. Isı artısı ve eritem gözlenir. Ekstremitelerde farklı oranlarda renk değisiklikleri olusabilir. Phlegmesia Alba Dolens: Masif iliofemoral venöz trombozda ekstremitenin önemli derecede ödemli ve soluk olması. Phlegmesia Ceruleae Dolens: Ciddi ödem ile beraber ciddi siyanoz vardır. Ekstremite çok ağrılıdır. Arteryel yetmezlik kompartman sendromu veya venöz gangren olabilir.

12

13 Tanı Anamnez, fizik muayene ve risk faktörlerinin değerlendirilmesi: Kesin tanıyı koydurmaz ancak önemlidir. Spesifik labaratuvar bulgusu yoktur. Fibrin yıkım ürünü olan D-Dimer tanıda yardımcı olabilir. Dubleks USG (real time ultrasonografik görüntüleme ve dopler akım çalısması): DVT tanısında gold standarttır. Major tanı kriteri vasküler lümenin trombüs nedeniyle komprese olamamasıdır. Kontraslı flebografi: Hastalığın yaygınlığını tespitte önemlidir. MR görüntüleme: İliak ven ve vena cava inferior trombozlarında değerlidir. Ayırıcı tanıda superficial tromboflebit, erizipel, sellülit, lenfödem, akut arter tıkanıklığı dikkate alınmalıdır.

14 Tedavi 1-Nonoperatif destek tedavisi:Yatak istirahati, bacak elevasyonu, kompresyon tedavisi 2-İlaç tedavisi; I-Antikoagulan tedavi a-Heparin: FXa ve IIa inhibitörüdür. Trombüsün progresyonunu, rekürren trombozu önler. Olusmus trombüse etkisi yoktur. Aktive parsiyel tromboplastin zamanının(aPtz) 1.5 katından fazla olması hedeflenir. En önemli komplikasyon kanama ve trombositopenidir.

15 tedavi b-Düsük molekül ağırlıklı heparinler: FXa inhibisyonu yapar. Kanama ve trombositopeni yapma riskleri daha azdır. Daha güvenle kullanılabilirler. Biyoyararlanımları ve uygulamaları daha kolaydır. c-Oral antikoagulanlar (warfarin):Akut dönemi takiben tedaviye oral antikoagulanlarla en az 3-6 ay devam edilir. En sık kullanılan warfarindir (Coumadin). Oral antikoagulanların istenen antitrombosit aktivitesi için yaklasık 1 haftalık süre gereklidir. Bu nedenle heparin tedavisi ile beraber baslanır. Protrombin zamanı (PT) normalin katı ve INR (Uluslararası normalize edilmis oran) 2-3 arasında olacak sekilde ayarlanır. Rekürren DVT lerde kalıcı risk faktörlerinin varlığında ömür boyu tedaviye devam edilebilir.

16 tedavi II-Trombolitik tedavi:Streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen aktivatörleri (TPA) bu amaçla kullanılabilir. Sistemik veya direkt katater yardımıyla pıhtı içine verilebilir. En büyükavantajı PTE ve postrombotik sendrom komplikasyonunu önemli oranda azaltmasıdır. Kanama komplikasyonları nedeniyle rutin kullanılmaz. 3- Cerrahi tedavi: Cerrahi trombektomi iliofemoral ven trombozunda medikal tedaviye dirençli hastalarda tercih edilmektedir. DVT’ lu ve pulmoner tromboemboli riski yüksek olan hastalarda vena cava inferiora konulan filtrelerin de tedavide yeri vardır. Ayrıca proflaksi amacıylada kullanılmaktadır. Antikoagulan tedaviye kontrendikasyon varsa veya komplikasyon gelismisse tekrarlayıcı PE atakları varsa kaval filtreler kullanılabilir.

17 tedavi Proflaksi:Yüksek riskli hastalarda DVT ve PE yi önlemek amacıyla yapılır. Günümüzde bu amaç doğrultusunda sıklıkla düsük molekül ağırlıklı heparinler kullanılmaktadır. Posttromboflebitik Sendrom:Akut DVT’ nun en sık görülen geç komplikasyonudur. Devam eden ağrıya ödem ve hiperpigmentasyon eslik eder. Daha ileriki safhalarda venöz ülserler görülebilir. Venöz kapaklardaki reflü ile kalıcı venöz obstrüksiyon sonucu olusan ambulatuar venöz hipertansiyon altta yatan temel nedendir.

18 PULMONER TROMBOEMBOLİ  Venöz sistemde olusan trombüslerin pulmoner vasküler yatağa göçü ve yatağı tıkamasıyla olusan klinik tablodur. PTE li hastaların %80 inde venografi ile gösterilen DVT bulunmaktadır  Etyopatogenezde ileri yas, obezite, immobilizasyon, KKY, AF, neoplazmlar, ciddi enfeksiyonlar, serebrovasküler hastalıklar ve büyük travmalar predispozan faktördür.

19 PTE Genel olarak akut ve kronik PTE olarak ayırt edilebilir. Ancak klinik PTE nin büyüklüğüne bağlıdır. Ani ve nedeni açıklanmayan hipertansiyon, göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı PTE yi düsündürmelidir.  Masif PTE akut cor pulmonale tablosuna, ani kardiyovasküler kollapsa, senkopa ve ani ölüme neden olabilir. Hastalar tipik olarak hipotansif ve siyanotiktir. Boyun venlerinde genisleme olabilir.  Submasif PTE de klinik daha hafiftir. Bu nedenle tanı ve değerlendirme daha güçtür. Dispne ve takipne olabilir. Göğüs ağrısı da eslik edebilir.

20 PTE PTE tanısında altın standart pulmoner anjiografidir. Ancak genellikle ilk basvurulan inceleme yöntemi ventilasyon perfüzyon sintigrafisidir. Ancak ventilasyon perfüzyon sintigrafisi ile yalancı pozitif sonuçlar olusabilir. Ayrıca bu hastalarda EKO, radyolojik incelemeler (BT, MRI), kan gazı incelemeleri de yardımcı olabilmektedir. Tedavi:Dörde ayrılabilir; 1- Profilaksi: Antikoagulanlar (heparin, düsük molekül ağırlıklı heparin, oral antikoagülanlar), varis çorapları,vena cava filtreleri 2- Antikoagulan tedavi: Sıklıkla heparin kullanılır. Masif embolilerde fibrinolitik tedavi tercih edilebilir. 3- Trombolizis veya tromboembolektomi 4- Tromboendarterektomi

21 VARİKÖZ VENLER VE KRONİK VENÖZ YETMEZLİK Alt ekstremitelerdeki subkutanöz venlerin genisleyerek uzayıp kıvrıntılı bir hal alması varis olarak adlandırılır. Genel populasyonda sıklığı %15-25 arasında değismektedir. Etyopatogenez: İleri yas, genetik yatkınlık, uzun süre ayakta kalma, geçirilmis DVT, gebelik, obezite, venöz yetmezlik ve buna bağlı venöz hipertansiyon varis gelisim riskini arttırmaktadır. KVY de asıl suçlanan bozukluk venöz hipertansiyondur. Venöz hipertansiyona Obstrüksiyon veya ven kapak yetmezliği neden olur. Kapak yetmezliğinin en sık nedeni ise geçirilmis DVTdir. Klinik:Günün ilerleyen saatlerinde ortaya çıkan ağrı, ağırlık hissi, çekilme, gerginlik hissi, kramplar ve huzursuz ekstremiteler görülebilir. Bu sikayetler ayakta durmakla, uzun süreli hareketsiz ayakları sarkıtarak oturmakla, yaz aylarında ve menstrual dönemde artar.

22  Alt ekstremitelerdeki subkutanöz venlerin genisleyerek uzayıp kıvrıntılı bir hal alması varis  olarak adlandırılır. Genel populasyonda sıklığı %15-25 arasında değismektedir. (6)  Etyopatogenez  Đleri yas, genetik yatkınlık, uzun süre ayakta kalma, geçirilmis DVT, gebelik, obezite, venöz  yetmezlik ve buna bağlı venöz hipertansiyon varis gelisim riskini arttırmaktadır.  KVY de asıl suçlanan bozukluk venöz hipertansiyondur. Venöz hipertansiyona obstrüksiyon  veya ven kapak yetmezliği neden olur. Kapak yetmezliğinin en sık nedeni ise geçirilmis DVT  dir.  Klinik  Günün ilerleyen saatlerinde ortaya çıkan ağrı, ağırlık hissi, çekilme, gerginlik hissi, kramplar  ve huzursuz ekstremiteler görülebilir. Bu sikayetler ayakta durmakla, uzun süreli hareketsiz  ayakları sarkıtarak oturmakla, yaz aylarında ve menstrual dönemde artar.

23

24 VARİKÖZ VENLER VE KRONİK VENÖZ YETMEZLİK  Tanı:İyi bir anamnez alınır. Ailevi yatkınlık, isi, yası, yasadığı iklim kosulları, çalısma saatleri, geçirdiği ameliyatlar, yakınmalarının süresi, gebelik ve doğum sayısı, menstruasyon bozuklukları, menapoz durumu sorgulanmalıdır.  Fizik muayene:Telenjiektaziler, variköz venler, ödem ve bunlara bağlı cilt değisiklikleri gözlenir. İlerlemis vakalarda venöz ülserler de gözlenebilir. Trendelenburg testi uygulaması kolay ve iyi fikir verebilen bir testtir. Hasta sırtüstü yatarken alt extremiteler 45 derece kaldırılarak venlerin bosalması sağlanır. Safeno femoral bileskeye bastırılarak hasta ayağa kaldırılır. Eğer venler çok hızlı dolarsa perforan ven yetmezliği düsünülür. Eğer yavas bir dolus varsa perforan venler sağlamdır. Safenofemoral bileskedeki bası kaldırıldığında safen trasesinde venöz belirginlesme yok ise safenofemoral reflü yok, eğer hızlı venöz belirginlesme olursa reflünün var olduğu söylenir.

25 VARİKÖZ VENLER VE KRONİK VENÖZ YETMEZLİK Tanı:Anamnez, fizik muayene, duplex USG, assendan ve desendan venografi ile koyulur. MR venogrofide son zamanlarda kullanılmaya baslanmıstır. Tedavi: 1- Hasta eğitimi: Hayat tarzının düzenlenmesi 2- Kompresyon tedavisi: Elastik kompresyon çorapları ve cihazlarla ile yapılır. 3- Farmakolojik tedavi 4- Cerrahi tedavi

26 VARİKÖZ VENLER VE KRONİK VENÖZ YETMEZLİK · Skleroterapi: Sklerozan sıvının vene enjeksiyonu ile endoteldehasar, spazm, tromboz ve kalıcı obliterasyon meydana gelir. · Pake eksizyonu · Stripping : Standart cerrahi yontemdir. Safen ven uzun (safenofemoral bileskeden medial malleola kadar), orta (safenofemoral bileskeden bacağın ortasına kadar), kısa (safenofemoral bileskeden bacağın ustune kadar) veya cok kısa (safenofemoral bileskeden uyluğun ortasına kadar) sekilde cıkartılabilir. · Yüksek Ligasyon: Safenofemoral bilekse eksplore edilir ve dalları bağlanıp, kesilir · Endovasküler lazer tedavisi: Endovenoz lazer (EVLT) veya radyofrekans tedavisindeki amaç safenofemoral bileske ve ven lümenindeki patolojik refluyu ven lumenini oklüde ederek onlemektir. Sklerozan ajanların etkisine benzer sekilde endotelde hasar olusturulur. · SEPS


"VENÖZ SiSTEM HASTALIKLARI VE TEDAViSi GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP VE DAMAR CERRAHİSİ A.D." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları