Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ EĞİTİM ÇALIŞMALARINDAN 2012 HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI KANAMA ve TROMBOZ (YAKLAŞIM) Prof.Dr.Bülent Antmen Çukurova.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ EĞİTİM ÇALIŞMALARINDAN 2012 HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI KANAMA ve TROMBOZ (YAKLAŞIM) Prof.Dr.Bülent Antmen Çukurova."— Sunum transkripti:

1 TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ EĞİTİM ÇALIŞMALARINDAN 2012 HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI KANAMA ve TROMBOZ (YAKLAŞIM) Prof.Dr.Bülent Antmen Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı

2 MERSİN TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI 2  Kanın dolaşımda sıvı halde kalmasını sağlayan fizyolojik bir mekanizmadır, diğer bir deyişle kan kaybının önlenmesi sürecidir.  Hemostaz damar hasarı olan bölgede kanamanın durdurulması ve kontrol altına alınması için kan damarı, trombositler ve koagülasyon sisteminin karşılıklı etkileşim sürecini içerir. HEMOSTAZ

3

4

5

6

7 7 Trombositler  Vücudun en küçük hücreleri  Hacim (MPV) ortalama 7-11 fl  Çapları 1-3 µ,  /mm 3 ;  Yaşam süresi yak gün

8 Trombosit İşlevleri  Trombosit adezyonu Yabancı yüzeye yapışma özelliği  Trombosit sekresyonu İçeriğinin ortama salınımı  Trombosit agregasyonu Üst üste yığılım sonucu geçici tıkaç oluşumu  Pıhtılaşmada kofaktör etki Fibrin miktarının artışı TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

9 KANAMA DİATEZİ OLAN HASTALAR 1- Aktif kanaması olan veya hikayesinde kanama bozukluğu olan hastalar * TEMEL YAKLAŞIM: Kanama diatezinin nedeninin araştırılması 2- Tarama testlerinde tesad ü fen anormal koagülasyon test değerlerinin saptanması * TEMEL YAKLAŞIM: Bozuk testler ile klinik durum arasında ilişkinin kurulmasıdır.

10 Hemostaz Bozukluklarının Ö zellikleri Primer Hemostaz Bozuklukları Sekonder Hemostaz Bozuklukları Kanama Başlangıcı Kendiliğinden veya travmadan hemen sonra Travmadan çok sonra Kanama Şekli Peteşi, Purpura veya ekimoz Hematom Kanama Bölgesi Yüzeyel dokular (nasal, oral, GIS, GUS) Derin dokular (eklem, kas veya retroperitoneal

11 Ö YK Ü  Kalıtsal pıhtılaşma bozukluklarında veya trombosit fonksiyon bozukluğunun olduğu durumlarda bulgular yaşamın ilk yıllarında ortaya çıkar.  Hafif olan formlarında erişkin yaşlara kadar tanı gecikebilir.

12 Ö YK Ü  Kanamanın miktarı  Ne zaman başladığı  Süresi  Kanamaya neden olan travmanın şiddeti  Transfüzyona gerek olup olmadığı  Kaç ünite gerektiği  Öz geçmişindeki travmalar ve ameliyatlar

13 Ö YK Ü  Kanamalı hastalarda ila ç ö yk ü s ü ç ok ö nemlidir.  Trombositopeniye neden olan ila ç ların sayısı ç ok fazladır.  Aspirin, NSAİİ hatalı test sonu ç larına neden olabilir.  Oral antikoag ü lan alan hastalarda diğer ila ç birliktelikleri sorgulanmalıdır

14 FİZİK MUAYENE  Purpura; eritrositlerin damar i ç inden cilt ve/veya cilt altı dokulara sızması sonucu oluşan bir bulgudur.  2 mm ‘ den k üçü k;....peteşi  2-10 mm; purpura  10 mm den b ü y ü k;.. ekimoz

15 Olgu 1  21 yaşında kadın hasta  Ateş yüksekliği, eklem ağrıları, burun kökünde kelebek tarzında kızarıklık  Deride kabarık, basmakla solmayan, kırmızı renkli döküntüler TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

16 Deri içi kanamalar Purpuralar

17 Olgu 2  25 yaşında kadın hasta  Bir haftalık gripal bir enfeksiyon sonrası  Alt ekstremitelerde 1/3 alt kısmında  Toplu iğne başı kadar basmakla solmayan kırmızı lekeler TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

18 trombositopeniler..

19 Olgu 3  8 Yaşında erkek hasta  Sünnet sonrası kanaması durmamış  Dizlerinde sık sık ağrı kızarıklık ve şişme  Dayısında da aynı sorun olmuş  Teyzelerinde herhangi bir kanama bulgusu yok  Bisikletten düştükten sonra şuur kapalı olarak hastaneye getirilmiş TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

20 HEMARTROZ: Eklem içi kanamaHEMATOM: Doku içi kanama

21 Peteşi, Purpura Hematom, Hemartroz

22 Sekonder Hemostaz Ana bileşenleri Pıhtılaşma Faktörleri Doğal Pıhtılaşma İnhibitörleri Pıhtı eritici sistem (fibrinolitik) aktivatörleri ve inhibitörleri Gecikmiş tarzda kanama Kas, eklem içi, intra-kranial kanama Faktör eksiklikleri (kalıtsal-edinsel) TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

23 HEMOFİLİ A FAKTÖR VIII EKSİKLİĞİ HEMOFİLİ B FAKTÖR IX EKSİKLİĞİ X’e Bağlı Geçiş Gösteren Kalıtsal Kanama Hastalıkları VON WİLLEBRAND HASTALIĞI DİĞER FAKTÖR EKSİKLİKLERİ Otozomal Geçiş Gösteren Kalıtsal Kanama Hastalıkları

24 Hemartroz (akut)

25 Kronik Hemofilik Artropati

26 von Willebrand Hastalığı  Faktör eksikliği olmasına rağmen primer hemostazda rol oynar.  Trombositin damar duvarına yapışmasına yardımcı olur.  Eksikliğinde deri ve mukozalarda kanama olur.  En sık olarak görülen kalıtsal kanama hastalığıdır. TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

27 EKİMOZ >0.5 cm deri içi kanamalar PETEŞİ <0.5 cm deri içi kanamaları

28 28

29 Primer Hemostaz İçin Tarama Testleri Trombosit sayısı-MPV Çevresel Kan yayması (Psödotrombositopeni; morfoloji) Kanama zamanı İn vitro kanama zamanı (PFA-100) Trombosit agregasyon testleri Pıhtı retraksiyon testi Turnike testi TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

30 Trombositopeni Trombosit sayısı < /mm / mm /mm 3 <20.000/mm 3 Hafif trombositopeni; Genellikle klinik bulgu yok. Orta derecede; travma ve cerrahi işlemde kanama Ciddi trombositopeni; yaşamı tehdit edecek kanama Deri ve mukozalarda purpurik tarzda kanamalar İç organ veya eklem içi kanamalar yok veya nadir TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

31 İmmun Trombositopeni  Hematolojik hastalıklar içinde sık görülenlerden biri  Psödotrombositopeni (EDTA ile ilişkili)  Trombosit yüzeyindeki antijenik yapılara karşı oluşan antikor sonucu tüketimin artması 4 ana gruba ayrılır İdiyopatik trombositopenik purpura İkincil immun trombositopeniler İlaçlara bağlı trombositopeniler Viral infeksiyonlara bağlı trombositopeniler İTP en önemli ve öncelikli Sıklık / /yıl TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI

32 KANAMAYA EĞİLİM; ŞÜPHELİ HASTA ARAŞTIRMADA BİRİNCİ BASAMAK TESTLER  PLATELET SAYIMI (Hemogram ve PY)  KANAMA ZAMANI (KZ)  PIHTILAŞMA ZAMANI (PZ)  PROTROMBİN ZAMANI (PT-PTZ)  AKTİVE PARSİYEL TROMBOPLASTİN ZAMANI (aPTT)  TROMBİN ZAMANI (TT)  FİBRİNOJEN ÖLÇÜMÜ

33 KZ uzatan durumlar; güvenli OLMAYAN sebepler;  Derinin yapısı, ısısı, damarlanma özelliği  İnsizyon yerinde keloid varlığı  Hastanın kullandığı ilaçlar  Alkolün uçmasının beklenmemesi  İnsizyon yeri çevresindeki deriyi çekme, germe  Kesinin yeri, boyutları, kesicinin kalitesi  Filtre kağıdını yara yüzeyine değdirilmesi  Kanama zamanı; Uzatan nedenler;  Trombositopenilerde, kalitatif trombosit bozukluklarında, von Willebrand hastalığında, ağır hipo- ve afibrinojenemive bazı vasküler bozukluklarda uzun bulunur.

34 Pıhtılaşma Zamanı (PZ) İntrensek yol ve ortak yol patolojilerini ortaya çıkarmak için yapılan bir testtir. Faktör VII ve XIII hariç diğer koagülasyon faktörlerinin defektlerini yansıtır. İki yöntem kullanılır; 1-Lee White metodu : Sağlıklı kişilerde normal süresi 5-10 dakika kadardır. 2-Lam metodu : Bizim pratikte uyguladığımız metoddur. Sağlıklı bireylerde normal süresi 2-6 dakikadır. Pıhtılaşma zamanını uzatan nedenler:  Faktör VII ve XIII hariç diğer koagülasyon faktörlerinin eksikliği (ağır ise)  Afibrinojenemi, hipofibrinojenemi  Heparin gibi antikoagülanların varlığı  Lösemi  Fosfor ve kloroform zehirlenmesi (Akut hepatik yetersizlik)  Tıkanma sarılıkları (Kronik karaciğer yetersizliği)

35 TROMBİN ZAMANI  Ortak yol defektlerini saptamaya yardımcı olan bir testtir. Sağlıklı bireylerde normal süresi saniyedir. TT’ı Uzatan Nedenler ;  DİK  Hipofibrinojenemi, disfibrinojenemi  Heparin kullanımı (Heparin varlığından şüpheleniliyorsa Reptilaz Zamanı testi yapılmalıdır)  Koagülasyonun aktivasyonu durumunda TT kısalır.

36  Pıhtılaşma mekanizmasında ekstrensek ve ortak yolu gösterir.  Sitratlı kandan elde edilen trombositten fakir plazmaya tromboplastin ve kalsiyum klorür eklenmesi ile pıhtı oluşana kadar geçen zamanın kaltitatif ölçümüdür.  Fotooptik yöntemde normal değeri saniyedir. Yenidoğan ve prematürelerde bu süre 2-5 saniye daha uzundur.  Testin mutlaka kontrol serumu ile birlikte karşılaştırılarak yapılması gerekmektedir. PROTROMBİN ZAMANI (PT) Test optimal konsantrasyonlarda doku tromboplastini varlığında plazmanın pıhtılaşma süresini ölçer.

37  Değişik kaynaklı tromboplastinlerin aktivitelerinin farklılığından kaynaklanan farklı sonuçları ve değişik değerlendirme sistemlerinin yarattığı karışıklıkları ortadan kaldırmak, özellikle antikoagülan tedavide belirli standardı yakalamak için son yıllarda  INR (uluslararası normalleştirme oranı) kullanılmaktadır.  INR kısaca hasta protrombin zamanının normal kontrol plazma protrombin zamanına oranıdır. PROTROMBİN ZAMANI (PT)

38 Aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT)  Bu test kontakt faktörlerinin aktivasyonu sonrası plazmanın pıhtılaşma süresini ölçer.  Pıhtılaşma mekanizmasındaki intrensek ve ortak yolu gösterir.  Test sitratlı kandan elde edilmiş trombositten fakir plazma, kalsiyum klorür ayıracı kullanılarak yapılan ölçümdür.  Kullanılan yöntem, alet ve ayıraçlara bağlı olarak referans aralığı saniye arasındadır.  Testin mutlaka kontrolle çalışılması gerekmektedir

39 aPTT’yi uzatan nedenler:  Faktör VII hariç diğer koagülasyon faktörlerinin defekti (Hemofili A, B, afibrinojemi, vs.)  DİK  Heparin tedavisi, dolaşımda bir antikoagülan varlığı  Karaciğer hastalığı  Uzun süreli saklanmış kanın masif transfüzyonu

40 FİBRİNOJEN ÖLÇÜMÜ Fibrinojen ölçümü “Clauss pıhtılaşma metodu” ile yapılmaktadır.Sağlıklı bireylerdeki normal değerler mg/dL’dir. Fibrinojen ; Arttığı Durumlar;  İnflamasyon (RA, pnömoni, Tbc, FMF, vs.)  AML, kanserler, multipl myeloma, Hodgkin hastalığı  Kompanse DIC  Nefrotik sendrom  Gebelik, eklampsi  Fibrinojen ; Azaldığı Durumlar;  Karaciğer hastalığı, kanserler  DİK, Fibrinolizisin hızlanması  Disfibrinojenemi.  Hipofibrinojenemi, afibrinojenemi.

41 TROMBOZ PATOGENEZİ Hiperkoagulabilitenin tromboza hazırlayıcı bir faktör olduğu Virchow tarafından 146 yıl önce belirtilmiştir. Virchow triadı olarak bilinen bu fenomen: 1. Damar duvarı hasarı 2. Kan akımında yavaşlama 3. Kanın bileşimindeki değişiklikleri kapsar.

42 42 Rudolf Ludwig Karl Virchow ( ) Staz Hiperkoagülabilite Damar duvarı hasarı Genler ANTİKOAGÜLAN AĞIRLIKLI HEMOSTAZ DENGESİ PROKOAGÜLAN DURUMA

43 ÇOCUK VE ERİŞKİN TROMBOZUNUN FARKLARI lDaha sık olarak altta yatan bir neden vardır. lİdiopatik tromboz çocukta <%5, lErişkinde %40 lAltta yatan nedenler farklıdır. lÜst ekstremite derin ven trombozu çocuklarda daha sık görülür; Çocuklarda %40, erişkinlerde <%2.

44 TROMBOZ SINIFLAMASI-1 Tromboz: Oluştuğu yere göre a. arteryel b. venöz Oluşturan risk faktörlerine göre a. konjenital b. akkiz olarak sınıflandırılmaktadır.

45  Çocuklarda arteryel tromboembolik hastalığın en sık görülen sebebi kateterlerdir. Bunlar:  Kardiyak kateterizasyon  Yoğun bakım ünitelerinde yapılan santral veya periferal arteryel kateterizasyon  Katetere bağlı olmayan arteryel trombotik komp.  Takayasu arteriti  Transplant yapılan organ arterleri  Kawasaki hastalığı  Konjenital kalp hastalıkları  Blalock-Taussig santı ve Fontan operasyonu ARTERYEL TROMBOEMBOLİZM

46 VENÖZ TROMBOEMBOLİZM (VTE)  Kateterle ilişkili olmayan venöz tromboembolizm Derin ven trombozu, Pulmoner embolizm, sinovenöz tromboembolizm vs.  Kateter ile ilişkili venöz tromboembolizm

47 TROMBOZ RİSKİNİN ARTTIĞI DURUMLAR  Kateter varlığı  İnfeksiyon  Dehidratasyon  Yoğun bakım gerektiren durumlar (başta yenidoğan yoğun bakım ünitesi olmak üzere)

48 TROMBOZ RİSKİNİN ARTTIĞI DURUMLAR  Thalassemia major, orak hücreli anemi gibi kronik hemolitik anemiler  Akut lenfoblastik lösemi  Nefrotik sendrom  Antifosfolipid sendromu  Transplantasyon

49 Akkiz protrombotik bozukluklar  Travmalar,  Postoperatif dönem, immobilizasyon  Gebelik, antifosfolipid sendromu  Kanserler, myeloproliferatif hastalıklar, PNH  Nefrotik sendrom,  Hiperhomosisteinemi,  Hiperlipidemiler  Faktör IX yüksekliği  Protrombin kompleks konsantreleri

50 Kalıtsal Nedenler 1.Aktive protein C direnci ve FV Leiden 2. Protrombin gen mutasyonu (20210A) 3. Protein C eksikliği 4. Protein S eksikliği 5. Antitrombin eksikliği 6. Disfibrinojenemi 7. Nadir nedenler Rastlanma SıklığıPatogenez Açısından Azalmış antitrombotik aktivite Antitrombin eksikliği Protein C eksikliği Protein S eksikliği Artmış protrombotik aktivite FVL-APC direnci Protrombin gen mutasyonu Artmış FVII, FVIII, FIX, FXI ve vWF Bauer KA, Hematology 2003

51 Epidemiyoloji Tromboz esas olarak myokard infarktüsü, serebral infarktüs ve venöz tromboembolizm olarak görülür. Her yıl kişide görülme sıklığı YaşAMİSİVTE AMİ: akut myokard infarktüsü, Sİ: serebral infarktüs, VTE: venöz tromboembolizm

52 KONJENİTAL PROTROMBOTİK HASTALIKLARDA SAĞLIKLI POPULASYONA GÖRE TROMBOZ RİSK ORANLARI  Hastalık Risk Oranı  Heterozigot AT eksikliği 5 kat  Heterozigot PC eksikliği 7 kat  APC direnciHeterozigot3-7 kat Homozigot80 kat  Protrombin gen muta. 2.8 kat  Hiperhomosisteinemi 2.5 kat

53 TROMBOFİLİDE TANI Konj. protrombotik bozukluklarda sıklıkla:  Pozitif aile hikayesi  Tekrarlayan tromboembolik olay  İlk tromboembolik olayın erken yaşta meydana gelmesi  Önemli akkiz bir nedenin bulunmaması  Trombozların sık görüldüğü bir yerin dışında görülmesi  Antikoagulan tedaviye direnç  Kumarine bağlı nekroz sendromu  Tekrarlayan abortuslar bulunur.

54 TROMBOZ TANISINDA KULLANILACAK TESTLER  Fibrinojen, trombin zamanı, PT, aPTT, D-dimer, faktör II, VII, VIII, IX, XI ve vWF düzeyi  Antitrombin III antijen ve aktivitesi  Protein C antijen ve aktivitesi  Total ve serbest protein S  Aktive protein C direnci-faktör V Leiden mutasyonu  Kan homosistein düzeyi-MTHFR  Protrombin mutasyonu  Antifosfolipid antikorları

55 TROMBOZDA TEDAVİ  Trombusun eritilmesi (Ürokinaz, streptokinaz veya tPA ile)  Trombusun büyümesinin engellenmesi ve korunma (antitrombotik tedavi) 1. Heparin 2. Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) 3. Oral antikoagulan kullanımı 4. Antiagregan ilaç kullanımı

56 TEDAVİNİN MONİTORİZASYONUNDA KULLANILAN TESTLER  Trombolitik tedavide; PT, aPTT, Fibrinojen ve d-dimer  Antitrombotik tedavide; HeparinaPTT LMWH anti-Xa Oral antikoagulan PT ve INR

57

58

59

60 HEPARİN DOZU U/kg bolus 1 Yaş altında 28 U/kg/st 1 yaş üstünde 20 U/kg/st Erişkinler 18 U/kg/st Tedavi süresi: VTE: en az 5 gün DVT/PE 7-10 gün

61 Heparin Dozu Düzenlenmesi APTZ sn = anti-Xa U/ml APTZ(sn)Bolus (U/kg) Kesme (dak) Hız (Doz) değişikli ği APTZ yinele < % 104 saat % 104 saat Ertesi gün % 104 saat % 104 saat > % 154 saat

62 DMAH DOZU Reviparin Tedavi Reviparin Profilaksi Enoksiparin Tedavi Enoksiparin Profilaksi < 2 ay 150 U/kgAraştırılıyor 1.5 mg/kg Araştırılıyor 2 ay-18 yaş 100 U/kg30 U/kg 1 mg/kg0.6 mg/kg Hedef anti-Xa U/ml 0.20 U/ml U/ml U/ml

63 SABRINIZ İ Ç İ N TE Ş EKK Ü RLER


"TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ EĞİTİM ÇALIŞMALARINDAN 2012 HEKİMLERE YÖNELİK HEMATOLOJİ EĞİTİM PROGRAMI KANAMA ve TROMBOZ (YAKLAŞIM) Prof.Dr.Bülent Antmen Çukurova." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları