Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

1 Asid – Baz Dengesi Prof.Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "1 Asid – Baz Dengesi Prof.Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon."— Sunum transkripti:

1 1 Asid – Baz Dengesi Prof.Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon

2 2 Amaç ve öğrenim hedefleri Asid-baz kimyası ve asid-baz dengesinin klinik bozukluklarının öğrenilmesi Asid-baz kimyası ve asid-baz dengesinin klinik bozukluklarının öğrenilmesi Kan gazlarının yorumunun yapılması Kan gazlarının yorumunun yapılması

3 3 Sunum Planı Hidrojen iyonu ve pH Asid-Baz dengesi klinik bozuklukları Pulmoner ve Renal kompansasyonlar Asidoz (Solunumsal-Metabolik) Alkaloz (Solunumsal-Metabolik) Asid-Baz dengesi tanı ve tedavisi Arter kan gazlarının değerlendirilmesi

4 4 (H + ) (proton) Hidrojen iyonu (H + ) (proton) H + ] ’nun Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların nerdeyse hepsi fizyolojik hidrojen iyon konsantrasyonu [H + ] ’nun sürdürülmesine bağlıdır H + ] [H + ] düzensizlikleri yaygın organ disfonksiyonlarına yol açar

5 5 power of H + = pH H + ] normalde 40 nEq/L, veya 40 x mol/L Arteryel [H + ] normalde 40 nEq/L, veya 40 x mol/L Bir solüsyonun pH’sı H + ] (10 tabanına göre) negatif logaritmasıdır Bir solüsyonun pH’sı [H + ] (10 tabanına göre) negatif logaritmasıdır pH= -log H + ] pH= -log [H + ] Normal arteryel pH –log(40X10 -9 )= 7.40 Normal arteryel pH –log(40X10 -9 )= 7.40 H + ] nEq/L (pH ) arasındadır Yaşamla bağdaşabilen [H + ] nEq/L (pH ) arasındadır

6 6 Asidler & Bazlar H + Asid proton (H + ) verici bir kimyasal madde iken baz proton alıcı bir maddedir H + ] ’nu Bir solüsyonun asiditesi o solüsyonun [H + ] ’nu yansıtır H + verir ve H + ] ’nu artırır, oysa güçlü bir baz H + bağlar ve H + ] ’nu azaltır Güçlü bir asid tamamen irreversibl olarak H + verir ve [H + ] ’nu artırır, oysa güçlü bir baz H + bağlar ve [H + ] ’nu azaltır

7 7 Klinik bozukluklar Arteryel kan pH normal değeri ‘asidemi’ demek pH 7.45 son ek ‘-osis’ ise arteryel pH değiştiren herhangi bir patolojik oluşumdur herhangi bir bozukluk pH’yı düşürür ise asidoz, pH’yı artırır ise alkaloz

8 8 Klinik bozukluklar H + ] Eğer bozukluk primer olarak [H + ] etkilerse metabolik bozukluk primer olarak PaCO 2 etkilerse solunumsal Sadece bir patolojik oluşum varsa asid-baz bozukluğuna basit (simple) denir iki veya daha fazla primer oluşum varsa karışık (mikst) asid-baz bozukluğundan söz edilir

9 9 Kompansasyon mekanizmaları H + ] ’nu değiştiren fizyolojik cevaplar: [H + ] ’nu değiştiren fizyolojik cevaplar: 1. Kimyasal tamponlama 2. Solunumsal kompansasyon 3. Renal kompansasyon 4. Diğerleri

10 10 1. Vücut tamponları İnsandaki önemli fizyolojik tamponlar: bikarbonat (H 2 CO 3 /HCO 3 - ), hemoglobin (HbH/Hb - ), diğer intraseluler proteinler (PrH/Pr - ), fosfatlar (H 2 PO 4 - )/HPO ), ve amonyum (NH 3 /HN 4 + ) Çeşitli sıvı kompartmanlarında bu tamponların etkinliği onların konsantrasyonlarıyla ilgilidir Bikarbonat ECFC’da en önemli tampondur Hemoglobin kanda bulunan önemli bir tampondur diğer proteinler IFC’da önemli bir rol oynar fosfat ve amonyum iyonları önemli uriner tamponlardır

11 11 bikarbonat tamponu bikarbonat tamponu H 2 CO 3 ve HCO 3 - ‘ den oluşur CO 2 tansiyonu (PaCO 2 ) H 2 CO 3 yerine geçebilir: H 2 O+CO 2 ↔ H 2 CO 3 ↔ H + +HCO 3 - H 2 O+CO 2 ↔ H 2 CO 3 ↔ H + +HCO 3 - CO 2 ’in bu hidrasyonu karbonik anhidraz tarafından kataliz edilir

12 12 H + ] pH ve [H + ] arasındaki ilişki H + ] ’na çevrilebilir pH kolayca [H + ] ’na çevrilebilir H + ] 7.40 altında, [H + ] pH’daki her bir 0.1 azalmaya karşılık 1.25 nEq/L artar H + ] 7.4 üstünde, [H + ] pH’daki her bir 0.1 artışa karşılık 0.8 nEq/L azalır pH H + ] (nEq/L) [H + ] (nEq/L)

13 13 bikarbonat hesabı için Henderson-Hasselbalch eşitliği H + ] = 24 x PaCO 2 /] [H + ] = 24 x PaCO 2 /[HCO 3 - ] ] Örnek: Eğer arteryel pH=7.28 ve PaCO 2 =24 mm Hg ise, plazma [HCO 3 - ] ne olmalıdır? H + ]= 40+( )X1.25] [H + ]= 40+[( )X1.25] = 55 nEq/L = 55 nEq/L H + ] = 24 x PaCO 2 /] [H + ] = 24 x PaCO 2 /[HCO 3 - ] 55=24X24/] 55=24X24/[HCO 3 - ] ] [HCO 3 - ] = 24X24/55 = 10.5 mEq/L

14 14 Vücut tamponları bikarbonat tamponu metabolik asid-baz bozukluklarında karşı etkilidir ama solunumsal olanlarda değil ] ’da azalma [HCO 3 - ] ’da azalma nonvolatil asid ilavesini yansıtır Hemoglobin EF’da (HHb ve KHb) en önemli nonkarbonik tampondur Hb hem karbonik (CO 2 ) hem de nonkarbonik (nonvolatil) asidleri tamponlama kapasitesine sahiptir

15 15 2. Pulmoner kompansasyon (pk) PaCO 2 değişiklikler kemoreseptörleri uyarır ve alveolar ventilasyon (AV) değişir Arteryel kan pH’da azalma medüller solunumsal merkezleri uyarır AV artar (pk Metabolik Asidoz) Alveolar ventilasyonda artış PaCO 2 düşürür ve pH normale doğru meyleder Arteryel kan pH’da artış solunumsal merkezleri deprese eder ve AV azalır (pk Metabolik Alkaloz) Alveolar hipoventilasyon PaCO 2 yükseltir ve pH normale doğru meyleder

16 16 Pulmoner kompansasyonlar Metabolik asidozda pulmoner kompansasyon Pulmoner cevap ile PaCO 2 düşer Uzun (12-24 saat) sürer ve pH asla tamamen normale gelmez ], Plasma [HCO 3 - ], 40 mm Hg altında her mm Hg PaCO 2 azalmasıyla 1 mEq/L azalır Metabolik alkalozda pulm kompan MA’da pulmonar cevap genelde metabolik asidozda olandan daha azdır Progressif hipoventilasyon sonucu hipoksemi oluşur. Hipoksemi sonunda oksijen duyarlı kemoreseptörleri aktive ederek ventilasyonu stimule ederek kompansasyonu sınırlar Sonuç olarak, PaCO 2 genelde 55 mm Hg üzerine yükselmez ] PaCO 2 her 1 mEq/L [HCO3 - ] artışına karşın mm Hg artar

17 17 3.Renal kompansasyon Asidemide renal kompansasyon: 1. Filtre edilmiş HCO 3 reabsorpsiyonunu artırırlar 2. Titre edilebilen asidlerin atılımını artırırlar 3. Amonyum üretimini artırırlar Bu mekanizmalar saatte oluşur ve maksimum 5 güne kadar ulaşabilir

18 18 Renal kompansasyon Alkalemide renal kompansasyon ise: Gerekiyorsa büyük miktarda bikarbonat atılır Böbrekler solunumsal alkaloza karşı da büyük oranda etilidirler

19 19 Asidoz Asideminin etkileri direk etkileri ve sempatoadrenal aktivasyon arasında bir denge şeklindedir Kötüye giden asidoz (pH<7.20) ise direk depresan etkileri dominant Direk myocardial ve düz kas depresyonu sonucu kardiyak kontraktilite azalır, PVR azalır, sonuçta progressif hipotansiyon Ağır asidoz doku hipoksisine yol açar Hem kardiyak hem de vasküler düz kaslar katekolaminlere daha az cevap verir ve VF eşiği düşer Progressif hiperkalemi (K + hücre dışına H + ile yer değiştirir) potansiyel letaldir MSS depresyonu solunumsal asidozda metabolik asidozdan daha belirgindir (CO 2 narkozu)

20 20 Vücutta üretilen asitler 1. Volatil (karbonik) asitler 1. Volatil (karbonik) asitler - Akciğerlerden CO 2 olarak atılırlar - Akciğerlerden CO 2 olarak atılırlar 2. Nonvolatil (karbonik olmayan) asitler 2. Nonvolatil (karbonik olmayan) asitler - Protein metab.:fosforik ve sülfirik asit - Protein metab.:fosforik ve sülfirik asit - KH ve Yağ metab.:laktik asit, keto asitler - KH ve Yağ metab.:laktik asit, keto asitler - Böbreklerden atılırlar - Böbreklerden atılırlar

21 21 Solunumsal Asidoz SA primer artış PaCO 2. Bu [H + ] artırır ve arterial pH düşer Renal kompansasyon akut SA’da sınırl ıdır (6-12 saat) Plazma [HCO 3 - ] artışı sadece 1 mEq/L, her 10 mm Hg PaCO 2 artışında (40 mm Hg üzerideyken) Tam renal kompansasyon kronik SA’da görülür Kronik SA da, plazma [HCO3 - ] artışı 4 mEq/Lher 10 mm Hg PaCO 2 artışında (40 mm Hg üzerideyken)

22 22 Solunumsal Asidoz Solunum yetersizliği sonucu CO 2 birikir Solunum yetersizliği sonucu CO 2 birikir Solunum merkezi depresyonu, anestezik ilaçlar, kas gevşeticiler, KOAH,.... Solunum merkezi depresyonu, anestezik ilaçlar, kas gevşeticiler, KOAH,.... PCO 2 yükselir, pH düşer, HCO 3 - hafif yükselir PCO 2 yükselir, pH düşer, HCO 3 - hafif yükselir 6-12 saat sonra böbrek kompansasyonu başlar ve saatte tamamlanır 6-12 saat sonra böbrek kompansasyonu başlar ve saatte tamamlanır

23 23 Solunumsal asidozun nedenleri Alveolar hipoventilasyon MSS depresyonu: İlaçlar, uyku bozuklukları, Pickwickian sendromu, serebral iskemi, serebral travma. Nöromüsküler bozukluklar: Miyopatiler, nöropatiler. Göğüs duvarı anomalileri: Yelken göğüs, kifoskolyoz. Plöral anomaliler: Pnömotoraks, plöral efüzyon. Havayolu tıkanıklığı: Üst havayollarında yabancı cisim, tümör, laringospazm, uyku bozuklukları. Alt havayollarında ciddi astm, KOAH, tümör. Parankimal akciğer hastalığı: Pulmoner ödem, pulmoner emboli, pnömoni, aspirasyon, interstisyal akciğer hastalığı, Ventilatör malfonksiyonu Artmış karbondioksit üretimi Aşırı karbohidrat yükü Malin hipertermi Yoğun titreme Uzamış nöbet aktivitesi Tiroid fırtınası Büyük termal hasar (yanıklar)

24 24 Metabolik Asidoz Primer olarak [HCO 3 - ] azalır ve arterial pH düşer MA üç mekanizmayla oluşabilir: 1. Güçlü nonvolatil asidler tarafından HCO 3 - tüketilmesi 2. Renal veya GIS tarafından bikarbonat kaybı 3. ECFC bikarbonatsız sıvılarla hızlı dilüsyonu

25 25 Metabolik Asidoz Açlık, diyabet, kardiyak arrest,.. sonucu nonvolatil asit yapımı artışı Açlık, diyabet, kardiyak arrest,.. sonucu nonvolatil asit yapımı artışı Alkali kaybı (ishal, barsak fistülü), ağır böbrek hastalığı, büyük kan transfüzyonu Alkali kaybı (ishal, barsak fistülü), ağır böbrek hastalığı, büyük kan transfüzyonu Laktik asidoz (laktik asit birikimi). Cerrahi hastalarda akut hemorajik şok sonucu Laktik asidoz (laktik asit birikimi). Cerrahi hastalarda akut hemorajik şok sonucu pH ve bikarbonat düşüktür pH ve bikarbonat düşüktür

26 26 Anyon Gap Anyon Gap= major plazma katyonlar-major plazma anyonlar Anyon Gap= major plazma katyonlar-major plazma anyonlar Anyon Gap= [Na + ] – ([Cl - ] + [HCO 3 - ]) Anyon Gap= [Na + ] – ([Cl - ] + [HCO 3 - ]) Anyon Gap= 140-(104+24)=12 mEq/L (normal range=7-14 mEq/L) Anyon Gap= 140-(104+24)=12 mEq/L (normal range=7-14 mEq/L) Gerçekte, tüm anyonlar tüm katyonlara eşit olmalı Gerçekte, tüm anyonlar tüm katyonlara eşit olmalı Anyon Gap=ölçülmeyen anyonlar-ölçülmeyen katyonlar Anyon Gap=ölçülmeyen anyonlar-ölçülmeyen katyonlar Ölçülmeyen katyonlar K +, Ca 2+, Mg 2+, iken ölçülmeyen anyonlar bütün organik anyonlar ( plazma proteinleri dahil), sülfatlar, ve fosfatlar Ölçülmeyen katyonlar K +, Ca 2+, Mg 2+, iken ölçülmeyen anyonlar bütün organik anyonlar ( plazma proteinleri dahil), sülfatlar, ve fosfatlar Plazma anyon gap düzeyinde hafif derecede yükseklik (20 mEq/L) asidozda diagnostik değil, ancak >30 mEq/L genellikle yüksek anyon gap asidozu gösterir Plazma anyon gap düzeyinde hafif derecede yükseklik (20 mEq/L) asidozda diagnostik değil, ancak >30 mEq/L genellikle yüksek anyon gap asidozu gösterir

27 27 Metabolik asidozun nedenleri Artmış anyon açığı Endojen nonvolatil asid üretiminin artışı - Böbrek yetmezliği - Ketoasidoz: Diyabetik, starvasyon (açlık) - Laktik asidoz - Mikst: Nonketotik hiperozmolar koma, alkolik - Doğuştan metabolik bozukluklar Toksin alımı: Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit, toluen, sülfür Rabdomiyolizis Normal anyon açığı (hiperkloremik) Artmış GIS bikarbonat kaybı - Diyare - Anyon değişme reçineleri (kolestiramin) - CaCl2, MgCl2 alımı - Fistüller (pankreatik, safra, veya ince barsak) - Uterosigmoidostomi veya obstrükte ileal loop Artmış renal bikarbonat kaybı: Renal tubuler asidoz, karbonikanhidraz inhibitörleri, hipoaldosteronizm Dilüsyonel: Çok miktarda bikarbonatsız sıvılar Total parenteral nutrisyon (TPN) Klor içeren asid alımı artışı: Amonyum klorür, lizin hidroklorür, arginin hidroklorür

28 28 Baz Excess (Baz fazlası-açığı) BE kan pH’sını 7.40’a, PaCO 2 ’yi 40 mmHg’ya ve 37 o C de tam O 2 satürasyonuna getirecek ilave asid veya baz miktarıdır Pozitif BE değeri metabolik alkalozu negatif BE değeri metabolik asidozu gösterir HCO ) + (2.3xHb+7.7) x (pH-7.4) x ( xHb) BE= (HCO ) + (2.3xHb+7.7) x (pH-7.4) x ( xHb) sBE= x (HCO ) x (pH-7.4) sBE= x (HCO ) x (pH-7.4) sBEc= HCO ) + (8.3 x albumin x 0.15) + (0.29 x P x 0.32) x (pH-7.4) sBEc= (HCO ) + (8.3 x albumin x 0.15) + (0.29 x P x 0.32) x (pH-7.4)

29 29 Metabolik asidozun tedavisi 1- Asideminin ciddiyetini kontrol etmek için altta yatan neden düzeltilene kadar genel önlemler alınmalı 2- Asideminin herhangi bir solunumsal komponenti varsa düzeltilmeli 3- Eğer pH 7.20’nin altındaysa, alkali tedavi (NaHCO 3) gerekir Verilecek NaHCO 3 miktarı ampirik olarak (1 mEq/kg), BE ve hesaplanan bikarbonat açığına göre yapılır Sürekli kan gazı ölçümleri komplikasyonlardan kaçınmak için gereklidir Arterial pH>7.25 asideminin advers etkilerinin üstesinden gelmek için yeterlidir Bikarbonat tedavisi= BE (base açığı) X %30 X vücut ağırlığı (kg) Pratikte hesaplanan dozun sadece %50’si verilir ve AKG takibi yapılır

30 30 Alkaloz Alkaloz hemoglobinin oksijene afinitesini artırır, eğriyi sola kaydırır ve hemoglobinin oksijeni dokulara vermesini zorlaştırır H + ve K + (hücre içi-dışı) değişimleri hipokalemiye yol açar Ca 2+ plazma proteinlerine bağlanması artar ve iyoniz plazma [Ca 2+ ] azalarak dolaşım depresyonuna ve nöromüsküler irritabiliteye yol açar Solunumsal alkaloz beyin kan akımını azaltır Artan SVR koroner spazmı tetikler Akciğerlerde ise bronş düz kas tonusu artar (BK) fakat pulmoner vasküler rezistans azalır

31 31 Solunumsal Alkaloz Serebral olaylar, salisilat zehirlenmesi, hipertiroidi, gebelik eylemi, heyecan, ağrı gibi nedenlere bağlı hiperventilasyon sonucu oluşabilir Serebral olaylar, salisilat zehirlenmesi, hipertiroidi, gebelik eylemi, heyecan, ağrı gibi nedenlere bağlı hiperventilasyon sonucu oluşabilir pH yükselir, PCO 2 düşer, bikarbonat düşer pH yükselir, PCO 2 düşer, bikarbonat düşer Birkaç saat içinde böbrek kompansasyonu başlar Birkaç saat içinde böbrek kompansasyonu başlar

32 32 Metabolik Alkaloz Alkali fazlalığı veya H + azlığına bağlıdır Alkali fazlalığı veya H + azlığına bağlıdır Aşırı Na-bikarbonat, antasit verilmesi; diüretik tedavi; uzun süren kusma Aşırı Na-bikarbonat, antasit verilmesi; diüretik tedavi; uzun süren kusma pH yükselir, bikarbonat yüksektir, PCO 2 normal pH yükselir, bikarbonat yüksektir, PCO 2 normal

33 33 Solunumsal Alkaloz primer PaCO 2 azalır alveolar ventilasyon artışı plazma [HCO 3 - ] 2 mEq/L azalır, PaCO 2 her 10 mm Hg akut azalmasında Metabolik Alkaloz primer plazma [HCO 3 - ] artışı ikiye ayrılır: 1) NaCl eksikliği ve ECF azalması (klor sensitif) 2) mineralokortikoid artışı (klor dirençli)

34 34 Solunumsal alkalozun nedenleri Santral stimülasyon Ağrı Anksiyete İskemi İnme (stroke) Tümör İnfeksiyon Ateş İlaca bağlı: Salisilatlar, progesteron, analeptikler (doksapram) Periferal stimülasyon Hipoksemi Yüksek irtifa Pulmoner hastalık: Konjestif kalp yetmezliği, nonkardiojenik pulmoner ödem, astm, pulmoner emboli Ciddi anemi Diğer mekanizmalar: Sepsis, metabolik ensefalopatiler İyatrojenik: Ventilatöre bağlı

35 35 Metabolik alkalozun nedenleri Klörür kaybı Gastrointestinal - kusma - gastrik drenaj - klörür diyaresi - villöz adenoma Renal - diüretikler - posthiperkapnik - düşük klörür alımı Terleme -Kistik fibrozis Klörür direnci Artmış mineralokortikoid aktivitesi - Primer hiperaldosteronizm, ödematöz bozukluklar (sekonder hiperaldosteronizm), cushing sendromu, bartter sendromu Ciddi hipokalemi Çeşitli nedenler Massif kan transfüzyonu Asetat içeren kolloid solüsyonlar Alkali tedavi, kombine antasid ve katyon değişme reçine tedavisi Hiperkalsemi - Süt-alkali sendromu, kemik metastazları Sodyum penisilinler Açlık sonrası glükoz beslenmesi

36 36 Metabolik Alkaloz Klor-sensitif EF kaybı tubuluslardan Na reabsorbsiyonu yapar fakat Cl değil üriner klor düşük (<10 mEq/L) en sık sebep diüretik tedavi gastrik sıvı kaybı da yaygın neden Klor-rezistans artmış mineralokortikoid aktivitesi üriner klor tipik olarak daha büyüktür (>20 mEq/L) Tedavi Ventilasyon kontrollü iken alkalemiye katkı yapan solunumsal komponent dakika ventilasyon azaltılarak düzeltilmeli, PaCO 2 normale getirilmeli iv NaCl ve KCl verilmeli (klor sensitif) H 2 bloker terapi Acetazolamide Aldosterone antagonistleri (klor- resistant) arterial pH>7.60 iv hidroklorik asid, amonyum klorid, arginin hidroklorid veya hemodiyaliz düşünülmeli

37 37 hemoglobin-oksijen dissosiasyon eğrisi sağa kayma oksijen afinitesini düşürür, oksijen-hb ayrılır ve dokular tarafından O 2 daha fazla kullanılır sola kayma Hb’nin O 2 afinitesini artırır, doku kullanımını azaltır

38 38 Asid-baz bozuklularının tanımı BozuklukPrimer değişiklik Kompansatuar cevap Solunumsal Asidoz Alkaloz ↑PaCO 2 ↓PaCO 2 ↑HCO 3 ↓HCO 3 Metabolik Asidoz Alkaloz ↓HCO 3 ↑HCO 3 ↓PaCO 2 ↑ PaCO 2

39 39 AKG Normal Değerler pH= (7.40) PaO 2 = mm Hg PaCO 2 = mm Hg (40) HCO 3 = mEq/L (24) BE= -3/+3 mEq/L ven kanı pH < 0.05 arteryel pH ven PCO 2 > 4-6 mm Hg arteryel PCO 2 ven PO 2 = 40 mm Hg

40 40 Asid-baz bozukluklarında normal kompansatuar cevaplar bozuklukcevapbeklenen değişiklik Solunumsal Asidoz Akut Kronik ↑ [HCO 3 ] 1 mEq/L / 10 mm Hg artış PaCO2 4 mEq/L / 10 mm Hg artış PaCO2 Solunumsal Alkaloz Akut Kronik ↓ [HCO 3 ] 2 mEq/L / 10 mm Hg azalma PaCO2 4 mEq/L / 10 mm Hg azalma PaCO2 Metabolik Asidoz ↓ PaCO x azalma [HCO3] Metabolik Alkaloz ↑ PaCO x azalma [HCO3]

41 41 Asid-baz bozukluğunun tanısı 1- Önce arterial pH bak: asidemi veya alkalemi var mı? 2- PaCO 2 : Değişiklik solunumsal mı? 3- Eğer PaCO 2 deki değişiklik arteryel pH’yı açıklamıyorsa, HCO 3 ve BE değişikliği metabolik komponenti gösteriyor mu? 4- ön tanı koy 5- HCO 3 ve PaCO 2 değişikliklerini karşılaştır, kompansatuar cevap var mı? 6- Eğer kompansatuar cevap beklenenden daha fazla veya az ise mikst asid-baz bozukluğunu belirle 7- Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesapla 8- Metabolik alkaloz durumunda idrar klor düzeyini ölç

42 42

43 43

44 44

45 45

46 46 bir kompleks asid-baz bozukluğu 1aylık erkek infant, anorektal malformasyondan dolayı anoplasti yapıldı. Operason sonrası,aort koartasyonu sonucu konjestif kalp yetmezliği var. Takipne, idrar çıkışı azalmış, kötü periferal perfüzyon, hepatokardiomegali mevcut. Endübasyon sonrası ventilatöre bağlandı (basınç destekli ventilasyon, Fi=1.0). AKG, Hb, ve elektrolitleri: PaCO 2 =11 mm Hg pH= 7.47 PaO 2 = 209 mm Hg HCO 3 = 7.7 mEq/L Base deficit= mEq/L Hb= 9.5 g/dL Na= 135 mEq/L Cl= 95 mEq/L K= 5.5 mEq/L Laktat=14.4 mEq/L Asid-baz bozukluğu tanısı nedir?

47 47 Hastada açıkça bir alkaloz var (pH>7.45) Alkaloz en azından kısmen solunumsal kökenli (PaCO 2 <40 mm Hg) PaCO 2 azalması yaklaşık 30 mm Hg olduğu için, beklenen HCO 3 18 mEq/L olmalı (40-10) X 2 /10 = 6 mEq/L, (24-6=18 mEq/L) Gerçekte hastanın HCO 3 değeri 7.7 mEq/L (beklenenden az) Tanı:mikst asid-baz bozukluğu= primer solunumsal alkaloz ve primer metabolik asidoz

48 48 bu bozukluğun sebebi nedir? Solunumsal alkaloz konjestif kalp yetmezliği sonucu oluşmuştur. Muhtemelen aşırı sıvı yüklenmesi konjestif kalp yetmezliğini tetikledi Metabolik asidoz ise kötü doku perfüzyonuna sekonder laktik asidoz sonucu gelişmiştir. Laktat düzeyi yüksek (14.4 mEq/L) Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesap edilmeli: Anyon gap = 135-(95+8) = 32 mEq/L (>30 mEq/L)

49 49 ilginize teşekkürler


"1 Asid – Baz Dengesi Prof.Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları