Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ."— Sunum transkripti:

1 ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ

2 Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO 2 ile serum HCO 3 arasındaki dengeye bağlıdır. Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO 2 ile serum HCO 3 arasındaki dengeye bağlıdır. H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır. H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır.

3 Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularının değerlendirilmesi. 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

4 Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları:  Serum CO 2 bileşikleri veya HCO 3 düzeyi  Serum K + değeri  Serum Anyon gap değerlendirilmelidir.

5 Arteriyel Kan Gazları Analizi pH = 7,36-7,44 PaCO 2 = mmHg (HCO - 3 ) = mEq/L

6 Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp.Değişiklik Bozukluğu Respiratuar Asidoz pCO 2  HCO 3  Respiratuar Alkaloz pCO 2  HCO 3  Metabolik Asidoz HCO 3  pCO 2  Metabolik Alkaloz HCO 3  pCO 2  Amaç sabit PaCO 2 / HCO 3 Oranı

7 Asit Baz bozukluğuna uygun fizyolojik yanıtlar BozuklukPrimer olayYanıt Met. Asidoz  HCO  pCO Met. Alkaloz  HCO  pCO Resp. Asidoz Akut  pCO 2 10  HCO Kronik  pCO 2 10  HCO Resp. Alkaloz  pCO 2 10  HCO  pCO 2 10  HCO  pCO 2 10  HCO

8 Serum Anyon açığı Serum Anyon açığı Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO 3 )) ‏ =140-(104+24) ‏ = 12 mEq/L (Normal sınırlar = 9-15 mEq/L) ‏

9 Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) ‏ Proteinler (15 mEq/L) ‏ Organik asitler (5 mEq/L) ‏ Fosfatlar (2 mEq/L) ‏ Sülfatlar (1 mEq/L) ‏ UA=23 mEq/L Ölçülmeyen katyon (UC) ‏ Kalsiyum (5 mEq /L) ‏ Potasyum (4,5 mEq/L) ‏ Magnezyum (1,5 mEq/L) ‏ UC = 11 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

10 Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme: 1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO 3 değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO 3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4-Aşama : pCO 2 değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pCO 2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.

11 Asit Baz Bozukluğunun Basit veya Karışık Tipte olduğunu araştırma. Uygun kompansatuar yanıtın gelişip, gelişmediğini araştırma a- Serum HCO 3 ve pCO 2 değişikliğindeki sapmaların yönünü belirleme b-Tampon sistemlerde primer bozukluğa karşı gelişen yanıtın ciddiyetini değerlendirme c-Metabolik bozukluğun nedenini belirlemede anyon gap’ı değerlendirme

12 Örnek I pH = 7,55 HCO 3 = 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg pH = 7,55 HCO 3 = 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L)  HCO3 (18mEq/L)  pH(7,55) = Sabit Değer X _________________ pH(7,55) = Sabit Değer X _________________ pCO2 (21 mmHg)  pCO2 (21 mmHg)  1.Aşama: pH  Alkaloz Metabolik ? 1.Aşama: pH  Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ? Respiratuar ? 2.Aşama : HCO 3  2.Aşama : HCO 3  3.Aşama : HCO 3  Azalması pH yı arttırmaz 3.Aşama : HCO 3  Azalması pH yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil O halde Metabolik alkaloz değil 4.Aşama : pCO 2  4.Aşama : pCO 2  5.Aşama : pCO 2  pH yı arttırır 5.Aşama : pCO 2  pH yı arttırır O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur. O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

13 Örnek II: Mixt Tip Bozukluk pH= 7,55  HCO 3 = 30 mEq/L  pCO 2 = 35 mmHg  1.Aşama : pH   Alkaloz Metabolik ? 1.Aşama : pH   Alkaloz Metabolik ? Respiratuar? Respiratuar? 2.Aşama: HCO 3  2.Aşama: HCO 3  3.Aşama: HCO 3 artışı pH yı arttırabilir. 3.Aşama: HCO 3 artışı pH yı arttırabilir. Metabolik alkaloz olabilir. Metabolik alkaloz olabilir. 4.Aşama: p CO 2  4.Aşama: p CO 2  5.Aşama: p CO 2 azalmasıda pH yı arttırabilir. 5.Aşama: p CO 2 azalmasıda pH yı arttırabilir. Respiratuar alkalozda vardır. Respiratuar alkalozda vardır. HCO 3 artışı  30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artış HCO 3 artışı  30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artış pCO 2 azalması  40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalış pCO 2 azalması  40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalış O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur. O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

14 Asidozun Fizyolojik Etkileri Myokard kontraktilitesi azalır. Myokard kontraktilitesi azalır. Periferik vasküler rezistans azalır. Periferik vasküler rezistans azalır. Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer. Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer. Ekstrasellüler K + düzeyi artar. Ekstrasellüler K + düzeyi artar. Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur. Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur.

15 Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar-Solisilat -Metil alkol -Paraldehit-Toluen-SülfürRabdomyolizis Normal anyon açığı (Hiperkloremik) ‏ -Gastrointestinal bikarbonat kaybı -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

16 Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1-Primer hastalığın semptom ve bulguları: 2-Myokard kontraktilitesinde azalma Pulmoner ödem Arteriel vazodilatasyon Hipotansiyon Total periferik rezistansta azalma Doku hipoksisi Ventriküler fibrilasyon 3-Resp. kompanzasyon Kusmaull solunumu 4-Şuur bulanıklığı

17 Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç:  Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak.  Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak. Tedavi: Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO 3 ) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir. Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO 3 ) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir. Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır. Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

18 NaHCO 3 tedavi protokolü HCO 3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg) ‏ HCO 3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg) ‏ x (istenen HCO 3  ölçülen HCO 3 ) ‏ x (istenen HCO 3  ölçülen HCO 3 ) ‏

19 NaHCO 3 tedavisi NaHCO 3 tedavisi GEREKLİ Mİ? GEREKLİ Mİ? ETKİLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

20 NaHCO3 tedavisi CO 2 açığa çıkarır. CO 2 açığa çıkarır. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Kan laktat düzeyini arttırır. Kan laktat düzeyini arttırır. İyonize Ca ++ ’u bağlar, kan Ca ++ ’ u düşürür. İyonize Ca ++ ’u bağlar, kan Ca ++ ’ u düşürür. Hiperosmolariteye neden olur. Hiperosmolariteye neden olur. Na + yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır. Na + yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

21 NaHCO 3 Tedavisi NaHCO 3 Tedavisi YARARLI MI? YARARLI MI?

22 NaHCO 3 tedavisi Class I.  Yararlı Hiperkalemi Hiperkalemi Class II.a  Yararlı olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu İdrar alkalizasyonu Class II.b  Muhtemelen yararlı Uzamış kardiak arrest Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Postresüssitasyon asidozu Class III.  Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz Anaerobik Laktik Asidoz

23 Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Septik şok Kardiyojenik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa0 2 < 35 mmHg ) ‏ Hipoksemi (Pa0 2 < 35 mmHg ) ‏ II: Sistemik bozukluklar II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus D. Mellitus KC yetmezliği KC yetmezliği Malignite Malignite III: Musküler hiperaktivite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Konvülzyon Maraton koşusu Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler IV : Zehirlenmeler Etanol Etanol Phenformin Phenformin Aşırı doz İsoniazid Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Karbonmonoksit Sitriknin Sitriknin

24 Laktik asidoz tedavisi Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması Elektrolit açıklarının replasmanı Elektrolit açıklarının replasmanı Neden olan patolojiye yönelik tedavi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Alkali tedavisi (pH < 7,2 ise ) ? Alkali tedavisi (pH < 7,2 ise ) ? Dikloroasetat ? Dikloroasetat ?

25 Diyabetik ketoasidoz tedavisi İ.v. İnsülin tedavisi İ.v. İnsülin tedavisi 0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol) ‏ İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol) ‏ Elektrolit replasmanı Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum Potasyum, Fosfat, Magnezyum

26 Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Artmış CO 2 üretimi Aşırı karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Aşırı Titreme Uzamış nöbetler Troid krizi Geniş yüzeyli yanıklar

27 Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç: Alveoler ventilasyonu CO 2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır.  Alveoler ventilasyon arttırılır.  CO 2 üretimi azaltılır.  İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır.  Mekanik ventilasyon  İ.v. Na HCO 3 tedavisi başlanır.(?) ‏

28 Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLİMİ?

29 Alkalozun Fizyolojik Etkileri  Dolaşım depresyonu  Doku hipoksisi  Hipokalemi  Nöromüsküler irritabilite  Serebral kan akımında azalma  Bronkokonstrüksiyon  Pulmoner vasküler rezistans azalması

30 Metabolik Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Azalmış kardiak out-put Hb O 2 ’ de sola kayma Hb O 2 ’ de sola kayma Artmış doku O 2 tüketimi Artmış doku O 2 tüketimi

31 Metabolik alkaloz nedenleri Klora cevap veren GIS kayıpları GIS kayıpları Renal kayıplar Renal kayıplar Terleme Terleme Klora dirençli Artmış mineralokortikoid aktivite Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği Potasyum eksikliğiDiğerleri Masif kan transfüzyonu Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Alkali tedavisi Asetat Asetat Hiperkalsemi Hiperkalsemi Na-penisilin Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz Açlık sonrası verilen glukoz

32 Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular : Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik 2. Fizik muayene Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) ‏ Ciddi kardiyak ritm bozukluğu Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

33 Metabolik Alkalozun Lab. bulguları : Kan gazları : pH yüksek, HCO 3 ve pCO 2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S.krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) ‏ İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) ‏ İdrar CL - : 10 mmol / L altında. İdrar CL - : 10 mmol / L altında. Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL - 20 mmol / L üstünde İdrar CL - 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

34 Metabolik Alkaloz Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı : Seçilen İnfüzyon Sıvısı : % 0,9 NaCl % 0,9 NaCl Protokol : Protokol :  Cl -  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl - ) ‏  Cl -  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl - ) ‏ Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl - açığı / 154 Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl - açığı / 154 pH > 7,50 ise pH > 7,50 ise  Hidroklorik asit (0,1 N) ‏  Hidroklorik asit (0,1 N) ‏  Amonyum klorid (0,1 N) ‏  Amonyum klorid (0,1 N) ‏  Arginin hidroklorid.  Arginin hidroklorid.  Askorbik asit (C vit) ‏  Askorbik asit (C vit) ‏

35 Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Ağrı Ağrı Anksiete Anksiete Enfeksiyon Enfeksiyon Ateş Ateş İlaçlar İlaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Hipoksemi Yükseklik Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Sepsis Ansefalopatiler Ansefalopatiler IV : İatrojenik Ventilatör ile Ventilatör ile

36 Respiratuar Alkaloz Tedavisi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Mekanik ventilasyon sırasında Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltır.  Dakika ventilasyonu azaltır.  Ölü boşluk mesafesi arttırılır.  Ölü boşluk mesafesi arttırılır.  % 3 Co 2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir  % 3 Co 2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır. pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.


"ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları