Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL. Arteriyel pH: 7.4 Hücre içi pH:7.0 Ven pH: 7.35 Normal pH Yaşamın mümkün olabildiği pH sınırı: 6.8-7.8.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL. Arteriyel pH: 7.4 Hücre içi pH:7.0 Ven pH: 7.35 Normal pH Yaşamın mümkün olabildiği pH sınırı: 6.8-7.8."— Sunum transkripti:

1 Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL

2 Arteriyel pH: 7.4 Hücre içi pH:7.0 Ven pH: 7.35 Normal pH Yaşamın mümkün olabildiği pH sınırı:

3 Metabolizma O2O2 ürün CO 2 Asit Asit üretimi CO 2 karbohidat ve yağ oksidasyonun son ürünüdür.

4 CO mmol/gün Ara metabolizma sırasında oluşan asitler Diyetle alınan asitler Organizmanın asit yükü

5 ESS Hb HCO 3 Hücre içi Fosfat Protein Böbrek Fosfat Amonyak KemikKalsiyum karbonat Asit yükün uzaklaştırılması

6  Kimyasal Tampon sistemi (Hemen) Bikarbonat sistemi Protein sistemi Fosfat sistemi  Solunum Sistemi (Dakikalar içinde)  Renal Sistem (Saatler içinde) TAMPON SİSTEMLERİ

7 Asit baz regülasyonu ve böbrek

8 proksimal tubulus HCO 3 - H + Na + Na+ K H 2 CO 3 Karbonik anhidraz tip 4 CO 2 + H 2 O Karbonik anhidraz tip 2 H 2 CO 3 H + + HCO 3 Kan Lümen Na+ (5000 mmol/gün ) SistinozGalatozemiFruktozemiTirozinemi

9 Kan Lümen Glutamin NH 3 + α ketoglutarat Karaciğer proksimal tubulus H Na NH 4 Glutaminaz

10 HCO 3 sentezi

11

12 Korteks Medulla

13 Bikarbonat geri emilimi H ATP az pompası H-K ATP az pompası NH 3 ve fosfat ile H tamponlanması

14 Kronik hipokalemi Hipokalemi amonyum sentezini artırır H-K ATP az up-regülasyonuna neden olur

15 Tip ITip IITip IV Yerleşim DistalProksimalDistal Bozukluk Distal asidifikasyon defekti HCO 3 rezorpsiyonunda azalma Aldosteron eksikliği veya direnci İdrar pH > 6.0değişkensıklıkla < 5.3 Plazma K + düşük veya normaldüşük veya anormalyüksek Plazma HCO 3 çok düşük ( < 10 mEq/L) orta derecede düşük (14-20) sıklıkla >15 Renal tubuler asidoz

16 Böbrekte asit baz dengesini etkileyen faktörler Ekstrasellüler volüm azalmasıHCO 3 geri emilimini artırır Arteriyel PCO 2 artışı H atımını ve HCO 3 geri emilimini artırır K ve Cl eksikliği HCO 3 geri emilimini artırır Aldosteron artışı Na tutarken K ve H atılımını artırır

17 Asit baz regülasyonu ve karaciğer

18 Karaciğerin görevleri  Vücutta üretilen CO 2 ’nin % 20 sini oluşturur.  Organik asitleri (laktat, keton cisimleri) bikarbonata çevirir  Amonyum metabolizmasında görev alır  Albümin sentezi ve protein metabolizması Hipoalbüminemi metabolik alkaloz nedenidir.

19 Laktat Deri ( % 25) Eritrosit (% 20) Beyin ( % 20) Kas (% 25) Barsak ( % 10) Laktatın % 60’ karaciğerde % 40’ı böbrekte metabolize edilir. Glukoneogenez ile glukoza, krebs döngüsü ile CO 2 ve H 2 O ya dönüşür. Laktatı enerji kaynağı olarak kullanan dokular da vardır. Laktat karşılığı üretilen ve atılan H + iyonu yoktur. Üretim yerleri

20 Cori döngüsü Laktat Glukoz Laktat

21 H + Na Ca K HCO3 - CO3 - HPO 4 -2 İyonik değişim Kemik kristallerinin çözülmesi Kronik metabolik asidoz ve Kemik

22 Kardiyak kontraktilite bozulur Arterioler dilatasyon, venokonstrüksiyon Pulmoner damar direnci artar Kardiyak atım azalır Kardiyak aritmi ASİDOZ VE DOLAŞIM Renal ve hepatik kan akımı azalır

23 Osteomalazi, fraktür İnsülin direnciAnerobik glikolizin inhibisyonu ATP sentezinin azalması Hiperkalemi ASİDOZ VE HÜCRE Hiperfosfatemi

24 ASİDOZUN SSS ÜZERİNE ETKİSİ  Kas - sinir sistemi hücrelerinin uyarılması zorlaşır. Sonuç ; SSS depresyonu ve koma gelişir.

25 Arterioler konstrüksiyon Kardiyak aritmi ALKALOZ VE DOLAŞIM Koroner kan akımının azalır Hipokalemi Hipomagnezemi Hipofosfatemi İyonize Ca ↓

26 ALKALOZUN SSS ÜZERİNE ETKİSİ  Sinir sistemi uyarılara duyarlı hale gelir. Sonuç ; konvülsiyon, tetani, kas spazmı ve solunum felci gelişir.

27 Oksijenasyon ↑ CO2 ↑ 2,3 DPG ↓ pH ↓ CO2 ↓ 2,3 DPG ↑ pH SaO 2 pO 2 Sağa kayma-0 2 dokulara daha iyi verilir. Sola kayma O 2 dokulara verilmesi güçleşir

28 ASİD BAZ DENGESİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

29 pH = 7.40 ( ) PCO 2 = 40 ( ) HCO 3 = 24 ( ) pH < 7.35 = Asidoz pH > 7.45 = Alkaloz

30  CO 2 = Asit  CO 2 =  pH (asidoz)  CO 2 =  pH (alkaloz)  HCO 3 = Baz  HCO 3 =  pH (alkaloz)  HCO 3 =  pH (asidoz)

31  PCO 2 < 35 = solunumsal alkaloz  PCO 2 > 45 = solunumsal asidoz  HCO 3 < 22 = metabolik asidoz  HCO 3 > 26 = metabolik alkaloz –En fazla 3 bozukluk bir arada bulunabilir (1 solunumsal + 2 metabolik) –Kronik solunumsal asidoz haricinde hiçbirinde kompansasyon ile normal pH sağlanamaz

32  Alıştırma-1  Alıştırma-2  Alıştırma-3  Tedavi

33  Alıştırma-1  Alıştırma-2  Alıştırma-3  Tedavi

34 Örnek / 29 / 22  Alkaloz  Düşük PCO 2 (solunumsal alkaloz)  Metabolik kompansasyon yok (Akut proses) Akut Solunumsal Alkaloz Kronik solunumsal alkalozda kompansasyon ile HCO 3 en fazla düşer.

35 Akut Solunumsal Alkaloz Pnömoni Salisilat Anksiyete Hepatik yetersizlik

36 Örnek / 60 / 26  Asidoz  Artmış PCO 2 (solunumsal asidoz)  Metabolik kompansasyon yok (Akut proses) Akut Solunumsal Asidoz

37 MSS enfeksiyonu Gullian Barre sendromu Astım krizi Kardiyojenik pulmoner ödem Pnömotoraks Akut Solunumsal Asidoz

38  Serebral vazodilatasyona bağlı serebral kan akımı ve intrakraniyal basınç artışı  Sempatik sistemin uyarılması  Periferik damarlarda vazodilatasyon Artmış PCO 2 nin etkisi

39 Örnek / 60 / 31  Asidoz ?  Artmış PCO 2 (solunumsal asidoz)  Metabolik kompansasyon oluşmuş (Kronik proses) Kompanse Kronik Solunumsal Asidoz Metabolik kompansasyon 72 saat (3 gün) içinde tamamlanır. Renal HCO3 rezorpsiyonunda artış plazma Cl düşmesine neden olabilir.

40  Kronik solunumsal asidozu olan hasta ventilatöre bağlanır ve solunumu düzeltilirse, yükselmiş olan HCO 3 düzeyi hemen düşmez.  Bu duruma post hiperkapnik metabolik alkaloz adı verilir. POSTHİPERKAPNİK METABOLİK ALKALOZ

41 Örnek / 50 / 36  Alkaloz  Artmış HCO 3 (metabolik alkaloz)  Solunumsal kompansasyon (Akut ? / Kronik?) Kompanse Metabolik Alkaloz Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde gelişir.

42 Metabolik alkaloz patofizyolojisi K kaybı Cl kaybı Hipovolemi NH 4 sentezini artırır HCO 3 rezorpsiyonunu artırır. H sekresyonunu artırır HCO 3 rezorpsiyonu artar Aldosteron etkisi GFR azalması ile HCO 3 rezorpsiyonun artışı HiperaldosteronizmK ve H atılımına neden olur

43 Korteks Medülla

44 Metabolik alkaloz İdrarda Cl < 10 mEq/L > 10 mEq/L NaCl tedavisine cevaplı NaCl tedavisine cevapsız

45 Kusma NGS drenaj Diüretikler Kistik fibroz Klor kaybettiren ishal NaCl tedavisine yanıtlı (idrar Cl< 10 mEq/L) NaCl cevapsız (idrar Cl > 10 mEq/L) Hiperaldosteronizm Alkali ilavesi Cushing Bartter sendromu Gitelman sendromu Refeeding alkaloz Metabolik alkaloz

46 ( Cl> 10 mEq/L) NaCl tedavisine cevapsız Hipertansiyon ? Yok BartterGitelman K ve Mg kaybı var Renin aktivitesi düşük yüksek renovasküler Aldosteron Yüksek düşük PHA KAH, Liddle sendromu

47 Aşırı alkali alımı HCO3 aşırı kullanımı Masif kan transfüzyonu Organik asidemilerin iyileşme fazı Metabolik alkaloz

48 METABOLİK ALKALOZ VE AKCİĞER Hipoventilasyon (kompansasyon için) Oksijen eğrisinin sola kayması Oksijen ver Doku hipoksisi

49 Örnek / 21 / 8  Asidoz  Azalmış HCO 3 (metabolik asidoz)  Solunumsal kompansasyon Kompanse Metabolik Asidoz

50 Anyon GAP Anyon GAP: Serumdaki katyonlar ve anyonlar arasındaki fark AG= Na + - (Cl - + HCO 3 - ) = 12 ± 2 (10-14) *Hipoalbuminemi AG de azalmaya yol açar. Albumindeki her 1 gr lık düşme AG de 2.5 mEq/L azalma meydana getirir.

51 Anyon Açığı (AG): Na + – (Cl - + HCO 3 - ) = mEq/L Na Cl HCO AG 12 Na Na Cl HCO AG 12 Cl HCO AG 22 Normal Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidoz Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz

52 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap (Vücuttan bikarbonat kaybına bağlı)(Vücutta asit birikimine bağlı)

53 Normal Anyon Gap diyare uretero-sigmoidostomi karbonik anhidraz inhibitorü kullanımı RTA Yüksek Anyon Gap Renal yetersizlik Ketoasidoz Laktik asidoz Toksinler

54 ARTMIŞ ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZA EŞLİK EDEN BAŞKA METABOLİK BOZUKLUK VAR MI? AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat = HCO3 (23) AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat > 30 mEq/L: Metabolik Alkaloz AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat < 23 mEq/L: Normal AG’li Metabolik Asidoz anyon gap fazlası= AG mmol  HCO3 = 1mmol  AG

55 Delta oranı: Anyon gap / Bikarbonattaki azalma < 1 Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidoz Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz > 2 Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz + Metabolik alkaloz

56 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap Anyon gap fazlası ? AG-12+HCO3 >30AG-12+HCO3 <23 metabolik alkaloz normal AG’li metabolik asidoz

57  Alıştırma-1 (Primer)  Alıştırma-2  Alıştırma-3  Tedavi

58 Örnek / 20 / 15  Alkaloz  Azalmış CO 2 (solunumsal alkaloz)  Metabolik kompansasyon?  AG: 140 – ( ) = 22 (metabolik asidoz)  AG HCO3 = =25 Solunumsal alkaloz + artmış anyon açıklı metabolik asidoz Klinik: Salisilat entoksikasyonu Na= 140 Cl = 103

59 Örnek / 40 / 24  pH normal  AG: 145- ( ) = 21 (metabolik asidoz)  AG HCO3 = (21-12) + 24 = 33 (metabolik alkaloz) artmış AG’li metabolik asidoz + metabolik alkaloz Klinik: Kronik renal yetmezlikli bir hasta (metabolik asidoz) üremiden dolayı kötüleşti ve kusmaya (metabolik alkaloz) başladı (pH normal hale geliyor). Na= 145 Cl = 100

60 Örnek / 20 / 15  Alkaloz  Düşük CO2 (solunumsal alkaloz)  AG: 145- ( ) = 30 (metabolik asidoz)  AG HCO3 = = 33 (metabolik alkaloz) solunumsal alkaloz + artmış AG’li metabolik asidoz + metabolik alkaloz Klinik: Taşipnesi olan bir pnömoni hastasının (solunumsal alkaloz) 3-4 gündür kusma yakınması (metabolik alkaloz) mevcut ve oral alımı bozulmuş (metabolik asidoz) Na= 145 Cl = 100

61 Bir hastada hem metabolik asidoz hem de metabolik alkaloz var ise birisi kronik diğeri mutlaka akuttur. Metabolik asidozda Beklenen pCO 2 = 1.5 (hastanın [HCO3] ) + 8 mmHg

62 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap Anyon gap fazlası ?idrar pH idrar AG AG-12+HCO3 >30AG-12+HCO3 <23 metabolik alkaloz normal AG’li metabolik asidoz

63 –İdrar pH >6: Böbrek kaynaklı –İdrar pH <6: Böbrek dışı İdrar pH

64  UAG= -10 ile +10  Azalmış idrar AG <-10 »Böbrek dışı HCO3 kaybı  Artmış idrar AG >+10 »Böbrekten HCO3 kaybı İdrar AG (UAG)= (Na+K-Cl)

65  Alıştırma-1  Alıştırma-2  Alıştırma-3  Tedavi

66 Kompansasyon-1 Metabolik asidoz Beklenen pCO2 = 1.5 (hastanın [HCO3] ) + 8 mmHg Beklenen pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg Metabolik alkaloz

67 Kompansasyon-2 Akut solunumsal asidoz PCO 2 deki her 10 mmHg artış HCO 3 de 1 artış sağlar Kronik solunumsal asidoz PCO 2 deki her 10 mmHg artış HCO 3 de 3 artış sağlar

68 Akut solunumsal alkaloz PCO 2 deki her 10 mmHg azalma HCO 3 de 2 azalma sağlar Kronik solunumsal alkaloz PCO 2 deki her 10 mmHg azalma HCO 3 de 5 azalma sağlar Kompansasyon-3

69 Örnek-17.5 / 70 / 56  16 yaşında orak hücre anemisi - hemokromatoz - sirozu bulunan bir çocuk birkaç gündür olan kusmaları nedeniyle acil servise şuur bulanıklığı nedeniyle getirildi Na= 166 Cl = 90 K: 3 Beklenen pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg Beklenen pCO2= 0.7 x = 55 Metabolik alkaloz Anyon açığı: 166 – (90 +56)= 20 Metabolik alkaloz + metabolik asidoz + solunumsal asidoz 70

70 Örnek-26.8 / 33 / 5  3 yaşında bir çocuk balkonda şuuru bulanık ve idrarını altına kaçırmış şekilde bulunmuş.  Anyon açığı: 154 – ( ) = 43  Glukoz: 804 mg/dl, kreatinin: 1.7, BUN: 6, serum osmolaritesi: 517 Na= 154 Cl = 106 Osmolarite: 2 x Na + BUN / Glukoz / 18 Hesaplanan: 355 Ölçülen: 517 Etilen glikol

71 Osmolar gap: Ölçülen – Hesaplanan > 10 Toksik madde Metanol Salisilat Etilen glikol Paraldehit

72 Pratik yaklaşım artmış AG metabolik asidoz Laktat düzeyi laktik asidoz idrar ketonu ketoasidoz RFT Renal yetersizlik Salisilat düzeyi Salisilat entoks. osmolar gap toksik madde

73  Alıştırma-1  Alıştırma-2  Alıştırma-3  Tedavi

74 HCO 3 kullanımı  Aslı hastalık tedavi edilmeli  Destek sağlanmalı (oksijen, sıvı,insülin, hiperkalemi tedavisi, eritrosit)  Çoğu olguda HCO 3 gereksiz, faydasız hatta zararlı olabilmektedir  HCO 3 hiperkloremik asidozda belki faydalı olabilir. Ancak endojen asit yükün arttığı durumlarda kullanılmamalı. Ketoasit laktat HCO 3 üretimi

75  Hipernatremi  Volüm yükünü artırabilir  CO 2 üretimini artırır  Beyinde paradoksal asidoz  Oksijen disosiasyon eğrisini sola kaydırır  doku hipoksisi ↑ HCO 3 kullanımının tehlikeleri.

76 HCO 3 kullanımı Hücre içi asidoz artar Glikoliz inhibe olur Organik asid üretimi artar Organik asidemi Laktik asidemi CO2

77  Tam oksijenize kana, pH’ı 7.40’a (37 C’de 40 mmHg’lik PaCO 2 ’de) getirmek için eklenmesi gereken asit veya baz miktarıdır.  Baz fazlalığı: -4 ile + 4 arasındadır.  Hastanın BE’si -10 mEq/L’den fazla ise veya HCO 3 düzeyi 15 mEq/L’nin altında ise bikarbonat tedavisi yapılmalıdır.  İlk hedef pH 7.2 nin üstüne çıkarmak olmalıdır. BAZ FAZLALIĞI (“Base excess”)

78 Hastaya verilecek alkali miktarı: [15 -(hasta HCO 3 )] x ağırlık x 0.5 (0.3) Yenidoğan için Hastaya verilecek alkali miktarı: 0.3 x ağırlık x BE Bikarbonat düzeyine göre BE düzeyine göre

79 Sholl Solüsyonu  İçeriği: Na sitrat Sitrik asit  Sodyum sitrat, sodyum laktat gibi ürünler vasküler hemodinaminin bozulduğu durumlarda ve karaciğer yetersizliğinde asidoz tedavisi için kullanılamaz. HCO3 O2O2

80 METABOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ Primer hastalığın tedavisi NaCl cevaplı metabolik alkaloz: Sodyum klorür infüzyonu Hipopotasemi de varsa: Ek olarak potasyum klorür infüzyonu Hasta hipervolemik ise: Asetazolamid, hemodiyaliz Alkaloz çok ciddi ise (pH > 7.55): Dilüe hidroklorik asit infüzyonu

81 Anlatılamayan bölümler Sonunda başardım !!!

82 /asid.zip Seminer ve asid-baz programını aşağıdaki adresten alabilirsiniz.


"Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL. Arteriyel pH: 7.4 Hücre içi pH:7.0 Ven pH: 7.35 Normal pH Yaşamın mümkün olabildiği pH sınırı: 6.8-7.8." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları