Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL.

... konulu sunumlar: "Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL."— Sunum transkripti:

1 Asit-baz dengesi Dr. Hasan ÖNAL

2 Normal pH Hücre içi pH:7.0 Arteriyel pH: 7.4 Ven pH: 7.35 Yaşamın mümkün olabildiği pH sınırı:

3 Asit üretimi Metabolizma O2 Asit CO2 ürün CO2 karbohidat ve yağ oksidasyonun son ürünüdür.

4 Organizmanın asit yükü
mmol/gün 12000 CO2 Ara metabolizma sırasında oluşan asitler 40 Diyetle alınan asitler 30

5 Asit yükün uzaklaştırılması
Hb HCO3 ESS Fosfat Protein Hücre içi Fosfat Amonyak Böbrek Kemik Kalsiyum karbonat

6 Kimyasal Tampon sistemi (Hemen)
TAMPON SİSTEMLERİ Bikarbonat sistemi Kimyasal Tampon sistemi (Hemen) Protein sistemi Fosfat sistemi Solunum Sistemi (Dakikalar içinde) Renal Sistem (Saatler içinde)

7 Asit baz regülasyonu ve böbrek

8 Kan K proksimal tubulus Na+ Na+ + HCO3 H2CO3 H + + Na H + Lümen HCO3-
Sistinoz Galatozemi Fruktozemi Tirozinemi proksimal tubulus Na+ Na+ + HCO3 H2CO3 H + Karbonik anhidraz tip 2 + Na H + Karbonik anhidraz tip 4 Lümen HCO3- H2CO3 CO2 + H2O (5000 mmol/gün )

9 Karaciğer Kan Glutamin proksimal tubulus NH3 + α ketoglutarat H NH4 Na
Glutaminaz NH3 + α ketoglutarat H NH4 Na Lümen

10 HCO3 sentezi

11

12 Korteks Medulla

13 NH3 ve fosfat ile H tamponlanması
Bikarbonat geri emilimi H ATP az pompası H-K ATP az pompası NH3 ve fosfat ile H tamponlanması

14 Kronik hipokalemi Hipokalemi amonyum sentezini artırır
H-K ATP az up-regülasyonuna neden olur

15 Renal tubuler asidoz Tip I Tip II Tip IV Yerleşim Distal Proksimal
Tip I Tip II Tip IV Yerleşim Distal Proksimal Bozukluk Distal asidifikasyon defekti HCO3 rezorpsiyonunda azalma Aldosteron eksikliği veya direnci İdrar pH > 6.0 değişken sıklıkla < 5.3 Plazma K+ düşük veya normal düşük veya anormal yüksek Plazma HCO3 çok düşük ( < 10 mEq/L) orta derecede düşük (14-20) sıklıkla >15

16 Böbrekte asit baz dengesini etkileyen faktörler
Ekstrasellüler volüm azalması HCO3 geri emilimini artırır Arteriyel PCO2 artışı H atımını ve HCO3 geri emilimini artırır K ve Cl eksikliği HCO3 geri emilimini artırır Aldosteron artışı Na tutarken K ve H atılımını artırır

17 Asit baz regülasyonu ve karaciğer

18 Karaciğerin görevleri
Vücutta üretilen CO2’nin % 20 sini oluşturur. Organik asitleri (laktat, keton cisimleri) bikarbonata çevirir Amonyum metabolizmasında görev alır Albümin sentezi ve protein metabolizması Hipoalbüminemi metabolik alkaloz nedenidir.

19 Laktat Deri ( % 25) Eritrosit (% 20) Beyin ( % 20) Üretim yerleri
Kas (% 25) Barsak ( % 10) Üretim yerleri Laktatın % 60’ karaciğerde % 40’ı böbrekte metabolize edilir. Glukoneogenez ile glukoza, krebs döngüsü ile CO2 ve H2O ya dönüşür. Laktatı enerji kaynağı olarak kullanan dokular da vardır. Laktat karşılığı üretilen ve atılan H + iyonu yoktur.

20 Cori döngüsü Laktat Laktat Glukoz Glukoz

21 Kronik metabolik asidoz ve Kemik
H + İyonik değişim Na Ca K HCO3- CO3- HPO4-2 Kemik kristallerinin çözülmesi

22 ASİDOZ VE DOLAŞIM Kardiyak kontraktilite bozulur Kardiyak aritmi
Arterioler dilatasyon, venokonstrüksiyon Kardiyak atım azalır Renal ve hepatik kan akımı azalır Pulmoner damar direnci artar

23 ASİDOZ VE HÜCRE İnsülin direnci Anerobik glikolizin inhibisyonu
ATP sentezinin azalması Hiperkalemi Osteomalazi, fraktür Hiperfosfatemi

24 ASİDOZUN SSS ÜZERİNE ETKİSİ
Kas - sinir sistemi hücrelerinin uyarılması zorlaşır. Sonuç; SSS depresyonu ve koma gelişir.

25 ALKALOZ VE DOLAŞIM Kardiyak aritmi Koroner kan akımının azalır
Hipokalemi Hipomagnezemi Hipofosfatemi İyonize Ca ↓ Arterioler konstrüksiyon

26 ALKALOZUN SSS ÜZERİNE ETKİSİ
Sinir sistemi uyarılara duyarlı hale gelir. Sonuç ; konvülsiyon, tetani, kas spazmı ve solunum felci gelişir.

27 Oksijenasyon ↓ CO2 ↓ 2,3 DPG SaO2
↓ pH ↓ CO2 ↓ 2,3 DPG ↑ pH SaO2 pO2 Sağa kayma-02 dokulara daha iyi verilir. Sola kayma O2 dokulara verilmesi güçleşir

28 ASİD BAZ DENGESİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

29 pH < 7.35 = Asidoz pH > 7.45 = Alkaloz pH = ( ) PCO2 = ( ) HCO3 = ( )

30 CO2 = Asit CO2 =  pH (asidoz)  CO2 =  pH (alkaloz) HCO3 = Baz  HCO3 =  pH (alkaloz)  HCO3 =  pH (asidoz)

31 PCO2 < 35 = solunumsal alkaloz PCO2 > 45 = solunumsal asidoz
HCO3 < 22 = metabolik asidoz HCO3 > 26 = metabolik alkaloz En fazla 3 bozukluk bir arada bulunabilir (1 solunumsal + 2 metabolik) Kronik solunumsal asidoz haricinde hiçbirinde kompansasyon ile normal pH sağlanamaz

32 Alıştırma-1 Alıştırma-2 Alıştırma-3 Tedavi

33 Alıştırma-1 Alıştırma-2 Alıştırma-3 Tedavi

34 Düşük PCO2 (solunumsal alkaloz)
Örnek-1 7.50 / 29 / 22 Alkaloz Düşük PCO2 (solunumsal alkaloz) Metabolik kompansasyon yok (Akut proses) Akut Solunumsal Alkaloz Kronik solunumsal alkalozda kompansasyon ile HCO3 en fazla düşer.

35 Akut Solunumsal Alkaloz
Pnömoni Salisilat Anksiyete Hepatik yetersizlik

36 Örnek-2 7.25 / 60 / 26 Asidoz Artmış PCO2 (solunumsal asidoz) Metabolik kompansasyon yok (Akut proses) Akut Solunumsal Asidoz

37 Akut Solunumsal Asidoz
MSS enfeksiyonu Gullian Barre sendromu Astım krizi Kardiyojenik pulmoner ödem Pnömotoraks

38 Artmış PCO2 nin etkisi Serebral vazodilatasyona bağlı
serebral kan akımı ve intrakraniyal basınç artışı Sempatik sistemin uyarılması Periferik damarlarda vazodilatasyon

39 Artmış PCO2 (solunumsal asidoz)
Örnek-3 7.34 / 60 / 31 Asidoz ? Artmış PCO2 (solunumsal asidoz) Metabolik kompansasyon oluşmuş (Kronik proses) Kompanse Kronik Solunumsal Asidoz Metabolik kompansasyon 72 saat (3 gün) içinde tamamlanır. Renal HCO3 rezorpsiyonunda artış plazma Cl düşmesine neden olabilir.

40 POSTHİPERKAPNİK METABOLİK ALKALOZ
Kronik solunumsal asidozu olan hasta ventilatöre bağlanır ve solunumu düzeltilirse, yükselmiş olan HCO3 düzeyi hemen düşmez. Bu duruma post hiperkapnik metabolik alkaloz adı verilir.

41 Artmış HCO3 (metabolik alkaloz)
Örnek-4 7.50 / 50 / 36 Alkaloz Artmış HCO3 (metabolik alkaloz) Solunumsal kompansasyon (Akut ? / Kronik?) Kompanse Metabolik Alkaloz Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde gelişir.

42 Metabolik alkaloz patofizyolojisi
NH4 sentezini artırır HCO3 rezorpsiyonunu artırır. H sekresyonunu artırır K kaybı Cl kaybı Hipovolemi HCO3 rezorpsiyonu artar Aldosteron etkisi GFR azalması ile HCO3 rezorpsiyonun artışı Hiperaldosteronizm K ve H atılımına neden olur

43 Korteks Medülla

44 Metabolik alkaloz İdrarda Cl < 10 mEq/L > 10 mEq/L
NaCl tedavisine cevaplı NaCl tedavisine cevapsız

45 Metabolik alkaloz Kusma NGS drenaj Diüretikler Kistik fibroz
Klor kaybettiren ishal NaCl tedavisine yanıtlı (idrar Cl< 10 mEq/L) Hiperaldosteronizm Alkali ilavesi Cushing Bartter sendromu Gitelman sendromu Refeeding alkaloz NaCl cevapsız (idrar Cl > 10 mEq/L)

46 Metabolik alkaloz ( Cl> 10 mEq/L) NaCl tedavisine cevapsız
Hipertansiyon ? var Yok Bartter Gitelman K ve Mg kaybı Renin aktivitesi düşük yüksek Aldosteron renovasküler Yüksek düşük PHA KAH, Liddle sendromu

47 Metabolik alkaloz Aşırı alkali alımı HCO3 aşırı kullanımı
Masif kan transfüzyonu Organik asidemilerin iyileşme fazı

48 METABOLİK ALKALOZ VE AKCİĞER
Hipoventilasyon (kompansasyon için) Oksijen eğrisinin sola kayması Doku hipoksisi Oksijen ver

49 Örnek-5 7.20 / 21 / 8 Asidoz Azalmış HCO3 (metabolik asidoz) Solunumsal kompansasyon Kompanse Metabolik Asidoz

50 Anyon GAP AG= Na+ - (Cl- + HCO3 -) = 12 ± 2 (10-14)
Anyon GAP: Serumdaki katyonlar ve anyonlar arasındaki fark AG= Na+ - (Cl- + HCO3 -) = 12 ± 2 (10-14) *Hipoalbuminemi AG de azalmaya yol açar. Albumindeki her 1 gr lık düşme AG de 2.5 mEq/L azalma meydana getirir.

51 Anyon Açığı (AG): Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 + 2 mEq/L
Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidoz Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz Normal Na+ 140 AG 12 Na+ 140 AG 12 Na+ 140 AG 22 HCO3- 24 HCO3- 14 HCO3- 14 Cl- 114 Cl- 104 Cl- 104 Anyon Açığı (AG): Na+ – (Cl- + HCO3-) = mEq/L

52 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap (Vücutta asit birikimine bağlı) (Vücuttan bikarbonat kaybına bağlı)

53 uretero-sigmoidostomi karbonik anhidraz inhibitorü kullanımı RTA
Normal Anyon Gap diyare uretero-sigmoidostomi karbonik anhidraz inhibitorü kullanımı RTA Yüksek Anyon Gap Renal yetersizlik Ketoasidoz Laktik asidoz Toksinler

54 AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat = HCO3 (23)
ARTMIŞ ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZA EŞLİK EDEN BAŞKA METABOLİK BOZUKLUK VAR MI? 1 mmol  HCO3 = 1mmol  AG anyon gap fazlası= AG -12 AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat = HCO3 (23) AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat > 30 mEq/L: Metabolik Alkaloz AG - 12 meq/L + ölçülen bikarbonat < 23 mEq/L: Normal AG’li Metabolik Asidoz

55 Delta oranı: Anyon gap / Bikarbonattaki azalma
Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidoz Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz + < 1 Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz 1 - 2 > 2 Artmış Anyon Açıklı Metabolik Asidoz + Metabolik alkaloz

56 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap Anyon gap fazlası ? AG-12+HCO3 >30 AG-12+HCO3 <23 metabolik alkaloz normal AG’li metabolik asidoz

57 Alıştırma-1 (Primer) Alıştırma-2 Alıştırma-3 Tedavi

58 Örnek-1 7.50 / 20 / 15 Na= 140 Cl = 103 Alkaloz
Azalmış CO2 (solunumsal alkaloz) Metabolik kompansasyon? AG: 140 – ( ) = 22 (metabolik asidoz) AG HCO3 = =25 Solunumsal alkaloz + artmış anyon açıklı metabolik asidoz Klinik: Salisilat entoksikasyonu

59 Örnek-2 7.40 / 40 / 24 Na= 145 Cl = 100 pH normal
AG: 145- ( ) = 21 (metabolik asidoz) AG HCO3 = (21-12) + 24 = 33 (metabolik alkaloz) artmış AG’li metabolik asidoz + metabolik alkaloz Klinik: Kronik renal yetmezlikli bir hasta (metabolik asidoz) üremiden dolayı kötüleşti ve kusmaya (metabolik alkaloz) başladı (pH normal hale geliyor).

60 Örnek-3 7.50 / 20 / 15 Na= 145 Cl = 100 Alkaloz
Düşük CO2 (solunumsal alkaloz) AG: 145- ( ) = 30 (metabolik asidoz) AG HCO3 = = 33 (metabolik alkaloz) solunumsal alkaloz + artmış AG’li metabolik asidoz + metabolik alkaloz Klinik: Taşipnesi olan bir pnömoni hastasının (solunumsal alkaloz) 3-4 gündür kusma yakınması (metabolik alkaloz) mevcut ve oral alımı bozulmuş (metabolik asidoz)

61 Bir hastada hem metabolik asidoz hem de metabolik alkaloz var ise birisi kronik diğeri mutlaka akuttur. Metabolik asidozda Beklenen pCO2 = 1.5 (hastanın [HCO3] ) + 8 mmHg

62 metabolik asidoz anyon gap ? artmış anyon gap normal anyon gap Anyon gap fazlası ? idrar pH idrar AG AG-12+HCO3 >30 AG-12+HCO3 <23 metabolik alkaloz normal AG’li metabolik asidoz

63 İdrar pH İdrar pH >6: Böbrek kaynaklı İdrar pH <6: Böbrek dışı

64 İdrar AG (UAG)= (Na+K-Cl)
UAG= -10 ile +10 Azalmış idrar AG <-10 Böbrek dışı HCO3 kaybı Artmış idrar AG >+10 Böbrekten HCO3 kaybı

65 Alıştırma-1 Alıştırma-2 Alıştırma-3 Tedavi

66 Kompansasyon-1 Metabolik asidoz
Beklenen pCO2 = 1.5 (hastanın [HCO3] ) + 8 mmHg Metabolik alkaloz Beklenen pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg

67 Kompansasyon-2 Akut solunumsal asidoz
PCO2 deki her 10 mmHg artış HCO3 de 1 artış sağlar Kronik solunumsal asidoz PCO2 deki her 10 mmHg artış HCO3 de 3 artış sağlar

68 Kompansasyon-3 Akut solunumsal alkaloz
PCO2 deki her 10 mmHg azalma HCO3 de 2 azalma sağlar Kronik solunumsal alkaloz PCO2 deki her 10 mmHg azalma HCO3 de 5 azalma sağlar

69 Örnek-1 7.5 / 70 / 56 Na= 166 Cl = 90 K: 3 16 yaşında orak hücre anemisi - hemokromatoz - sirozu bulunan bir çocuk birkaç gündür olan kusmaları nedeniyle acil servise şuur bulanıklığı nedeniyle getirildi Metabolik alkaloz Beklenen pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg Beklenen pCO2= 0.7 x = 55 70 Anyon açığı: 166 – (90 +56)= 20 Metabolik alkaloz + metabolik asidoz + solunumsal asidoz

70 Örnek-2 6.8 / 33 / 5 Na= 154 Cl = 106 3 yaşında bir çocuk balkonda şuuru bulanık ve idrarını altına kaçırmış şekilde bulunmuş. Anyon açığı: 154 – ( ) = 43 Glukoz: 804 mg/dl, kreatinin: 1.7, BUN: 6 , serum osmolaritesi: 517 Osmolarite: 2 x Na + BUN / Glukoz / 18 Hesaplanan: 355 Ölçülen: 517 Etilen glikol

71 Osmolar gap: Ölçülen – Hesaplanan > 10
Toksik madde Metanol Salisilat Etilen glikol Paraldehit

72 Pratik yaklaşım

73 Alıştırma-1 Alıştırma-2 Alıştırma-3 Tedavi

74 HCO3 kullanımı Aslı hastalık tedavi edilmeli
Destek sağlanmalı (oksijen, sıvı,insülin, hiperkalemi tedavisi, eritrosit) Çoğu olguda HCO3 gereksiz, faydasız hatta zararlı olabilmektedir HCO3 hiperkloremik asidozda belki faydalı olabilir. Ancak endojen asit yükün arttığı durumlarda kullanılmamalı. Ketoasit laktat HCO3 üretimi

75 HCO3 kullanımının tehlikeleri
Hipernatremi Volüm yükünü artırabilir CO2 üretimini artırır Beyinde paradoksal asidoz Oksijen disosiasyon eğrisini sola kaydırır  doku hipoksisi ↑ .

76 Organik asidemi Laktik asidemi HCO3 kullanımı CO2 Hücre içi asidoz artar Glikoliz inhibe olur Organik asid üretimi artar

77 BAZ FAZLALIĞI (“Base excess”)
Tam oksijenize kana, pH’ı 7.40’a (37 C’de 40 mmHg’lik PaCO2’de) getirmek için eklenmesi gereken asit veya baz miktarıdır. Baz fazlalığı: -4 ile + 4 arasındadır. Hastanın BE’si -10 mEq/L’den fazla ise veya HCO3 düzeyi 15 mEq/L’nin altında ise bikarbonat tedavisi yapılmalıdır. İlk hedef pH 7.2 nin üstüne çıkarmak olmalıdır.

78 Bikarbonat düzeyine göre
Hastaya verilecek alkali miktarı: [15 -(hasta HCO3)] x ağırlık x 0.5 (0.3) BE düzeyine göre Hastaya verilecek alkali miktarı: 0.3 x ağırlık x BE Yenidoğan için

79 Sholl Solüsyonu İçeriği: Na sitrat Sitrik asit
Sodyum sitrat, sodyum laktat gibi ürünler vasküler hemodinaminin bozulduğu durumlarda ve karaciğer yetersizliğinde asidoz tedavisi için kullanılamaz. O2 HCO3

80 METABOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ
Primer hastalığın tedavisi NaCl cevaplı metabolik alkaloz: Sodyum klorür infüzyonu Hipopotasemi de varsa: Ek olarak potasyum klorür infüzyonu Hasta hipervolemik ise: Asetazolamid, hemodiyaliz Alkaloz çok ciddi ise (pH > 7.55): Dilüe hidroklorik asit infüzyonu

81 Sonunda başardım !!! Anlatılamayan bölümler

82 Seminer ve asid-baz programını aşağıdaki adresten alabilirsiniz.
/asid.zip