Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal."— Sunum transkripti:

1 Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal

2 Asit: ortama H + iyonu verenAsit: ortama H + iyonu veren Asitin gücü ortama H + verme yeteneğine bağlıdır. Baz: ortamdan H + iyonu alanBaz: ortamdan H + iyonu alan

3 pH bir solüsyondaki H + iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır Vücut sıvılarında H + iyon konsantrasyonu 40x10 -9

4 pH=6.1+log {HCO 3 - / 0.03xPaCO2} pH HCO mmol/L PaCO 2 45mmHg

5

6 Hem asid hem de alkali oluşumu diyetle yakından ilişkilidir. Lisin, Arginin, Metionin, Sistin (H 2 SO 4 ) gibi amino asidler ve organofosfatlar (H 3 PO 4 ) asidik diyeti oluştururlar. Glutamat, Aspartat gibi amino asidler, Asetat, Sitrat gibi organik anyonlar alkali diyeti oluştururlar. Genel olarak yüksek protein ve organofosfat içeri ğ i olan hayvansal gıdalar asidik diyeti oluştururken, organik anyonlardan zengin bitkisel gıdalar alkali diyeti oluştururlar.

7 Diyet dışında, organizmanın üretti ğ i asid oluşumu da vardır ve günlük miktar yaklaşık 1mEq/kg dır. Örnek olarak, pirüvik asid, asetik asid, laktik asid verilebilir (non-volatil asid)

8 Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin CO 2 de oksidatif metabolizmasıKarbohidratlar, yağlar ve proteinlerin CO 2 de oksidatif metabolizması H 2 SO 4 oluşturmak için sulfidril gruplarının oksidasyonuH 2 SO 4 oluşturmak için sulfidril gruplarının oksidasyonu H 2 PO 4 oluşturmak için fosfoprotein, fosfolipidler ve nükleik asitlerin hidroliziH 2 PO 4 oluşturmak için fosfoprotein, fosfolipidler ve nükleik asitlerin hidrolizi Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin organik asitlere tam olmayan metabolizması sonucu volatil asidler oluşur.Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin organik asitlere tam olmayan metabolizması sonucu volatil asidler oluşur.

9 Filtre edilen bikarbonatın geri emilimiFiltre edilen bikarbonatın geri emilimi Glomerulde 4,500 mmol HCO 3 filtre edilir %90 proksimal tubulden %10 distal tübülden geri emilir Glomerulde 4,500 mmol HCO 3 filtre edilir %90 proksimal tubulden %10 distal tübülden geri emilir Bikarbonat senteziBikarbonat sentezi Distal tübülde hidrojen iyon sekresyonuDistal tübülde hidrojen iyon sekresyonu amonyum yapımı (proksimal tübül) amonyum yapımı (proksimal tübül) Asid-Baz Dengesinde Böbre ğ in Rolü

10

11 Tamponlar Solutler, sıvı ortamda H + alarak ya da vererek pH de ğ işikliklerini minimize eder Fizyolojik tamponlar ◦ hemoglobin ◦ plazma proteinleri ◦ Fosfat bileşikleri ◦ kemik ◦ bikarbonat/karbonik asit

12 HA+NaHCO 3 NaA+H 2 CO 3 H+HCO 3 H+HCO 3 H 2 CO 3 H 2 O+ CO 2 (Bikarbonat/karbonik asid tampon sistemi) CO 2 akci ğ er, HCO 3 böbrekler tarafından kontrol edilir. KA

13 Overview of Acid-Base Physiology

14 3 HCO 3 - Na + Asit Baz Homeostazisi: Proksimal Tubul ApikalBazolateral Na + HCO 3 - CA CO 2 + H 2 O CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 CA H+H+ HCO 3 - H+H+ H 2 CO 3

15 Proksimal HCO 3 - geri emilimi Uyarıcı Faktörler volum deplesyonu volum deplesyonu klorid deplesyonu klorid deplesyonu asidemi asidemi hipokalemi hipokalemi hiperkapni hiperkapni İnhibitör Faktörler volum ekspansiyonu volum ekspansiyonu alkalemi alkalemi hiperkalemi hiperkalemi hipokapni hipokapni

16 Fosfatlar Sulfatlar Organik iyonlar Amonyum iyonu (NH3+H + → NH4 + ) Amonyum iyonu (NH3+H + → NH4 + ) Bikarbonat Bikarbonat Kreatin Kreatin Üriner Tamponlar

17 Asit Baz Homeostazisi: Amonyak oluşumu Apikal Bazolateral Glutamine 2 HCO NH 4 +  KG = 2 CO H 2 O 2 H + 2 HCO 3 - Glukoz veya CO 2 2 NH 3 2 H NH 4 + Proksimal Tubul

18 Distal H + Sekresyonu Uyarıcı faktörler Artmış distal Na taşınması Artmış distal Na taşınması Aşırı mineralokortikoid etkisi Aşırı mineralokortikoid etkisi İnhibitör faktörler azalmış distal Na taşınması azalmış distal Na taşınması hipoaldosteronizm hipoaldosteronizm üriner tampon yetersizliği üriner tampon yetersizliği

19 Basit Asit Baz Bozuklukları

20 CO 2 basıncındaki de ğ işiklik, HCO 3 konsantrasyonuna oranla daha düşüktür. Her 1 mmol/L HCO 3 düşüklü ğ ü için PCO 2 basıncı 1.2 mmHg düşer. Her 1 mmol/L HCO 3 yüksekli ğ i için PCO 2 basıncı 0.6 mmHg artar.

21 Metabolik Asidoz Winters formülü pCO 2 = 1.5 x [HCO 3 - ] + 8 ± 2

22 Primer bozukluk Kompansatuar mekanizma Kompansatuar mekanizma Metabolik asidoz Artmış ventilasyon Metabolik alkaloz Azalmış ventilasyon Respiratuar asidoz böbrekte proksimal tübülde HCO 3 - Geri emiliminde artma Distal tübülde H atılımında artma Respiratuar alkaloz böbrekte proksimal tübülde HCO 3 - Geri emiliminde azalma Distal tübülde H atılımında azalma

23 Herhangi bir nedenle asid yükünde artış pH ve HCO3 - düzeyinde azalmaya yol açar. Düşük pH ve HCO 3 - düzeyi solonum merkezini uyararak hiperventilasyona yol açar (Kussmaull solunumu).

24 Metabolik Asidoz Renal veya ekstrarenal kaynaklı olabilir. Neden ya asid yükünde artışa veya, renal asidifikasyon mekanizmalarındaki bozuklu ğ a ba ğ lıdır. pH HCO 3 CO 2 HCO 3 düşüklü ğ ü özgül de ğ ildir. Kronik respiratuar alkalozda da HCO 3 düşer. pH ölçümü bu iki durumu birbirinden kolayca ayırır.

25 Metabolik asidoz tanısından sonra anyon açı ğ ının hesaplanması ayırıcı tanı için oldukça önemlidir.

26 Anyon Açığı (Gap) AG = [Na + ] - [Cl - + HCO3 - ] Normal değer: 12 ± 2 mmol/L ölçülmeyen major anyonlar albumin albumin fosfatlar fosfatlar sulfatlar sulfatlar organik anyonlar organik anyonlar

27 Anyon Gap Na + Cl - HCO 3 - AG Na + Cl - HCO 3 - AG Na + Cl - HCO 3 - AG NORMAL Hiperkloremik Yüksek Anyon Gap METABOLIK ASİDOZ

28 Yüksek anyon gap nedenleri Metabolik Asidoz Tip diyabetik ketoasidoz alkolik keto asidoz laktik asidoz renal yetersizlik Toksinler metanol metanol etilen glikol etilen glikol salisilat salisilat Artmış Anyonlar  hidroksibutirat, asetoasetat  hidroksibutirat, asetoasetat, laktat fosfat, sulfat, organik anyonlar formik asid, laktat oksalik, glikolik asid ketoasitler, laktat, salisilat

29 Hiperkloremik (anyon açı ğ ı normal) metabolik asidoz Proksimal renal tübüler asidoz Hipokalemik distal renal tübüler asidoz Hiperkalemik distal renal tübüler asidoz Renal yetersizlik Diyare Gastrointestinal üreteral fistüller Pankratik ve biliyer sekresyon kaybı

30 Diyare Pankreas, biliyer traktüs ve gastrointestinal sekresyolar HCO 3 zengindirler HCO 3 kaybı metabolik asidoza neden olur Diyare ile oluşan sıvı açı ğ ı böbreklerden NaCl emilimini arttırır. Cl emilimindeki artış ise hiperkloreminin nedenidir.

31 Metabolik asidozda klinik Hiperpotasemi Kardiyak outputda azalma Aritmi Hipotansiyon Vazopressör ajanlara direnç Venöz konstrüksiyon Gastrik atoni Hepatik kan akımında azalma Hemoglobinin O 2 afinitesinde artma İ nsülin direnci

32 Metabolik Asidoz: Tedavisi Altta yatan nedeni tedavi et Alkali replasmanı Akut metabolik asidoz Akut metabolik asidoz pH ~7.15’ten küçük olduğunda görülür Amaç serum [HCO 3 ] to ~15mmol/L üzerine çıkarmaktır bikarbonat dozu = 0.5 x vücut ağırlığı (kg) x{[HCO 3 ] istenen - [HCO 3 ] bulunan } 0.5 x vücut ağırlığı (kg) x{[HCO 3 ] istenen - [HCO 3 ] bulunan } Kronik metabolik asidoz Kronik metabolik asidoz Tedavinin amacı uzun süreli sekeli önlemektir serum [HCO 3 ] normalize edilmelidir

33 Metabolik alkaloz Metabolik alkaloz alkali retansiyonu ve asid kaybı sonucu gelişir. Alkali retansiyonuna böbrekler hızla alkali atılımı ile cevap verir Metabolik alkalozda ço ğ unlukla renal regülasyon bozulmuştur.

34 Metabolik alkaloz pH HCO 3 CO 2

35 Nefronda H + iyonunun sekresyonu Na +, K + ve Cl - iyonlarının sekresyonu ile birliktelik gösterir Na +, K + ve Cl - kaybı metabolik alkaloza neden olur. Metabolik alkaloz Cl - hassas ve dirençli olmak üzere ikiye ayrılır Metabolik alkalozun en sık nedeni diüretik kulllanımıdır. Cl - dirençli metabolik alkalozun ensık nedeni ise hiperaldosteronizmdir.

36 HCO 3

37 Metabolik alkaloz-Klinik Metabolik alkaloz iyi tolere edilebilir K eksikli ğ i ile birlikte oldu ğ unda aritmi riski artar Ciddi alkalozda hipoventilasyon nedeni ile hiopoksemi gelişir HCO 3 >50 mmol/L oldu ğ unda güçsüzlük tetani, stupor görülebilir.

38 Metabolik Alkaloz: Tedavi Sodyum klorür yanıtlı Normal SF ile intravasküler volumün genişletilmesi Normal SF ile intravasküler volumün genişletilmesi potasyum eksikliğinin giderilmesi potasyum eksikliğinin giderilmesi Sodyum klorüre dirençli Potasyum eksikliğinin giderilmesi Potasyum eksikliğinin giderilmesi mineralokortikoid antagonistleri mineralokortikoid antagonistleri asetazolamid asetazolamid

39 HCO 3 - tedavi riskleri PaCO2 basınç artışı; hücre içi serebral sistemik asidoz Alkaloz Hipertonisite Overvolemi Hipoksemi Hipokalemi Hemodinamide daha fazla bozulma (hücre içi asidoz laktat metabolizması yavaşlar)

40 Respiratuar Asidoz pH CO 2 HCO 3 Basit respiratuar asidozda PCO 2 basıncı>45mmhg Metabolik asidozla birlikte oldu ğ unda daha düşük PCO 2 basıncı anlamlıdır. PCO 2 basıncının normal sınırlarda tutulabilmesi için solunum sisteminin normal çalışması gereklidir.

41 Respiratuar asidoz nedenleri-1 Üst solunum yolu obstrüksiyonları (laringospazm, yabancı cisim, anjioödem ) Alt solunum yolu obstrükiyonları (bronkospazm, hava yolu ödemi, sekresyon,asthma,broşiyolit) Akci ğ er ödemi, emboli ARDS, atelektazi, pnömo-hemo toraks Asit, abdominal distansiyon Kas disfonksiyonu (hipokalemi, hiperkalemi, hipoksemi) Kafa travması, sedatifler Serebral ödem, ensefalit

42 Respiratuar asidoz nedenleri-2 Gullian barre sendromu Tetanoz Myastenia gravis Kifoskolyoz, obesite Diafragma paralizi Tonsiler, paratonsiller hipertrofi

43 Hiperkapniye adaptasyon plazma HCO 3 düzeyinde artışla sa ğ lanır CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3 + H H + B → HB

44 Hiperkapninin uzaması durumunda renal cevap 3-5 gün içinde tam olarak devreye girer. Böbrekte HCO 3 sentezi ve HCO 3 geri emilimi artar. Renal Cl geriemilimi inhibe olur

45 Hiperkapni hemen her zaman bir miktar hipoksi ile birliktedir. Akut hiperkapnide; anksiyete solunum sıkıntısı disoryantasyon konfüzyon tremor aritmi myoklonik jerkler asteriksis papil ödemi koma görülebilir.

46 Hafif orta derecede CO 2 retansiyonu renal sirkülasyonda vazodilatasyona yol açarken, PCO 2 basıncı >70 mmHg oldu ğ unda renal vazokonstriksiyon ve renal hipoperfüzyona yol açar.

47 Tedavi O 2 verilmesi önemlidir. Altta yatan hastalık tedavi edilmelidir. Şiddetli hipoksemi (PO mmHg oldu ğ unda) veya apne varlı ğ ında mekanik ventilasyon endikedir.

48 Respiratuar alkaloz pH CO 2 HCO 3 PCO 2 basıncı düşüktür. Buna ikincil olarak HCO 3 düzeyide düşer. PCO 2 basıncı <35 mmHg Hipokapni ventilasyonun artmış olması veya CO 2 üretiminin artmış olması sonucu gelişebilir.

49 H+HCO3 ↔ H2CO3 ↔ CO2+H2 O

50 En sık karşılaşılan asid-baz denge bozuklu ğ udur Respiratuar asidoza oranla daha benign pH 7.55 pek geçmez

51 Respiratuar alkaloz nedenleri Gebelik Gr +,- sepsisler KC yetersizli ğ i Hemodiyaliz (asetatlı) İ laçlar (nikotin, progesteron, salisilatlar) Pnömoni, pnömo-hemo toraks Pulmoner emboli, fibrozis Dolaşım yetersizli ğ i Hipoksemi Anemi

52 Klinik Hipokapniya ba ğ lı olarak parestezi, kas krampları, DTR artış, mental konfüzyon, karpopedal spazm, gö ğ üs a ğ rısı ve iskemik ST-T de ğ işiklikleri (vazokonstriksiyon, hemoglobinin oksijene finitesinde artma suçlanıyor) görülebilir.

53 Tedavi Anksiyetesi olan olgular kapalı sistemden solutulmalıdır Altta yatan hastalı ğ ın tedavisi Hipoksemisi olan olgulara O 2 verilmelidir.

54


"Asid-Baz Dengesi Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D Doç.Dr. Mustafa Balal." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları