Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİYABETİK ACİLLER Dr Günay Yıldız 17.04.12. Diyabetik aciller, 1. Hiperglisemik 2. Hipoglisemik.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİYABETİK ACİLLER Dr Günay Yıldız 17.04.12. Diyabetik aciller, 1. Hiperglisemik 2. Hipoglisemik."— Sunum transkripti:

1 DİYABETİK ACİLLER Dr Günay Yıldız

2 Diyabetik aciller, 1. Hiperglisemik 2. Hipoglisemik

3 Diyabetik Aciller 1.Hipergilisemik Diyabetik Aciller a) Diyabetik Ketoasidoz b) Hiperglisemik Hiperozmolar Durum

4 a) DİABETİK KETOASİDOZ Diabetik ketoasidoz(DKA), ağırlıklı olarak tip1 (insülin bağımlı) diabetes mellitus(DM) hastalarında görülür. Nedensiz DKA ise, özellikle zenci ve İspanyol ırkı yeni tanı alan tip 2 DM hastalarında görülebilir.

5 DKA Patofizyolojisi Asıl sebep, adacık hücre kitlesindeki kayba bağlı olarak ortaya çıkan insülin salınım yetersizliğidir. İnsülin eksikliğine bağlı intravasküler glukoz hücreler tarafından enerji kaynağı olarak kullanılamaz, İnsülin eksikliği sonrasında kontraregulatuvar (katabolik) hormonlar salgılanır, Enerji kaynağı olarak da yağ ve protein depoları kullanılır; VE SONUÇ…hiperglisemi - ketonemi

6 DKA KARŞIT-DÜZENLEYİCİ HORMONLAR. büyüme hormonu. kortizon. katekolaminler. glukagon***

7 DKA Bu hormonların katabolik etkileriyle; Glukoneogenez ve glikojenoliz artar, Yağlar gliserol ve serbest yağ asitlerine parçalanır, Aminoasit seviyesi artışıyla proteoliz artar. ***Gliserol ve amino asitler gibi glukojenik öncüllerin artışı glukoneogenezi kolaylaştırır, hiperglisemiyi kötüleştirir.

8 İnsülin Eksikliği ve karşıt-düzenleyici hormon (birincil olarak glukagon) fazlalığı Hücresel daha az glukoz kullanımı Artmış hepatik glukoneogenez LipolizisProtein yıkımı Hepatositlere yağ asidlerinin taşınması Azot kaybı Kas güçsüzlüğü Glukoz için aşırı glomeruler T maks Glukozuri Na, Cl, PO 2, K, Ca, Mg ve N kaybı Azalmış GFH Ciddi hiperglisemi Hücre içi dehidratasyon Dehidratasyon ve hemokonsantrasyon Şok Hepatik mitokondri Karnitin transferaz 1 β oksidasyon Hiperglisemi Ketoasitler Kusma Anyon açığı Metabolik asidoz Ketonuri Telafi edici takipne Bilinç bozukluğu Ozmotik diürez

9 DKA Periferde serbest yağ asitleri albumine bağlanır ve keton cisimciklerine dönüşeceği karaciğere taşınır DKA’da metabolik asidozdan sorumlu birincil keton cisimcikleri olan β- hidroksibutirat (βHB) ve asetoasetik asid (AcAc) görülür. AcAc + (NADH) ↔ βHB + (NAD) AcAc, diğer majör keton cismi olan asetona metabolize olur. Hepatik glukojen depolarının tükenmesi ketogeneze yardım eder. Düşük insülin düzeyleri, enerji kaynağı olarak keton kullanabilirliğini azaltır, ketonemiyi de arttırır. Serum glukoz düzeylerindeki dirençli yükseklik sonuçta ozmotik diüreze neden olur. Hacim kaybı hiperglisemi ve ketonemi kötüleşir. Hacim kaybı ile aktive olan renin-anjiyotensin-aldesteron sistemi zaten ozmotik diürez nedeni ile ortaya çıkmış renal potasyum kaybını arttırır. Böbrekte, atılmakta olan ketoanyonlara karşılık klor tutulur. Bu ketoanyon kaybı potansiyel bikarbonat kaybını gösterir Belirgin ketonüriye rağmen, ilave hiperkloremik asidoz.

10 DKA Nedenleri Günlük insülin enjeksiyonlarını atlama veya unutma İnsülin pompası kateterinin tıkanması / yerinden çıkması Enfeksiyon Madde suistimali (kokain) İlaçlar: steroidler, tiazidler, antipsikotikler, sempatomimetikler Sıcak çarpması Serebrovaskuler olaylar Gastrointestinal kanama Miyokard enfarktüsü Pulmoner emboli Pankreatit Majör travma cerrahi Gebelik Hipertirodizm

11 DKA’da Klinik Klinik tablo doğrudan hiperglisemi, asidoz ve hacim kaybı ile ilişkilidir. Metabolik tablo 24 saat içerisinde ortaya çıkar. Hiperglisemi, vasküler kompartman içine hücre içi sıvının hareketi ile artmış ozmotik yüke neden olur. Ozmotik diürez renal magnezyum, kalsiyum, fosfor, potasyum, klorid ve sodyum kaybına ek olarak tedricen hacim kaybına yol açar.

12 DKA’da Klinik Bulgular İlk dönemde ketonemi ve asidoz gelişene kadar polidipsi ve poliuri genellikle tek belirtidir. Bilinç durumunda bozulma ortaya çıkabilir ve metabolik asidoz, hiperosmolarite, azalmış ekstraselüler sıvı hacmi ve kötü hemodinamik duruma bağlı olarak çoğunlukla multifaktoriyeldir. ***Bilinçteki değişikliğin metabolik asidozun ciddiyetinden ziyade, yüksek serum ozmolalitesi (>320 mOsm/L) ile bağlantılı olduğu bildirilmektedir.

13 DKA’da Klinik Bulgular Polidipsi ve poliuri Bulantı, kusma ve karın ağrısı Halsizlik Bilinç durumunda bozulma Taşikardi,ortostaz,hipotansiyon Kötü deri turgoru ve kuru muköz membranlar Kussmaul solunumu Karakteristik meyvemsi koku

14 DKA’da Tanı ve Laboratuar *Ilımlı ketonemi ile birlikte; Kan glukoz düzeyi >250 mg/dL, Anyon gap >10, Bikarbonat düzeyi <15 mEq/L, pH <7.3 olması tanı koydurucudur.

15 DKA’da Tanı ve Laboratuar ***DKA şüphesinde ilk aşama; Yatak başı tetkikle glukoz ve keton düzeyinin belirlenmesi, Yatak başı idrar tetkiki, EKG, Venöz kan gazının değerlendirilmesi Normal salin solüsyonunun (NS) iv infüzyonudur.

16 DKA’da Tanı ve Laboratuar İnsülin aldıktan hemen sonra başvuran veya bozulmuş glukoneogenezi (alkol kötüye kullanımı veya karaciğer yetmezliği) olan hastalarda başlangıç serum glukoz düzeyi düşük olabilir. Hemokonsantrasyon ve stres nedeniyle sıklıkla lökositoz vardır.10,000 mikrolitre ve üzeri mutlak band sayısı enfeksiyonu düşündürür. CRP artışı proinflamatuar durumu yansıtabilir. Kreatinindeki bazı yükseklikler prerenal azotemiden dolayı ortaya çıkmaktadır.

17 DKA’da Tanı ve Laboratuar ***Serum elektrolitleri çok sayıda metabolik anormallik söz konusu olabileceğinden dikkatle değerlendirilmelidir. Yüksek serum keton seviyesi yüksek anyon açıklı metabolik asidoza yol açar. Hiperkloremik asidoz idrardaki klor ile ketoanyon değişimi nedeniyle ortaya çıkar.

18 Ozmotik diürez, eşlik eden diüretik kullanımı ve kusmaya ikincil metabolik alkalozda ortaya çıkabilir. Asidozu maskeleyecek kadar şiddetli metabolik alkaloz olan DKA’lı bazı hastalarda, [HCO3-] normal sınırlarda veya artmış saptanabilir. Bu gibi durumlarda,artmış anyon açığı, altta yatan metabolik asidoz varlığı için tek ipucu olabilir.

19 DKA’da Tanı ve Laboratuar Venöz pH asit baz durumunu daha iyi değerlendirmek için faydalıdır. ***Venöz pH arteryel pH’dan yaklaşık 0.03 düşüktür. Düşük PCO2 genellikle metabolik asidozun solunumsal kompanzasyonunu yansıtır. ***Asidoz seviyesi ile açıklanamayacak kadar düşük PCO2 düzeyi, sepsis ile ilişkili veya DKA’nın olası tetikleyicisi olan bir akciğer hastalığının erken göstergesi olabilir.

20 DKA’da Tanı ve Laboratuar Total vücut potasyumu böbrekten kayıplar nedeniyle azalır. Fakat ölçülen serum potasyum düzeyleri, asidemiye ikincil olarak potasyumun hücre dışına geçmesi ve hipergliseminin sebep olduğu intravasküler ozmolarite artışı nedeniyle normal veya artmıştır. Hiperkalemi veya hipokaleminin EKG değişiklikleri gözlenebilir. ***DKA’ı presipite edebilecek myokard enfarktüsü gibi iskemik durumlar için de EKG değerlendirilmelidir.

21 DKA’da Tedavi DKA tanısından triajda şüphelenilmeli ve agresif sıvı tedavi laboratuar sonuçları çıkmadan önce başlanmalı, Hastalar akut bakım alanında monitörize edilmeli ve en az bir geniş damar yolu (16-18 gauge) açılmalı, Yatak başı hızlı glukoz ölçümü ve idrar tetkiki yapılıp,EKG çekilmeli, Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, BUN, kreatinin, fosfat, magnezyum ve kalsiyum düzeyi, idrar tetkiki, venöz kan gazı istenmeli, Anyon açığını hesaplanmalıdır. Gerekli olursa kan kültürleri ve diğer laboratuar tetkikleri yapılmalıdır.

22 DKA’da Tedavi ***Tedavide amaç; Hacim replasmanın sağlanması, İnsülin yetersizliğinin yarattığı metabolik sonuçların geriye döndürülmesi, Elektrolit ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi, Tetikleyici nedenlerin tanınması ve tedavisi, Komplikasyonların önlenmesidir.

23 DKA’da Tedavi ***Tedavi hedefi; Glukoz <200 mg/dL, [HCO3-] ≥ 18 Venöz pH >7.3 olmasıdır.

24 DKA’da Tedavi ** Eksik insülinin temini ve açıkların güvenle yerine konulması hedeflerine ulaşmak için iyileşme tespit edilene kadar: * sıvı giriş çıkışı, * bilinç düzeyi, * vital bulguları ve * elektrolitlerin (glukoz, potasyum ve anyon gap) her 2 saatte bir takibi gerekir. **Metabolik bozukluklar yaklaşık olarak meydana geldikleri hızda veya saat üzerinde düzeltilmelidir.

25 DKA’da Tedavi Terapötik önceliklerin sırası; 1) Hacim durumu(öncelikli) 2) Potasyum açığının düzeltilmesi 3) İnsülin uygulanmasi

26 DKA’da Sıvı Tedavisi Normal tonusun ve intravasküler hacmin yeniden sağlanmasına, Hayati organların perfüzyonunun gerçekleşmesine, Glomerular filtrasyon hızının düzeltilmesine, Serum glukoz ve keton düzeylerinin düşürülmesine, Düşük doz insülin tedavisine yanıtı arttırır.

27 DKA’da Sıvı Tedavisi Ortalama erişkin bir hasta 100 mL/kg (5-10 L) sıvı açığına ve 7-10 mEq/kg sodyum açığına sahiptir. Başlangıçta en sık önerilen sıvı NS’dir. NS’in ilk litresi, hız azaltmayı gerektiren bir neden olmadıkça, başvurudan sonraki ilk 30 dk içinde verilmelidir. *** Genellikle ilk 2 L hızlı bir şekilde 0-2 saatte, daha sonraki 2 L 2-6 saatte ve sonraki 2 L, 6-12 saatte uygulanmalıdır. Kan glukoz düzeyi yaklaşık 250 mg/dl olduğunda ikinci damar yolundaki %0.45 NS, %5 dekstroz ile değiştirilir.

28 DKA’da Sıvı Tedavisi Aşırı sıvı açığı olmayan hastalar ılımlı sıvı replasmanıyla güvenli bir şekilde yönetilebilir (ilk 4 saat için 500 mL/saat). Yaşlı hastalarda veya kalp hastalığı olanlarda sıvı replasmanı süresince santral venöz basınç veya pulmoner arter kama basıncı takibi düşünülmelidir. Aşırı sıvı, serebral ödem ve erişkin solunum sıkıntısı sendromu gelişmesine katkıda bulunabilir.

29 DKA’da Potasyum Tedavisi Başlangıç potasyum tedavisini: -Serum elektrolitlerinin ilk ölçümü, -Hipo-Hiperkalemi bulguları için yapılan EKG değerlendirmesi -İdrar çıkışı varlığı belirler!

30 DKA’da Potasyum Tedavisi Hipokalemi (<3.3 mEq/L), insülin tedavisine başlamadan önce daha agresif replasmanı gerektirir. -K İV mEq/saat verilmeli, [K+] 3.3 mEq/L üzerine çıktığında insülin başlanmalıdır. Serum K seviyesinin (>3.3 mEq/L, <5.3 mEq/L) olması, en az 4 saat boyunca İV sıvı içinde saatte 10 mEq KCl replasmanı, Serum K (5.3 mEq/L) üzerinde olması, genellikle daha derin asidemi ve hacim açığını, böbrek yetmezliğini gösterir…yalnız başına sıvı ve insülin tedavisi

31 DKA’da Potasyum Tedavisi Amaç, serum potasyum düzeylerini 4-5 mEq/L arasındaki normal aralıkta sürdürmek ve hayatı tehdit edici hipo- veya hiperkalemiden kaçınmaktır. Tedavinin akut fazında normal bir hücre dışı potasyum konsantrasyonunu ve günler içinde de hücre içi açığın yerine koyulmasını sağlamaktır. pH’daki her 0.1’lik düşüşe karşılık serum potasyum konsantrasyonunu yaklaşık olarak 0.5 mEq/L artar.

32 DKA’da İnsülin Tedavisi ***Standart tedavi İV sürekli insülin infüzyonudur. Başlangıç bolus sıvıdan sonra,hipokalemi ([K+] <3.3 mEq/L) dışlanır,insülin 0.1 ünite/kg/saatten başlanır. Plazma glukoz konsantrasyonu tipik olarak saatte 50 miligram/dL azalır. Çocukta İV yükleme dozu önerilmez ve erişkinde ise isteğe bağlıdır. Plastik serum hortumları insülini bağlar, o nedenle hazırlanan insülin solüsyonunun (100 mL NS’de 100 ünite regüler insülin) ilk 20 mL’si atılmalıdır.

33 DKA’da İnsülin Tedavisi Düşük doz insülin tedavisi ile yanıt alınamazsa (ilk saat için miligram/dL serum glukoz düzeyinde azalma), infüzyon hızı 2 katına çıkarılabilir veya İV bolus ( ünite/kg) uygulanabilir.(enfeksiyon) ***Anyon açığı normale dönünceye ve ketonemi kayboluncaya kadar insülin infüzyonu devam etmelidir. Glukoz 250mg/dl altına indiğinde %0.45 NS içinde %5 dekstroz sıvısı şeklinde İV glukoza devam edilmelidir.

34 DKA’da İnsülin Tedavisi İnsülin infüzyonu durdurulduğu zaman DKA ve hipergliseminin tekrarlamasını önlemek için, İV insülin infüzyonundan SC insüline geçiş gereklidir. Belirlenmiş bir protokol yoktur. Anyon açığı 15’in altına indiğinde verilecek kısa ve uzun etkili insülini içermelidir. Hasta yemek yer yemez glukoz infüzyonu durdurulabilir.

35 DKA’da Tedavi Acil serviste DKA’da İV K2PO4 başlanmasının kanıtlanmış bir rolü yoktur. İV tedavi serum fosfat konsantrasyonu 1.0mg/dl’nin altına inmedikçe verilmemelidir. DKA tedavisinde ek bikarbonatın rutin kullanımı önerilmemektedir. Serum Mg düzeyi 2.0 mg/dL’nin altında veya hipomagnezemiyi destekleyen belirtiler var ise Mg oksid formunda oral yoldan veya 1 saatte İV 2 gram olacak şekilde Mg sülfat olarak parenteral yoldan verilebilir.

36

37

38

39 DKA Komplikasyonları

40 DKA’da Ayırıcı Tanı Alkolik ketoasidoz Açlık ketoasidozu Böbrek yetmezliği Laktik asidoz Madde-ilaç alımları (Salisilatlar,Etilen glikol,Metanol)

41 b) HİPEROZMOLAR HİPERGLİSEMİK DURUM Hiperozmolar hiperglisemik durum(HHD) sıklıkla presipitan tıbbi bir olaya bağlı, tanı konmamış veya kötü kontrol edilen tip II DM ve susuz kalmış debil hastalarda bulunan ilerleyici hiperglisemi ve hiperozmolarite ile karakterizedir. Debil hastalarda sık olması ve eşlik eden hastalıkların olması dolayısıyla HHD’nin tahmini mortalitesi DKA’dan belirgin olarak daha yüksektir. ***Tabloya ketoz ve komanın dahil olması şart değildir.

42 HHD’da Patofizyoloji HHD gelişmesi üç ana faktörle ilişkilendirilir: (1) İnsülin direnci veya eksikliği veya her ikisi, (2) Artmış hepatik glikoneogenez, glikojenoliz, (3) Ozmotik diürez ve dehidratasyonu takiben böbreklerden glukoz atılımında bozulma.

43 HHD’da Patofizyoloji Direnç veya eksiklik durumu olup olmadığına bakılmaksızın sonuç, glukozun periferal kullanımının bozulması, karaciğerde glukoz üretiminin artması ve hiperglisemidir. Serum glukoz konsantrasyonu arttıkça, ozmotik gradiyent gelişmesine bağlı su hücre içi alandan damar içi alana geçer. Başlangıçtaki bu damar içi hacim artışı, glomerüler filtrasyon hızında geçici bir artışla birliktedir. Serum glukoz konsantrasyonunun 180 mg/dL’nin üzerine çıkmasıyla böbreklerin glukozu geri alma kapasitesi aşılır ve glukozüri ile daha derin bir ozmotik diürez oluşur.

44 HHD’da Patofizyoloji Ozmotik diürez sırasında, üretilen idrar belirgin olarak hipertoniktir.İdrarla belirgin sodyum ve potasyum kaybı yanında daha ılımlı olarak kalsiyum, fosfat, magnezyum ve üre kaybı olabilir. Hacim azalması ilerledikçe, böbrek perfüzyonu azalır ve GFR düşer. Glukozun böbrek tübüllerinden atılımı bozuldukça hiperglisemi daha da kötüleşir. Uzamış ozmotik diürez total vücut sıvısında (TVS), vücut ağırlığının %20 ila %25’i kadar kayıplara neden olabilir ve bu da 70 kg bir hastada yaklaşık 8 ila12 L sıvı kaybıdır. HHD’de ketoasidoz olmamasının sebebi tam olarak anlaşılamamıştır. Bir dereceye kadar açlık ketozu görülebilmesine rağmen, klinik olarak anlamlı ketoasidoz genellikle oluşmaz.

45 HHD’da Klinik Hastaların birçoğu ya daha önce tanı konmamış ya da kötü kontrol edilen tip 2 diyabetin akut bir hastalık tarafından alevlendirilmesiyle olacaktır. Pnömoni ve idrar yolları enfeksiyonu vakaların %30 ila %50’sinden sorumludur. Günler veya haftalar içinde ortaya çıkabilen bilinç değişiklikleri veya yaşamsal bulgularındaki anormallikler gözlenir. Halsizlik, iştahsızlık, yorgunluk, nefes darlığı, göğüs veya karın ağrısı veya nörolojik yakınmalar klinik tabloyu oluşturur. *** Kokain kötüye kullanımının komplikasyonu olarak hem HHD hem de DKA tanımlanmıştır.

46 HHD’aYatkınlık Yaratabilen Durumlar Diyabet Parenteral veya enteral beslenme Gİ kanama Pulmoner emboli Pankreatit Sıcakla ilgili rahatsızlıklar Mezenter iskemisi Miyokard enfarktüsü Ciddi yanıklar Böbrek yetmezliği Periton veya hemodiyaliz Serebrovasküler olaylar Rabdomiyoliz Enfeksiyon

47 HHD Gelişmesine Yatkınlık Yaratan İlaçlar Diüretikler Lityum Β Blokerler Mannitol Klorpromazin Simetidin Glikokortikoidler Nöroleptikler Fenitoin Didanozin Kalsiyum kanal blokerleri Pentamidin

48 HHD’da Fizik Muayene Fiziksel belirtiler spesifik değil, Hiperglisemi ve hiperozmolalite derecesi ile ilişkili, Bulguların aralığı bilişsel durum ve yaşamsal bulgularda hafif değişikliklerden derin şok ve komaya kadar geniş… Hacim kaybı ile kötü cilt turgoru, kuru mukozalar, çökmüş gözler ve hipotansiyon, Normotermi veya hipotermi (kötü prognoz), Jeneralize nöbetler(%15). Koma ve letarji.

49 HHD’da Tanı ve Laboratuvar Serum glukozunun >600 mg/dL olduğu ciddi hiperglisemi, Plazma ozmolalitesinin >315 mOsm/kg, Serum bikarbonatının >15 mEq/L, Arteriyel pH’nın >7.3 olarak hesaplandığı ve Serum ketonlarının negatif veya ½ dilüsyonla hafif pozitif olduğu durum *** HHD’li hastalarda potansiyel bir mikst asit-baz durumu çeşitliliği olabilir.

50 HHD’da Tanı ve Laboratuvar ***Gerekli laboratuar tetkikleri; serum glukozu, elektrolitler, ölçülen ve hesaplanan serum ozmolalitesi, anyon açığı, laktik asit, BUN, serum ketonları, magnezyum kreatinin, tam kan sayımı

51 HHD’da Tanı ve Laboratuvar Yatkınlık yaratan sebeplerin ve HHD ile ilişkili altta yatan tıbbi durumların sıklığı göz önüne alındığında, ek yardımcı çalışmaları genişletmek düşünülmelidir. Bunlar kan kültürü, tam idrar tetkiki ve idrar kültürü, karaciğer, pankreas ve kardiyak enzim çalışmaları, tiroid fonksiyon testleri ve pıhtılaşma testlerini içerir. Akciğer grafisi ve EKG genellikle önerilir. Spesifik hastalarda toksikolojik tarama, lomber ponksiyon ve BT gibi diğer tanısal tetkikler, ***Arteriyal kan gazı, sadece asit-baz anormalliğine solunumsal bileşenin eklendiğinden şüphe edildiğinde istenmelidir!!!

52 HHD’da Tanı ve Laboratuvar ***Serum glukozunun 100 miligram/dL üzerindeki her 100 miligram/dL artış için, serum sodyumu yaklaşık olarak 1.6 mEq düşer. ** (Düzeltilmiş [Na+] =Ölçülen [Na+] +1.6 x [Glukoz- 100]/100) * Glukoz seviyesi >400 miligram/dL için, 2.4 düzeltme faktörü kullanılması daha doğru olabilir.

53 HHD’da Tanı ve Laboratuvar Serum ozmolaritesinin de koma ve bilişsel bozukluktaki gibi hastalığın şiddetiyle ilişkili **Serum ozmolarite: 2 [Na+] +glukoz/18 Normal serum ozmolaritesi mOsm/kg’dır. Değerler >300 mOsm/kg ise genellikle belirgin hiperozmolariteyi, >320 mOsm/kg ise çoğunlukla bilişsel fonksiyon değişiklikleri de eşlik eder.

54 HHD’da Tanı ve Laboratuvar Ciddi hacim azalması sırasında düşük [K+]’u olan hastalar, ritim bozukluğu açısından büyük risk altındadır. Hipokalemi muhtemelen elektrolitlere bağlı en önemli riski oluşturmaktadır.

55 HHD’da Tanı ve Laboratuvar Lökositoz, değişkendir ve güvenilmez bir klinik göstergedir. Lökositoz mevcutsa, bu sıklıkla enfeksiyon veya hemokonsantrasyona bağlıdır. Hipofosfatemi sanıldığı kadar yaygın olmamakla birlikte uzamış hiperglisemi esnasında oluşabilir. Fosfat düzeyi 1 miligram/dL’nin altına düştüğünde görülür. Ciddi olmadıkça rutin fosfat replasmanı gerekmez. Metabolik bozukluklar ele alındığında fosfat ve magnezyum normal olma eğilimindedir.

56 HHD’da Tedavi Tedavi; * Yakın izlem, * Ozmolarite ve hipergliseminin kademeli olarak düzeltilmesi(KBY,KY), * Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, *Tetikleyici faktörlerin tanınması ve tedavisi, * Hipovoleminin düzeltilmesini içerir. ***Doku perfüzyonunun düzelmesi, HHD’da etkili iyileşmenin ilk basamağıdır. *** Hızlı tedavi sadece potansiyel olarak hayatı tehdit eden elektrolit bozuklukları için akılda tutulmalıdır.

57 HHD’da Sıvı Tedavisi HHD’da ortalama sıvı kaybı, TVS’nin %20-%25’i veya 8-12 L aralığındadır. Başlangıç sıvı resusitasyonunda, damar içi hacmin yerine konması, doku perfüzyonunun düzeltilmesi ve serum glukozunun düşürülmesi hedeflenmelidir. Tek başına damar içi sıvı kaybının yerine konması, serum glukozunu saatte mg/dL azaltabilir.

58 HHD’da Sıvı Tedavisi ***Güncel Öneri… Sıvı resusitasyonuna ilk bir saat mL/kg/saat %0.9 NaCl ile başlanması, takiben 4-14 mL/kg/saat hızında devam edilmesini kapsar. Sıvı eksikliğinin yarısı ilk 12 saat içinde yerine konmalıdır, mümkünse sonraki 24 saatte denge kurulmalıdır. Hipotansiyon, taşikardi ve idrar çıkışı iyileştiğinde, %0.45 NaCl boşta kalan serbest su açığını yerine koymada kullanılabilir. Sıvı tedavisinin gerçek oranı böbrek ve kalp yetmezliği olup olmadığına göre her bir hasta için bireyselleştirilmiş olmalıdır.(Santral venöz katater ve idrar sondası)

59 HHD’da Elektrolit Tedavisi Potasyum eksikliği,en hızlı kötü sonuçları olan elektrolitler bozukluğudur. Yeterli idrar çıkışı ve ilk K ölçümü tedaviyi şekillendirir. Başlangıç serum K ölçümü (<3.3 mEq/L) olan hastalar kardiyak ritim bozukluğu ve solunum durması için yüksek risk altındadır ve acilen tedavi edilmelidir. İnsülin tedavisi, düşük olan damar içi potasyumu daha da düşürebilir, bu yüzden potasyum takviyesi yapılıncaya kadar insülin kesilmelidir. ***Hayatı tehdit eden hipokalemide 40 mEq/saate kadar infüzyon hızları tarif edilmesine rağmen, genelde potasyum mEq/saat hızında yerine konmalıdır.

60 HHD’da Elektrolit Tedavisi Magnezyum replasmanının, hipokalemi tedavisine de etkili bir yardımcı olduğu gösterilmiştir. Sodyum açığı, sıvı replasmanı sırasında verilen sodyum miktarı dikkate alınarak oldukça hızlı bir şekilde yerine konur. Fosfat düzeyleri tedaviyle düzelme eğilimindedir ve HHD’de rutin fosfat replasmanını destekleyen kanıt yoktur. Sodyum bikarbonat tedavisi, destekleyici kanıt olmamasına rağmen, hiperglisemik krizler ve serum pH <7.0 olan erişkin hastaların tedavisinde ADD nın güncel önerileri içerisinde yer almaya devam etmektedir.

61 HHD’da İnsülin Tedavisi Hacim replasmanı insülin tedavisi öncesinde gerekir. Eğer insülin sıvıdan önce verilirse, damar içi hacim daha da boşalabilir. İM veya SC yapılan insülinin emilimi HHD’li hastalarda güvenilir değildir ve regüler insülinin devamlı infüzyonu önerilir. İnsülin tedavisinin başlangıcında ADD’nin güncel önerileri bolus (0.1 ünite/kg) tedavi içermesine rağmen, bunun basit sürekli bir infüzyonuna (0.1 ünite/kg) göre kanıtlanmış bir yararı yoktur. İdeal infüzyon için insülin 1:1 oranında karıştırılmalıdır

62 HHD’da İnsülin Tedavisi Yeterli hidrasyonla birlikte mg/dL/saat arasında sürekli glukoz düşüşü elde edilinceye kadar, insülin infüzyonu her saat iki katına çıkabilir. Serum glukozu 300 miligram/dL’nin altına düştüğünde, İV sıvılar ½ normal salin içinde %5 dekstroz içeren sıvı ile değiştirilmelidir. Serum ozmolalitesi 315 mOsm/kg altına düşünce insülin infüzyonu yarıya düşürülmelidir.

63 Tam başlangıç değerlendirmesi. İV sıvı başla: Başlangıçta saatte 1.0 L NS IV SıvılarİnsülinPotasyum Hidrasyon durumunu değerlendir Hipovolemik şok Hafif hipotansiyonKardiyojenik şok NS (1.0 L/saat) ve/veya plazma genişletici ver Hemodinamik monitörizasyon Düzeltilmiş serum Na değerlendir Serum Na yüksek Serum Na normalSerum Na düşük Hidrasyon durumuna göre 4-14 mL/kg/saat ½NS Hidrasyon durumuna göre 4-14 mL/kg/saat NS 0.1 ünite/kg/saat İV insülin infüzyonu Saatlik serum glukoz ölçümü: eğer serum glukozu ilk saatte en azından 50 miligram/dL düşmezse, saatlik miligram/dL düşüş sağlanana kadar insülin dozu iki katına çıkarılır Serum glukozu 300 miligram/dL’ye ulaştığında Hasta uyanık ve plazma ozmolalitesi ≤315 mOsm/kg olana kadar serum glikozu miligram/dL arasında tutulacak şekilde insülin 0.05 ünite/kg/saate düşülür ve sıvı D5 ½NS’ye çevrilir Elektrolitler, BUN, kreatinin ve glukoz stabil olana kadar her 2-4 saatte bir ölçülür. HHD düzeldikten sonra, eğer hasta ağızdan beslenemiyorsa İV insüline devam edilir ve gereğinde SC regüler insülin eklenir. Hasta yiyebiliyorsa, SC insülin başlanır veya metabolik kontrol değerlendirilir ve önceki tedavi rejimine geçilir. Altta yatan sebebi(ler) aramaya devam edilir. Serum K + <3.3 mEq/L ise, K + ≥3.3 mEq/L olana kadar 40 mEq K + verilir Serum K + ≥5.0 mEq/L ise, K + verilmez, her 2 saatte bir düzey ölçülür Serum K mEq/L arasındaysa, serum K + ’unu 4-5 mEq/L arasında tutmak için her 1 litre İV sıvıya mEq K + eklenir *

64

65 2.Hipoglisemik Diyabetik Aciller, Hipoglisemi, kan şekerinin mutlak veya göreceli olarak azalması sonucu ortaya çıkan ve çeşitli klinik bulgularla kendini gösteren bir semptomlar kompleksidir.

66 HİPOGLİSEMİ Bir kimsede hipoglisemi var diyebilmek için (WHİPPLE TRİADI): 1) Hipoglisemiye ait semptomların olması, 2) Kan şekeri düzeyinin düşük olması, 3) Kan şekeri düzeyi yükseltildiği zaman semptomların kaybolması gerekir.

67 HİPOGLİSEMİ İnsülin ya da oral hipoglisemik ajan kullanan diyabet hastalarının %20’sinde hayatları boyunca en az bir kez acil değerlendirme gerektiren hipoglisemi olur. Bilinç değişikliği ile başvuran hastaların ise yaklaşık %7’sinin altında yatan sebep hipoglisemidir. Hipoglisemi bilinç değişikliği ile başvuran veya fokal nörolojik bulguları olan hastaların ayırıcı tanısında mutlaka düşünülmelidir.

68 HİPOGLİSEMİ Glikoz, tüm dokular için yaşamsaldır. Özellikle santral sinir sitemi (SSS) etkilenir ve SSS’nde depo yok! Kan glikoz regülasyonu nöral, metabolik ve hormonal etkileşim ile düzenlenir.

69 Hipoglisemide Patofizyoloji ***Kan glukoz konsantrasyonu, dolaşıma giren glukoz ile dolaşımdan uzaklaşan glukoz miktarı arasındaki dengeyi yansıtır. Glukoz: -basit şekerler, karbohidratlar gibi gıdalarla alınma, -glikojen depolarından salınma (glikojenoliz), -glikoz dışı kaynaklardan glikoz sentezlenmesi (glukoneogenez) yolu ile kanda artar. Buna karşılık: -glikojen halinde depolanma, -yağlara dönüşme, -glikozun oksidasyonu ile dolaşımdan uzaklaşır.

70 Hipoglisemide Patofizyoloji Karaciğer Pankreas Adrenal bezler Pititüter gland İnsülin Glukagon Katekolaminler Kortizol Büyüme hormonu

71 Hipoglisemide Patofizyoloji İnsülin: Hipoglisemiye ilk yanıt insülin salınımında azalmadır. Glikoz yapımını azaltır, Glikojen depolanmasını arttırır, Hücre içinde kullanımını arttırır, Kan şekerini düşürür.

72 Hipoglisemide Patofizyoloji Glukagon hipoglisemiye erken yanıttır ve glukagon ön planda glikojenoliz ve glukoneojenezi başlatarak kan şekerini yükseltir. Epinefrin glukagonu izleyerek adrenal medulladan salgılanır.Kan şekeri 70mg/dl’nin altına düşünce tetiklenir.Hipogliseminin klasik semptomları olan titreme,sinirlilik ve taşikardi gibi belirtilere sebep olurken diğer yandan glikojen yıkımı, glukoneojenezi arttırır ve kasta glukoz uptake’ini azaltarak kan şekerini yükseltir. Büyüme hormonu ve kortizol daha uzun dönemde kontrregülasyon için devreye girer.10 saati geçen hipoglisemilerde bu hormonların hipoglisemiye yanıttaki etkisi önem kazanır.

73 Hipoglisemide Patofizyoloji Tokluk esnasında glikoz gıdalardan sağlanır. Kan glikozu arttığı zaman insülin salınması stimule edilirken glukagon salınması inhibe edilir. Bu hormonal değişiklikler ve kan glikozundaki artma glikojenolizi ve glukoneogenezle glukoz yapımını inhibe eder.

74 Hipoglisemide Patofizyoloji Glikoz KC ve kaslarda glikojen halinde depo edilir. Kas ve yağ dokusunda okside olur, KC ve yağ dokusunda lipidlere çevrilir. İnsülin amino asidlerden protein sentezini, yağ asidlerinden trigliserit sentezini stimule eder.

75 Hipoglisemide Hikayede… Hipoglisemik ilaç kullanımı ve toksik alımlar, Kronik alkol kullanımı ve yetersiz beslenme öyküsü, Hasta kilo kaybı, güçsüzlük, uykuya eğilim, bulantı,kusma ve baş ağrısı, Olası bir enfeksiyonu düşündüren bulgular, DM, böbrek yetmezliği, alkolizm, karaciğer yetmezliği, siroz, diğer endokrin hastalıklar, Yeni operasyon öyküsü SORGULANMALIDIR!!!

76 Hipoglisemide Etiyoloji İlaçlar/toksik etkiler – Alkol – Salisilat – Barbitürat – İnsülin – Oral antidiyabetik ajanlar – Beta blokörler *****Acil serviste en sık sepsise bağlı Malnutrisyon/ Aç kalma Endokrinopatiler – Adrenal yetmezlik – Hipotiroidi – İnsulinoma Sepsis diyabet,etanol ve hipoglisemiler görülür.

77 HİPOGLİSEMİ Diyabetiklerde Hipoglisemi Diyabetin en sık görülen akut komplikasyonudur. Tip 2 diabetli hastalarda hipoglisemi Tip 1 diabetli hastalara oranla daha az görülür; bunun sebebi Tip 2 diabetli hastalarda endojen insülin sekresyonunun bir ölçüde de olsa korunmuş olması ve düşen kan şekerine yanıt olarak endojen insülin sekresyonunu azaltabilmesidir.

78 HİPOGLİSEMİ Diyabetiklerde Hipoglisemi İlaç ya da doz değişikliği Araya giren enfeksiyonlar Diyet uyumsuzluğu /değişikliği Günlük aktivitedeki değişiklik sebebiyle Ya da belirgin bir sebep bulunamayabilir.

79 HİPOGLİSEMİ Genellikle; Sulfonilüre alan yaşlı hastalarda, İnsülin kullanan genç hastalarda görülür. Karaciğer veya böbrek yetersizliği olan diyabetiklerde klorpropamid veya gliburid gibi uzun etkili sulfonilüre’ye bağlı ortaya çıkabilir. İnsülin enjeksiyonundan sonra; yeterince besin almamak veya insülin uygulandıktan sonra egzersiz yapmak Sekonder kazanç amaçlı; Özellikle tip 1 diyabetik çocuklar…

80 HİPOGLİSEMİ

81 Hipoglisemide Belirti ve Bulgular Klinik bulgular, hipoglisemiye ikincil olarak santral ve otonomik sinir sisteminin uyarılmasına bağlı olarak oluşur. Çok çeşitli belirti ve bulguları olmasına rağmen genelde iki kısımda ele alınabilir. 1- Nöroglikopenik semptomlar 2- Hiperadrenerjik semptomlar

82 HİPOGLİSEMİ Hiperadrenerjik Semptomlar Terleme Endişe-tedirginlik Sinirlilik Taşikardi Bulantı- kusma Çarpıntı Tremor Pupil değişiklikleri

83 HİPOGLİSEMİ Nöroglikopenik Semptomlar Sersemlik Konfüzyon Hiperaktif veya psikotik davranışlar Konuşma bozukluğu Kranial sinir paralizileri Nöbetler Hemipleji Deserebre postür, koma

84 Hipoglisemide Tanı Bilinç değişikliği olan her hastanın kan şekerine bakılmalıdır!!! Glikoz seviyeleri, kan örneğinin kaynağına ve ölçme metotlarına göre değişim gösterir. Plazma glikoz düzeyi tam kan glikoz düzeyinden yaklaşık %15 daha fazladır. Kapiller ve arteryel kan glikoz düzeyleri venöz kandan %10 daha fazladır. Özellikle kan glikoz düzeyi düşük olduğu zaman kan örneklerinin nereden alındığına bakılmalıdır.

85 Hipoglisemide Tedavi ***Hipogliseminin en önemli ve en etkin tedavisi oluşmadan önlemek!!! Hipoglisemiyi düzeltmek ve belirtileri ortadan kaldırmak, Nedene yönelik tedavi,

86 Hipoglisemide Tedavi Başlangıç tedavisi;1gr/kg’dan %50’lik dextroz,1-3dk üstünde Başlangıç tedavisini %10’luk dextroz infüzyonu izler. Kan şekeri 100 mg/dl düzeyinde tutulmalıdır. İlk iki saatte 30 dakikada bir kan şekeri ölçümü yapılmalıdır.

87 Hipoglisemide Tedavi ***Düşük miktarda dekstroz infüzyonuna cevap hiperglisemi varsa infüzyon azaltılmalı ve sonlandırılmalıdır. Eğer infüzyona rağmen inatçı hipoglisemi varsa diğer hipoglisemi nedenleri düşünmeli… Oral replasman en uygunudur. Fruktoz ve galaktoz hipoglisemiyi düzeltmek için kullanılmamalıdır IV dextroza yanıt vermeyen sülfanilüre alımlarında ocreotid tedavide düşünülebilir.

88 Hipoglisemide Tedavi ***Glukagon; – Damaryolu bulunamayanlarda 10 yaş üstü 1 mg 5-10 yaş arası 0.5–1mg 5 yaş altı mg – Etkisi daha yavaş başlar. – Glikojen depoları tükenmiş olanlarda etkili değildir.

89 GlukoGenHipoKit - 25 kg üzerinde 1 doz - 25 kg kadar yarım doz Etkisi uygulama şekline göre 1-5 dak başlar KC glikojen depolarının dolu olması gerekir Sülfonilürekullanan tip 2 DM kontrendike Oda ısısındada saklanabiliyor Raf ömrü 30 ay Pahalı

90 HİPOGLİSEMİ **Artık nadiren görülse de, akut gelişecek Wernicke ensefolapatisini engellemek için malnütre hastalarda dextroz ile beraber 100 mg tiamin verilmelidir. **Adrenal yetmezliği olan hastalarda ise steroid verilmelidir.

91 Kaynaklar 1.Tintinalli 2.TATD Hipoglisemi.İstanbul tıp Fakültesi ADA

92 Teşekkürler…..


"DİYABETİK ACİLLER Dr Günay Yıldız 17.04.12. Diyabetik aciller, 1. Hiperglisemik 2. Hipoglisemik." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları