Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

 11 yaş erkek hasta  Şikayet: ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı  Hikaye: Yaklaşık 10 gün önce.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: " 11 yaş erkek hasta  Şikayet: ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı  Hikaye: Yaklaşık 10 gün önce."— Sunum transkripti:

1

2

3  11 yaş erkek hasta  Şikayet: ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı  Hikaye: Yaklaşık 10 gün önce ağız kuruluğu, sık idrara Yaklaşık 10 gün önce ağız kuruluğu, sık idrara çıkma,mide bulantısı başlamış.Giderek semptomları artmış ve son 2 gün karın ağrısı ve bulantısı cok artan hasta dış merkeze başvurmuş.Daha önce böyle şikayetleri olmuyormuş.Son 10 günde 4 kilo kaybetmiş.Dış merkezde yapılan tetkikler sonucu kan şekeri:500 mg/dL saptanmış. Hasta bize yönlendirilmiş.

4  Ateş:36.7  T.A:100/60 mmHg  Nabız:120/dk  SS:26/dk  Tartı:25.5 kg(3-10.p)  Boy:145cm(50-75.p)  GD orta, halsiz,uykuya meyilli, ağrılı uyaranı lokalize ediyor. Sözel uyarana yanıtı vardı.  Turgor,tonus azalmış, ağzı ve dili kuru, göz küreleri çökük.  Takipne

5  BK:23500/uL ANS:16900/uL, HGB:16.3 g/dL PLT:362000/uL  Glu:384 mg/dL, Keton:7,3 mg/dL, Üre:32 mg/dL, BUN:15 mg/dL,,Kre:1,44 mg/dL, Na:128mEq/L K:4.57 mEq/L  pH:7,07, pCO2:23 HCO3: 7  İdrar pH:9, dansite:1030, glukoz:4+, keton:4+

6

7 Diyabetik ketoasidoz (DKA), çocukluk ve gençlik döneminde diyabete bağlı mortalitenin en önemli nedeni olmaya devam etmektedir. Bununla beraber, DKA mortalitesinde son yıllarda ciddi bir azalma söz konusudur. Bunun nedenleri arasında, erken tanı, DKA tedavisinin büyük ölçüde standardize edilmesi, özellikle insülin infüzyonunun standart tedavi haline dönüşmesi, yakın izlem ve yoğun bakım olanaklarının giderek yaygınlaşması yer almaktadır.

8  Plazma Glukozu > 250mg/dl  pH < 7.3  Serum cHCO3 < 15mEq/L  İdrar ketonu ≥ 3+  Serum ketonu 1:2 dilusyonda pozitif  Serum osmolalitesi değişken

9  Diyabetik ketoasidoz, insülin yetersizliği ve artmış insülin direncinin bu çoğunlukla insülin karşıtı hormonlarda artışa bağlıdır - ortak etkisiyle meydana gelen “bihormonal” bir metabolik kaos tablosudur.

10  İnsülin yetersizliği ve artmış insülin direnci nedeniyle hücre içine glukoz girişinde kritik bir azalma meydana geldiğinde organizmada “açlık alarmı” olur ve başta glukagon olmak üzere glukoz yapımını arttıran hormonlar belirgin ölçüde artar. İnsülin yetersizliğinde yağ dokusunda lipolizis başlar ve serbest yağ asitleri glukoneogenez için kullanılırken özellikle glukagonun etkisiyle bol miktarda ketoasit üretimi olur. Buna insülin eksikliği ve glukagon düzeylerindeki artışa bağlı olarak ketoasitlerin metabolize olmasındaki azalma da eklenince, basta merkezi sinir sistemi ve karaciğer olmak üzere tüm dokularda ketoasit düzeylerinde önemli ölçüde atış olur. Bu nedenle de DKA bir bakıma “ketoasit entoksikasyonu” gibi değerlendirilebilir.

11  Öte yandan kullanılmamaya ve paradoksal olarak artmış glukoneogeneze bağlı olarak serum glukozu, dolayısıyla serum osmolaritesi artar ve sonuçta osmotik diüreze bağlı dehidratasyon gelişir. Ketoasit artışına ve renal hidrojen iyonu atılımındaki azalmaya bağlı olarak bir süre sonra dehidrastayona asidoz da eklenir. DKA bulgularının kriz halinde ortaya çıkmasından önce genellikle kusma görülür; kusma poliüri ile kaybedilen büyük miktardaki sıvı kaybının ağız yoluyla karşılanmasını önleyerek dehidratasyonu ve dolayısıyla asidozu ağırlaştırır.

12 1)İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ  Periferik insülin kullanımında azalma  Artmış lipolize bağlı olarak SYA ve gliserolün artması  İskelet kasındaki hızlı metabolizmaya bağlı olarak alanin düzeylerinde artma  Glukagon salınımında artma 2) GLUKAGON FAZLALILIĞI  KC de glukoneogenezde artma(alanin ve gliserol)  SYA lerin KC de beta oksidasyonu ile keton yapımında artma

13 3) KATEKOLAMİN VE KORTİZOL DÜZEYLERİNDE ARTMA  KC de glukoneogenezde artma  Kas dokusunda glikojenolizde artma (laktat↑)  Lipolizde artma  Glukagon salınımında artma  Kas dokusunda glukoz kullanılmasında azalma 4) VAZOPRESSİN SALINIMINDA ARTMA  Glukagon salınımında artma

14  İştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı  poliüri  polidipsi  Halsizlik  mental fonksiyonlarda küntleşme

15  < 3yaş  pH <7.1  Bilinç bozuklukları  Bolus veya hızlı SF verilmesine karşın dolaşımı stabilize olmayan hastalar  Başlangıç kan şekeri >1000mg/dl

16  %5 den fazla dehidratasyon  Klinik asidoz bulgusu (hiperventilasyon)  Kusma varsa  S.C. İnsülin tedavisine yanıt yoksa

17  Saatlik vital takibi  AÇT  Monitorizasyon  Saatlik kan şekeri  4 er saat aralarla BK, 2 şer saat aralarla kan gazı  SEREBRAL ÖDEM BULGULARI:SAAT BAŞI YADA DAHA SIK TAKİP EDİLMELİDİR.

18  Yeni tanı diyabet  < 5yaş  Uzamış ketoasidoz  Başlangıç parsiyel CO2 basıncının düşük olması  Başlangıçta Üre yüksekliği  Koma ile başvuru  Başlangıçta düzeltilmiş Na düzeyinin yüksek olması  Çok yüksek kan şekeri(> 1000mg/dl)

19  Baş ağrısı  Kalp hızında beklenmeyen düşüşler  Tekrarlayan kusma atakları  Huzursuzluk, uykuya eğilimde artma,inkontinans, kranial sinir felci, asimetrik pupil  Hipertansiyon  O2 saturasyonunda düşme

20  TANISAL KRİTERLER  Anormal postür  Pupil dilatasyonu  MAJOR KRİTERLER  Kalp hızında azalma  Bilinç değişiklikleri  İdrar inkontinansı  MİNÖR KRİTERLER  Kusma  Letarji  Baş ağrısı  Kan basıncı artışı  Nispi bradikardi (en sık gözden kaçan bulgu)

21  Bir diagnostik kriter veya  2 major kriter veya  Bir major+iki minör kriter varlığı serebral ödem tanısını koydurur.

22  Baş orta hatta 30 derece yükseltilir.  İntravasküler hacim ve serebral perfüzyon yetersizliğine yol açmamak kaydıyla sıvı kısıtlanır.  gr/kg/doz mannitol 30 dak içinde infüzyonu yapılabilir.  Lüzüm halide entübasyon geciktirimemeli mümkünse ağır vakalarda kafa içi başınç ölçümü yapılabilir.

23  Diyabetik ketoasidoz ile başvuran çocuklarda osmotik diüreze bağlı değişik derecelerde su ve elektrolit kaybı vardır. Genel olarak sodyum kaybının izotonik dehidratasyonlardaki kadar yani 80 mEq/L civarında olduğu kabul edilmektedir.  Dehidratasyon derecesi ise kaybedilen ağırlık miktarına veya klinik bulgulara göre belirlenir.  Hemodinamik bulgularda değişiklik olmadan müköz mebranlarda kuruluk varsa hafif derecede dehidratasyon (sıvı açığı ml/kg)  Taşikardi gibi intravasküler hacim kaybını gösteren bulgu varsa orta derecede dehidratasyon (sıvı açığı ml/kg)  Hipotansiyon ve perfüzyon bozukluğu gibi belirgin hipovolemiyi gösteren bulgular varsa şiddetli derecede dehidratasyon (sıvı açığı >100 ml/kg) düşünülmelidir

24  Bir günde verilecek toplam sıvı idamenin iki katından fazla veya 4000cc/m2 den daha fazla olmamalı  Sıvı replasmanı 48 saatte tamamlanmalı (özellikle baş. glu>1000mg/dl, düzeltilmiş Na>150 mEq/L veya kafa içi basınç artışı bulguları olanlarda)  Kullanılacak sıvı %0.45 NaCl den daha dilue olmamlı  Hiponatremi, belirgin hiperosmolarite (>360 mOsm/L), düz. Na>150 mEq/L veya başlangıçta hipotansiyon veya şok olan vakalarda SF verilmelidir.  Kan glukozu düşerken düzeltilmemiş Na un yükseklmediği durumlarda beyin ödemi riski açısından sıvı yarı yarıya azaltılmalı.

25  Diyabetik ketoasidozda artmış anyon açığı ile karakterize metabolik asidoz meydana gelir ve asidoz sıvı replasmanı ve insülin tedavisi ile kendiliğinden düzelir. Bu nedenle DKA tedavisi sırasında bikarbonat verilmesi konusu hâlâ tartışılmaya devam etmektedir. Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları aşağıdaki gibi özetlenebilir:

26  Hızlı NaHCO3 infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi eritrositlerdeki 2,3-DPG azalması nedeniyle zorlaşmış olan ve asidozun etkisiyle kompanse olan O2-Hgb ayrışmasını bozarak doku oksijenasyonunu azaltır.  Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir.  Asidozun düzeltilmesi K un hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir.  Na yükü nedeniyle hipertonisiteye, ayrıca hepatik keton üretiminin artmasına neden olabilir.

27  Şiddetli asidoz (pH<7.0, pH< 6.9 veya cHCO3 < 5mEq/L)  Kardiyak kasılmada bozulma  Periferik vazodilatasyon  Şiddetli hiperkalemi gibi sınırlı endikasyonlarda kullanılmalıdır. Bikarbonat tedavisi gereken durumlarda 1mEq/kg NaHCO 3 (en çok 50 mEq) 30 dakikadan daha uzun sürede 1/6 dilüsyonda infüze edilmelidir.

28  Hastada klinik ve labaratuvar olarak yakından değerlendirildi.  Asidozun derecesine göre orta olarak değerlendirilen hastamız servisimizde izlendi.  Hastamız orta dehidrate kabul edillerek 2 günlük idame ve 80cc/kg dan defisiti hesaplanıp 48 saatte verilecek şekilde sf e denk mayi başlandi.0.1Ü/kg dan ıv kristalize insülin başlandı.  Hastamızın izleminde serebral ödem bulguları ile karşılaşılmadı.  Asidozu düzelen ve ketonu negatifleşen hastada subkutan insüline geçildi.


" 11 yaş erkek hasta  Şikayet: ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı  Hikaye: Yaklaşık 10 gün önce." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları