Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Aydın ÜNAL İç Hastalıkları ve Nefroloji.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Aydın ÜNAL İç Hastalıkları ve Nefroloji."— Sunum transkripti:

1 Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Aydın ÜNAL İç Hastalıkları ve Nefroloji

2 Fizyoloji Böbrekler metabolik dengeyi idrar oluşturarak sağlar. İdrar oluşumu ve dışarıya atılmasının aşamaları: 1.Prerenal: Böbrekler yeterli miktarda ve basınçta kanla perfüze olur. 2.Renal: Glomerüler filtrasyon ve tubuler transport sonucunda idrar oluşur. 3.Postrenal: Böbrek pelvisinde biriken idrar boşaltıcı sistem yoluyla atılır.

3 Akut Böbrek Yetmezliği Sebepleri 1.Prerenal hastalıklar Böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişir 2.Renal hastalıklar (İntrinsik böbrek hastalıkları) Glomerül hastalıkları Vasküler hastalıklar Tübülointerstisyel hastalık 3.Postrenal hastalıklar İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir

4 1.Prerenal hastalıklar –Böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişir Örnek: Volüm deplesyonu – GIS, renal veya deri yoluyla sıvı kayıpları Konjestif kalp yetmezliği – Kardiyak output azalmasına bağlı Şok (Septik, hipovolemik veya kardiyojenik) 2.İntrinsik böbrek hastalıkları –Glomerül hastalıkları Örnek: Akut glomerülonefrit – Postinfeksiyöz GN gibi –Vasküler hastalık Örnek: Vaskülit – Genellikle sistemik semptomlarla birlikte Bilateral renal arter trombozu –Tübülointerstisyel hastalık Örnek: ATN Akut interstisyel nefrit – Genellikle ilaçlara bağlı gelişir (Rifampisin) 3.Postrenal hastalıklar –İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir Örnek: Prostatik hastalıklar – Yaşlı erkeklerde Pelvik veya retroperitoneal maligniteler Taş Akut Böbrek Yetmezliği

5 ABY – Tanı yaklaşımı Anamnez / Öykü FM Lab Kan (BUN / Kreatinin) İdrar (diptick+mikroskopi) 1.ABY / KBY ayırımının yapılması 2.Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi 3.Prerenal hastalık / ATN ayrımı

6 Böbrek yetmezliği geliştiği nasıl anlaşılır? İdrar miktarı azalır mı? –Oligüri olabilir de olmayabilir de (oligürik / nonoligürik) ABY geliştiğini genellikle laboratuar sonuçlarından anlarız: –Üre  BUN  –Serum kreatinin  İdrar tahlili (daha çok sebebi anlamak için faydalıdır)

7 Akut mu kronik mi? ABY’de böbrek fonksiyonları aniden bozulmuştur. ABY’de birçok durumda böbrek fonksiyonları tamamen geri kazanılabilir. Anamnezde ipucu bulunabilir. (predispozan hastalık, nefrotoksik madde alımı, kolik ağrı) Böbrek boyutları normaldir. KBY’de böbrek fonksiyonları yavaş yavaş kaybedilir. KBY’de ilerleyici ve geri dönüşümsüz nefron kaybı vardır. Anamnezde ipucu bulunabilir. (presipitan faktör, sebebe yönelik ipuçları) KBY’de böbrek boyutları bilateral küçülmüştür (istisnalara dikkat!).

8 Prerenal / Renal / Postrenal? Öykü ve idrar muayenesiyle tanı konulamadığında ilk olarak postrenal ABY ekarte edilmelidir. 1.Prostat hastalığına bağlı obstrüksiyon FM ile anlaşılabilir: Globe vesicale! 2.Mesane veya üreterler düzeyindeki obstrüksiyonlar Radyolojik incelemeyle anlaşılır: USG

9 Prenal mi Renal mi? ABY olgularının %75’inde sebep prerenal nedenler ve ATN’dir. Renal iskemi hem prerenal hastalık hem de ATN nedeni olabilir.

10 Prenal mi Renal mi? Sıvı yüklemeye alınan cevap belirleyici faktördür: –Sıvı yükleme sonucu: Prerenal hastalıklarda böbrek fonksiyonları düzelir. ATN’da plazma kreatinin düzeyi yükselmeye devam eder. Prerenal / renal ayrımında kullanılan diğer bulgular: –BUN/Plazma kreatinin oranı –‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ –İdrar osmolaritesi

11 Prenal mi Renal mi? BUN/Plazma kreatinin oranı –>20:1 ise prerenal hastalığa işaret eder: –BUN/Plazma kreatinin oranının normal veya düşük olması tanıya daha az yardımcıdır: ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ –Sodyum retansiyonu renal iskemiye cevaptır. –Bu cevap ATN’de bozulur. –FENa ölçümü daha güvenilir tanı yaklaşımı sağlar. İdrar osmolaritesi –Volüm deplesyonu sonucu ADH salınımı gerçekleşir ve tübül fonksiyonları bozulmamışsa idrar yoğunlaştırılır (prerenal hastalık). –İdrar konsantrasyon yeteneği ATN’de hemen bozulur (Çünkü Henle çıkan kolundaki medüller hücreler renal iskemide hemen zedelenir). ATN’de plazmaya yakın ozmolaritede idrar çıkarılır.

12 Prenal mi Renal mi? TestPrerenalATN BUN/PCr oranı>20:110-15:1 İdrar tahlili Normal veya normale yakın: Nadir hücreler Hyalin slendirler Granüler slendirler (çok sayıda) Tübül epitel hücreleri Epitel hücre slendirleri İdrar Na<20 meq/l>40 meq/l FENa< %1> % 2 İdrar osmolaritesi> 500 mosmol/kg mosmol/kg

13 ABY’de böbrek biyopsisi endikasyonları 1.İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar 2.Sistemik bulgularla birliktelik varsa (ateş+anemi gibi) 3.ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar 4.Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

14 Komplikasyonlar ve Tedavi

15 ABY KOMPLİKASYONLARI MetabolikKardiyovaskülerGİSNörolojikHematolojikİnfeksiyöz HiperkalemiAC ödemiBulantı-kusmaNöromüsküler irritabilite AnemiPnömöni Met. AsidozAritmiMalnütrisyonFlapping tremorKanamaYara inf. HiponatremiPerikarditGastritKonvülzyonKateter inf. HipokalsemiPerikardiyal effüzyonGİS ülseriŞuur değişiklikleriSeptisemi HiperfosfatemiHipertansiyonGİS kanamasıSomnolansİYE HipermagnezemiMiy. İnfarktüsüStomatit veya gingivit Koma HiperürisemiPulmoner emboliParotit veya pankreatit

16 ABY - Tedavi Prerenal ABY tedavisi İntrinsik ABY tedavisi Postrenal ABY tedavisi Komplikasyonların tedavisi Nütrisyon

17 ABY - Tedavi Prerenal ABY –Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir. Duruma göre tedavi yapılır: –Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu –Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı –Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi –…

18 ABY - Tedavi Postrenal ABY –Acil müdahale: Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi: –Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: »İdrar sondası »Suprapubik mesane kateterizasyonu –Üreteral obstrüksiyon: »Nefrostomi »Çift J kateter –Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması –Obstrüksiyon nedeninin tedavisi

19 ABY - Tedavi İntrinsik ABY –Koruyucu yaklaşımlar: Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir. –Özel nedenlere yönelik tedaviler: RPGN Renal ven trombozu HÜS ve TTP Malign HT

20 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hipervolemi –Hiponatremi –Hiperkalemi –Metabolik asidoz –Hiperfosfatemi –Hipokalsemi –Hipermagnezemi –Hiperürisemi

21 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hipervolemi AÇT - Aldığı çıkardığı takibi: –Su ve sodyum alımı kısıtlanır. İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid. Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!). –Hiponatremi Su alımı kısıtlanır. Hipotonik mayi vermekten kaçınılır.

22 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hiperkalemi (Fatal aritmi riski vardır) EKG değişiklikleri: –P dalga amplitüdü azalır –Uzun sivri T dalgaları –QRS kompleksinde genişleme TEDAVİ: K >5.5 –K kısıtlı diyet –Kayeksalat –Loop diüretikleri K > 6.5 ve/veya EKG değişiklikleri var –Acil geçici müdahale: »Kalsiyum glukonat »İV insülin + Glukoz »ß adrenerjik agonist – Salbutamol »Sodyum bikarbonat –Diyaliz

23 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Metabolik asidoz NaCO 3 – Hedef serum HCO 3 = 15 meq/L Gerekirse diyaliz

24 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hiperfosfatemi Diyette fosfor kısıtlanır. Fosfat bağlayıcı ajanlar kullanılır.

25 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hipokalsemi CaCO 3 Ca-glukonat

26 ABY - Tedavi Komplikasyonların tedavisi: –Hipermagnezemi Magnezyum içeren antasitler veriliyorsa kesilir.

27 ABY - Tedavi Nütrisyon: –Hasta katabolik süreçte değilse diyette protein kısıtlanır (0.8- 1gr/gün). –Karbonhidrattan zengin beslenir (en az 100 gram/gün). –Gerekirse enteral veya parenteral nütrisyon uygulanır.

28 ABY’de diyaliz endikasyonları Üremi –Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit. Hiperkalemi –K>6.5 mmol/L –K>5.5 ve EKG değişiklikleri Hipervolemi –Diüretiklere cevapsız –AC ödemi Metabolik asidoz –NaCO 3 tedavisine rağmen pH<7.2 –Hipervolemi nedeniyle NaCO 3 uygulanamayan durumlar.


"Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Aydın ÜNAL İç Hastalıkları ve Nefroloji." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları