Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM DR. MÜJDAT YENİCESU 25 MAYIS 2002.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM DR. MÜJDAT YENİCESU 25 MAYIS 2002."— Sunum transkripti:

1 NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM DR. MÜJDAT YENİCESU 25 MAYIS 2002

2 BÖBREK TAŞI HASTALIĞININ EPİDEMİYOLOJİSİ Prevalans –(7-10/1000/yıl) –70 yaşına kadar, E%12, K%5 –16/10000 –Türkiye, çocuk yaş grubu insidans %0.4 Yaş Dağılımı (3-6. Dekad) Cinsiyet (E/K=2-4/1)

3 BÖBREK TAŞI HASTALIĞININ KLİNİK SONUÇLARI ASEMPTOMATİK AĞRILI TAŞ PASAJI –GROS VEYA MİKROSKOPİK HEMATÜRİ, –YANGILI İDRAR, SIK İDRARA ÇIKMA, SÜREKLİ İDRAR YAPMA HİSSİ, –BULANTI, KUSMA, DEHİDRETASYON –NADİREN ADİNAMİK PARALİTİK İLEUS ENFEKSİYON HEMATÜRİ OBSTRÜKSİYON, HİDROÜRETERONEFROZ BÖBREK YETMEZLİĞİ

4 ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE İLE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI ŞÜPHESİ VARLIĞINDA; KABA ALINAN İDRAR FİLTRE EDİLMELİDİR. TAZE İDRARIN MİKROSKOPİK MUAYENESİ (KRİSTALÜRİ) İDRAR KÜLTÜRÜ TAŞ ANALİZİ (x-ray diffraction, infrared spectroscopy) BK SAYIMI (enfeksiyon, stres-aracılıklı demarginasyon) TOTAL SERUM CO 2 GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ –DÜSG (radiopak taş lokalizasyonu, ileus) –US (radiolusent taş, obstrüksiyon) –NONKONTRAST SPİRAL BT –IVP

5 AKUT BİR BÖBREK TAŞI ATAĞI SIRASINDA ÖZELLİKLE KALSİYUM METABOLİZMASINI ARAŞTIRMAYA YÖNELİK BİOKİMYASAL TESTLER YAPILMAMALIDIR. BU ŞEKİLDEKİ METABOLİK DEĞERLENDİRMENİN AKUT TAŞ ATAĞINDAN EN AZ 6 HAFTA SONRA YAPILMASI ÖNERİLMEKTEDİR.

6

7

8

9 AYIRICI TANI TEK TARAFLI BÖĞÜR AĞRISI (BAZI OLGULAR KARIN AĞRISI ŞEKLİNDE DE TANIMLAYABİLİR LER) BİRLİKTELİKLİ HEMATÜRİ TAŞ, KOAGÜLUM POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI RENAL İNFARKTÜS (LDH) PAPİLLER NEKROZ ENFEKSİYON (APN) LOIN-PAIN HEMATÜRİ SENDROMU NUTCRACKER SENDROMU DIŞ GEBELİK

10

11

12

13

14 AKUT BÖBREK TAŞI ATAĞI TEDAVİSİ AĞRI KONTROLÜ –antispazmolitikler, –NSAIDs, –opiatlar, –intranasal desmopressin (?) EKSTRASELLÜLER SIVI VOLÜM KONTROLÜ, HİDRASYON VARSA İNFEKSİYON TEDAVİSİ TAŞIN PASAJ KONTROLÜ –Çapı 9 mm. ÜROLOJİK KONSÜLTASYON –Ürosepsis, ABY, dirençli ağrı (Acil) –Pasaj göstermeyen taşlar (2-4 hafta izlenen) –Ürolojik müdahaleler: nefrostomi, ESWL, perkutanöz litotripsi, retrograd basket uygulaması, açık operasyon HOSPİTALİZASYON

15

16 BÖBREK TAŞLARININ KİMYASAL KOMPOZİSYONU Kalsiyum okzalat%60 Kalsiyum fosfat%10 Miks kalsiyum%10 Triple fosfat (infeksiyon veya struvite taşları) %10 Ürik asit%10 Cystine ve diğer%1 X-Ray Kristallografi İnfrared spektroskopi

17 İDRAR MUAYENESİNİN TAŞ TİPİNİ BELİRLEMEDE ROLÜ VAR MIDIR? İDRAR Ph –>7.0infeksiyon taşı, kalsiyum fosfat taşı –<6.0ürik asit taşı, sistin taşı KRİSTALÜRİ –Kalsiyum okzalat kristalleri –Ürik asit kristalleri –Sistin kristalleri –Magnesyum amonyum fosfat kristaller

18 İDRAR SEDİMENTİNDE KALSİYUM OKZALAT MONOHİDRAT VE KALSİYUM OKZALAT DİHİDRAT KRİSTALLERİ

19

20 İDRAR SEDİMENTİNDE KALSİYUM OKZALAT MONOHİDRAT KRİSTALLERİ (POLARİZE IŞIK MİKROSKOP)

21 İDRAR SEDİMENTİNDE ÜRİK ASİT KRİSTALLERİ (IŞIK MİKROSKOPİ)

22 İDRAR SEDİMENTİNDE ÜRİK ASİT KRİSTALLERİ (POLARİZE IŞIK MİKROSKOP)

23 İDRAR SEDİMENTİNDE SİSTİN (CYSTİNE) KRİSTALLERİ (IŞIK MİKROSKOPİ)

24

25 İDRAR SEDİMENTİNDE MAGNESYUM AMONYUM FOSFAT KRİSTALLERİ (COFFIN LID) (IŞIK MİKROSKOPİ)

26

27 BÖBREK TAŞI HASTALIĞI TEKRARLAR MI?

28 Erkek Kadın Yıllar % İLK BÖBREK TAŞI SONRASI TEKRAR OLASALIĞI Ann Intern Med 1989; 111: 1006 İLK YIL %15, BEŞ YIL %35-40, ON YIL %80

29 BÖBREK TAŞI GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ VAR MIDIR? GEÇMİŞTE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI HİKAYESİ VARLIĞI AİLEDE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI HİKAYESİNİN VARLIĞI ANOTOMİK GENİTOÜRİNER ANOMALİLER BESLENME ÖZELLİKLERİ, MİLK-ALKALİ SENDROMU KRONİK ÜSE, KRONİK DİARE RENAL TUBULER ASİDOZİS PRİMER HİPERPARATİROİDİSM, SARKOİDOSİS GUT HASTALIĞI BAZI İLAÇLAR SİSTİNÜRİ, PRİMER HİPEROKZALÜRİ POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI

30 BÖBREK TAŞI GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ VAR MIDIR? HİPERKALSİÜRİ HİPERÜRİKOZÜRİ HİPOSİTRATÜRİ HİPEROKZALÜRİ HİPOMAGNESÜRİ DÜŞÜK İDRAR VOLÜMÜ PERSİSTAN ALKALİ İDRAR PERSİSTAN ASİT İDRAR

31 NEFROLİTİAZİS VE NEFROKALSİNOZİS OLUŞUMUNDA ROL ALAN İLAÇLAR KALSİYUM TAŞLARI Loop diüretikleri, Vitamin D, lityum Glukokortikoidler, antiasitler, teofiline, asetozolamid, amfoterisin B ÜRİK ASİT TAŞLARISalisilatlar (?), probenecid (?) PRESİPİTE OLAN İLAÇLARDAN OLUŞAN TAŞLAR Triamterene, asiklovir (özellikle hızlı IV infüzyonu sonrası), indinavir NEFROKALSİNOZİS Triamterene, asetozolamid, amfoterisin B

32 Mmol/gün KalsyumÜrik asitSitrat Bazal 2 g/kg protein BÖBREK TAŞI OLUŞUMUNDA PROTEİNDEN ZENGİN BESLENMENİN ROLÜ (J Clin Endocrinol Metab 1990; 71:861)

33 BÖBREK TAŞI HASTALIĞI ÖNLENEBİLİR Mİ? KRONİK VEYA TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞINDA MEDİKAL YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR?

34 İLK TAŞ OLGULARINDA HASTALIĞIN ÖNLENMESİ İÇİN NELER YAPILABİLİR? GÜNLÜK SIVI ALIMI 3 LİTREYE KADAR ARTIRILIR. (SINIRLI) RİSK FAKTÖR ANALİZİ YAPILIR. MÜMKÜNSE TAŞ ANALİZİ YAPILIR. KALSİYUM TAŞI OLGULARINDA DİYETLE KALSİYUM ALIMLARINI AZALTMALARI ÖNERİLMEZ. YENİ TAŞ OLUŞUMUNUN GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ İLE KONTROLÜ YAPILIR.

35 TEKRARLI TAŞ OLGULARINDA HASTALIĞIN ÖNLENMESİ İÇİN NELER YAPILABİLİR? GÜNLÜK SIVI ALIMI 3 LİTREYE KADAR ARTIRILIR. GENİŞ RİSK FAKTÖR ANALİZİ YAPILIR. TAŞ ANALİZİ MUTLAKA GEREKLİDİR. BESLENME ŞEKLİ DEĞERLENDİRİLİR. TAŞIN KİMYASAL TİPİ VE RİSK FAKTÖR DURUMUNA GÖRE İLAÇ TEDAVİSİ DÜZENLENİR.

36 KALSİYUM TAŞLARINA EĞİLİMİ ARTIRAN MAJÖR RİSK FAKTÖRLERİ GENETİK YATKINLIK DÜŞÜK İDRAR MİKTARI%15 HİPERKALSİÜRİ (E<300mg/g, K<250mg/g)%61 HİPOSİTRATÜRİ (E= mg/g, K= mg/g)%28 (İ) HİPERÜRİKOZÜRİ (E<800mg/g, K<750mg/g)%36 DİET FAKTÖRLERİ –Düşük sıvı alımı –Alınan sıvı tipi –Yüksek NaCl alımı –Yüksek protein alımı –Düşük kalsiyum alımı HİPEROKZALÜRİ (E<45mg/g, K<45mg/g)%8 MEDULLER SPONGE KİDNEY%12-20 TİP I (DİSTAL) RENAL TUBULER ASİDOZ%3.3 AÇIKLANAMAYAN DURUMLAR (Hipertansiyon, Vazektomi)

37 İDİOPATİK HİPERKALSİÜRİ Otozomal dominant geçiş (1q23-q24) Plazma kalsitriol düzeyi hafif veya orta derecede artmıştır. İdrarla fosfat kaybı (primer defekt)? Artmış vitamin D reseptör cevabı? Renal Absorptif Resorptif Tip I (U Ca , Pi N) Tip II (U Ca N, Pi N) Tip III (U Ca ayni, Pi  )

38 HİPOSİTRATÜRİ Sitrat kristal formasyon inhibitörüdür. Nedenler; –Kronik metabolik asidoz (kronik diare, RTA/U Ca , U pH>6.0)) –Yüksek proteinli diyet –İnkomplet tip I RTA –Hipokalemi (diüretik tedavi) Diğer taş inhibitörleri –Tamm-Horsfall mukoproteini –Nefrokalsin –Uropontin

39 HİPEROKZALÜRİ (<45 mg/g) Normalde Ca ekskresyonunun %20 sinden az. İdrar okzalatı (glisine %40, C vit %40, diet %10) Enterik hiperokzalüri –İntestinal Ca azalması; Diyet Ca  Absorptif hiperkalsiüri İnce barsak hastalıkları (safra asit ve tuz malabsorpsiyonu) Cl/okzalat değiştirici aktivasyonu Primer hiperokzalüri ( mg/g)

40

41 TEKRARLAYAN KALSİYUM TAŞLARININ TEDAVİSİ Günlük sıvı alımı 3 litreye kadar artırılır. Diyetle protein (52g/g) ve sodyum (2-4g/g) alımı azaltılır. Diyetle kalsiyum alımı *(normal 1200 mg/g) İdiopatik hiperkalsiüri varsa tiazid diüretikler ( mg/gün), gerekirse potasyum replasmanı eşliğinde kullanılır. Amiloride (5-10 mg/g) Alkali tedavi (potasyum bikarbonat veya sitrat/60-80 meq/g) Nötral fosfat (Neutro-phos) Hiperürikozüri varsa; diyet+allopurinol ( mg/g)+alkali (potasyum sitrat) Hipositratüri varsa; potasyum sitrat (30-80 meq/g), hipokalemi varsa düzeltilmelidir. Limon suyu.

42 ÜRİK ASİT TAŞLARI Pür veya kalsiyum oksalat taş çekirdeği Üriner konsantrasyon, düşük idrar pH Taşların %10 u (%40) Nonopak (radyolusent) Gut hastaları İdrar miktarı artırılmalı, idrar alkalizasyonu, allopurinol (U ÜA>1000mg/g) Taşın dissolüsyonu (hidrasyon+alkalizasyon) olabilir, ESWL genellikle gerekmez.

43 Aylar Allopurinol Plasebo taş gelişmeme, % HİPERÜRİKOZÜRİK OLGULARDA ALLOPURİNOLÜN ETKİSİ (N Engl J Med 1986 ;315:1386)

44 STRUVITE VEYA STAGHORN TAŞLAR Magnesyum amonyum fosfat (struvite)ve kalsiyum karbonat-apatit kombinasyonudur. Tx yapılmaz ise hızla büyürler staghorn, dallı taşlara dönüşürler. Taşın içinde canlı bakteriler vardır. Sürekli alkali bir ortam oluşturulur. Kültür/antibiyotik taşın büyüme hızını yavaşlatabilir. Başlangıçta sessizdir, tek başına bakteriüri ve/veya alkali idrar ile karşımıza çıkabilir. Ciddi böbrek yetmezliği tehdidi vardır. Tx= CERRAHİDİR. PASAJ BEKLENMEZ.

45

46

47 SİSTİN TAŞLARI Sistinüri OR geçiş gösterir. Sistin transportu bozuktur. U sistin  (30 mg/g, >400 mg/g) Sistinozis sistinüriden farklı bir hastalıktır. Fanconi sendromu ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanır. Radiopak taşlar. Dallı taşlara dönüşebilir. İdrar sedimentindeki hekzagonal sistin kristalleri patognomoniktir. Sıvı alımı , alkali idrar U pH>7-7.4 (3-4 mEq/kg K-sitrat veya karbonat), Düşük tuz diyeti. Penicillamine, tiopronin ve kaptopril

48 SONUÇ-I Tanıda nonkontrast spiral BT. Ayırıcı tanıda renal infarktüs, ‘loin pain hematuria’, ‘nutcracker’fenomeni. Ağrılı atak kontrolünde İN desmopressin. Sınırlı/geniş risk faktör analizi. Günlük su alımının 3 litreye artırılması önleyici tedavide temel yaklaşım.

49 Taşın tipine ve risk faktörlerine göre tedavi. Beslenme alışkanlığı –Günlük protein alımı, Günlük tuz alımı, –Günlük Ca alımı, İdrar alkalizasyonu (ürik asit,sistin, ürik asit- kalsiyum okzalat taşları) Spesifik ilaç tedavisi İnfeksiyon taşlarında hızla cerrahi tedavi Ürolojik konsültasyon (Hangi taşlar için?, Ne zaman?) SONUÇ-II

50 TEKRARLI TAŞ HASTASININ BAŞLANGIÇ DEĞERLENDİRMESİ ANAMNEZ FİZİK MUAYENE SERUM –Ca, ürik asit, fosfor, iPTH, üre, Cr İDRAR pH ve SEDİMENT MUAYENESİ İDRAR KÜLTÜRÜ NONKONTRAST sBT, US, IVP 24 SAATLİK İDRAR –Miktar, Cr –Na, Ca, Ürik asit, sitrat (okzalat çok gerekli değil)


"NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM DR. MÜJDAT YENİCESU 25 MAYIS 2002." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları