Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

... konulu sunumlar: "Kronik obstrüktif akciğer hastalığı"— Sunum transkripti:

1 Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
YARD. DOÇ. DR. EMİN MADEN S.Ü. MERAM TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI AD. 1

2 KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava
akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir.

3 KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava
akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir. Hava akımı kısıtlanması genellikle ilerleyicidir.

4 Önlenebilir bir hastalıktır
KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Önlenebilir bir hastalıktır Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir. Sistemik bir hastalıktır Hava akımı kısıtlanması genellikle ilerleyicidir.

5 Küçük hava yolları hastalığı Parankim harabiyeti
İNFLAMASYON Küçük hava yolları hastalığı Parankim harabiyeti (Kronik obstrüktif bronşit) (Amfizem) HAVA AKIMI KISITLANMASI 5

6 KOAH GELİŞİMİ İnflamasyon Akciğerde zedelenme İnhale edilen
Zararlı etkenler KOAH GELİŞİMİ İnflamasyon Koruyucu mekanizmalar Tamir mekanizmaları Akciğerde zedelenme Hava yolu daralması ve peribronşiyal fibrozis (Küçük hava yolu hastalığı) Parankim yıkımı (Amfizem) Mukus hipersekresyonu (Kronik bronşit)

7 Tanımlama: Kronik Bronşit ve Amfizem
Kronik Bronşit: Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlanamayan, birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az üç ay devam eden öksürük ve balgam çıkarmadır. Amfizem: Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının, belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar hasarı ile anormal ve kalıcı genişlemesidir. (Sentrilobuler, Panlobuler)

8 KLİNİK SEYİR Kronik hava akımı kısıtlanması
Akciğer fonksiyonlarında ilerleyici kayıp Hava hapsi İlerleyici nefes darlığı

9 KOAH’da Klinik Seyir FEV1 Yaş (yıl) Nefes Darlığı
Egzersiz kapasitesinde azalma Ataklar Hospitalizasyon Sistemik etkiler Solunum yetmezliği Kardiyovasküler hastalık Yaş (yıl)

10 Sigara İçimi İle Akciğer Fonksiyonu ve Yaş Arasındaki İlişki
100 Sigara içmeyenler 75 Sigara içenler Sigaraya duyarlı içiciler (KOAH) FEV1 (beklenenin yüzdesi) 50 Sakatlık 25 Ölüm 25 50 75 Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977 10

11 KOAH, zemininde enflamasyon bulunan çok bileşenli bir hastalıktır
Hava yolu enflamasyonu Akciğer fonksiyonlarında azalma Semptomlar Ataklar Egzersiz toleransında azalma Mukosiliyer disfonksiyon Yapısal değişiklikler Sağlık durumunun bozulması Hava akımının sınırlanması Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), merkezinde enflamasyon bulunan ve zemininde akciğer fonksiyonlarında azalmaya, semptomlara ve alevlenmelere neden olan birçok farklı hastalık sürecini barındıran çok bileşenli bir hastalıktır. Zemindeki bu süreçler ise mukosiliyer disfonksiyon, yapısal değişiklikler ve hava yolu enflamasyonudur.1 KOAH’ın aynı zamanda sistemik enflamasyon, beslenme bozukluğu, kilo kaybı, iskelet kası disfonksiyonu ve periferik kas zafiyeti şeklinde beliren sistemik bir bileşeni de vardır.2,3 Hastalığın ilerlemesi ile birlikte akciğer fonksiyonlarında azalma, alevlenmeler, nefes darlığı gibi semptomlar ve egzersiz toleransında azalma ortaya çıkar. Sağlık durumu kötüleşir ve morbidite artar. Hastalığın son noktası ölümdür. Kaynaklar Agusti AG. COPD, a multicomponent disease: implications for management. Respir Med 2005;99:670–82. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:347–60. Bernard S, LeBlanc P, Whittom F, et al. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:629–34. Sistemik bileşen Mortalite Agusti. Respir Med 2005 Agusti et al. Eur Respir J 2003 Bernard et al. Am J Respir Crit Care Med 1998 11

12 ? Risk faktörleri AAT Konakçı faktörleri Genler
Bronş hiperreaktivitesi Atopi Çevre faktörleri Sigara Mesleki karşılaşmalar Hava kirliliği (iç ve dış ortam) Enfeksiyonlar ? AAT 12

13 Risk faktörleri Konakçı faktörleri Genler Bronş hiperreaktivitesi
Atopi Çevre faktörleri Sigara Mesleki karşılaşmalar Hava kirliliği (iç ve dış ortam) Enfeksiyonlar ASTIM 13

14 Risk faktörleri Konakçı faktörleri Genler Bronş hiperreaktivitesi
Atopi Çevre faktörleri Sigara Mesleki karşılaşmalar Hava kirliliği (iç ve dış ortam) Enfeksiyonlar Çevresel ve mesleki maruziyet 14

15 Risk faktörleri Konakçı faktörleri Genler Bronş hiperreaktivitesi
Atopi Çevre faktörleri Sigara Mesleki karşılaşmalar Hava kirliliği (iç ve dış ortam) Enfeksiyonlar 15

16 EPİDEMİYOLOJİ 16

17 KOAH Günümüzde En Yaygın Mortalite ve Morbidite Nedenlerinden Biridir
Uygun bir şekilde tedavi edilemiyor Yeterince teşhis edilemiyor Dünyada 600 milyon KOAH hastası olduğu tahmin edilmektedir. Hastalığın küresel bir sağlık sorunu haline gelmesine rağmen, mevcut hastaların %50’sinden fazlası henüz teşhis edilmemiştir. Teşhis edilmiş hastalarda da yeterince etkin tedavi uygulanmamaktadır.

18 Mortalite Morbidite Prevalans

19 Türkiye Akciğer Hastalıkları Yükü Raporu 2004
KOAH’da Küresel Yük Mortalite 6. sık neden 3. sık neden Morbidite 12. sıra 5. sıra (DALY) DALY: Erken ölümler ve solunumsal sakatlık nedeniyle yaşamdan kaybolan yılların toplamı Ülkemizde 2004 yılında 3. en sık ölüm nedenidir. Türkiye Akciğer Hastalıkları Yükü Raporu 2004 KOAH neden olduğu sakatlıklar, iş gücü kayıpları ve sağlık harcamaları dolayısıyla da toplumlar ve sağlık kuruluşlarında oldukça büyük ve giderek artan sosyoekonomik yüke neden olmaktadır. Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (NHLBI) Amerika’da KOAH’ın doğrudan ve dolaylı maliyetinin 2005 yılında 38.8 milyar dolara ulaştığını bildirmiştir (12). Hastalığın dolaylı maliyetinin düşük, gelir düzeylerinin olduğu gelişmekte olan ülkelerde çok daha fazla olduğu aşikardır. GOLD Executive Summary, NIH, 2003 Murray & Lopez. Lancet 1997 Lopez et al. ERJ 2006 19

20 Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ile önlenebilecek
ölüm sayıları

21

22 TANI

23 öksürük RiSK FAKTÖRLERiYLE TEMAS balgam dispne SPİROMETRİ

24 Spirometri Zaman-Volüm Eğrisi Akım-Volüm Halkası GOLD , 2006
KOAH FEV1 FVC Normal Saniye 1 2 3 4 5 6 Litre KOAH FEV1 FVC Normal Saniye 1 2 3 4 5 6 Litre Ekspirasyon TLC FRC RV İnspirasyon FEV1 FVC FEV1/FVC Normal %80 KOAH %60 GOLD , 2006

25 Fizik Muayene Bulguları
Ekspiryum uzunluğu Zorlu ekspirasyonda wheezing Göğüs ön-arka çapı Û (fıçı göğsü) Göğüs kafesi ekspansiyonunda Ü Sonorite Û Solunum sesleri Ü Ronküsler Kalp seslerinin derinden duyulması Büzük dudak (pursed lip) solunumu İnterkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme Juguler venöz dolgunluk Karaciğerde büyüme ve hassasiyet Siyanoz Periferik ödem Erken dönemde Hastalık geliştiğinde Terminal dönemde 25

26 Bu örnekte görüldüğü gibi KOAH hastalarında alt akciğer alanları genişlemiş, lateral grafide diafragm düzleşmiş ve retrosternal alan artmıştır.

27 AYIRICI TANI

28 Astım Bronşektazi Konjestif kalp yetmezliği Tüberküloz

29 Hava yollarının kronik inflamatuar hastalıklarıdır
ASTIM ve KOAH Hava yollarının kronik inflamatuar hastalıklarıdır

30 ASTIM KOAH Reversibl ve değişken hava yolu obstrüksiyonu.
Tam olarak reversibl olmayan progressif hava yolu obstrüksiyonu.

31 KOAH ve ASTIM Ayırıcı tanısı KOAH ASTIM
Erken başlangıç(sıklıkla çocuklukta) Semptomların günler içinde değişmesi Semptomların gece ve erken sabah saatlerinde görülmesi Eş zamanlı alerji, rinit ve/veya egzema varlığı Ailede astım öyküsü Büyük ölçüde geri dönüşlü hava akım kısıtlılığı Orta yaşta başlangıç Yavaş ilerleyen semptomlar Uzun süre sigara içme öyküsü Egzersiz dispnesi Büyük ölçüde geri dönüşsüz hava akım kısıtlılığı

32 Bronkodilatör reversibilite testi
Beta-2 agonist 400 mcg 30 dakika sonra FEV1’de; Bronkodilatör uygulaması sonrasında FEV1’de bazal değere göre %12 ve 200 ml artış olması havayolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir. Bazal değere göre %12 ve Mutlak değer olarak 200 mL

33 AMFİZEM

34 KOAH’ın Sistemik Bulguları
Kaşeksi İskelet kas kütlesinde azalma ve kas disfonksiyonu Osteoporoz Depresyon Normokromik normositik anemi Kardiyovasküler risk ­

35 TEDAVİ

36 GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

37 KOAH TEDAVİSİNİN AMAÇLARI
Semptomları azaltmak Egzersiz toleransını artırmak Atakları önlemek ve tedavi etmek Komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek Yaşam kalitesini artırmak Hastalık progresyonunu yavaşlatmak Mortaliteyi önlemek Management of COPD The GOLD guidelines recommend several goals for the effective management of COPD. These goals aim to enable patients to achieve daily control of symptoms and to avoid exacerbations, allowing them to enjoy a good quality of life and to reduce the risk of future exacerbations. Pharmacological treatments can control symptoms, improve exercise tolerance and reduce exacerbations, thus leading to improvements in health status. These goals should be reached with minimal side effects from treatment. The best pharmacological treatment is one that achieves most of these COPD management goals with the least side effects. Frequently, as the disease progresses, more than one treatment approach is often required to achieve these goals. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Guidelines, Available from

38 KOAH Tedavisinin Temel Hedefi
Hastayı mümkün olduğu kadar iyi yaşatmaktır. The clinical aims of COPD management are outlined.

39 Sigaranın bırakılması; KOAH gelişmesi ve ilerlemesinin engellenmesi açısından en etkili ve en ucuz tedavi yöntemidir.

40 KOAH’da sigara içiminin bırakılması
dışında hiçbir tedavi girişimi akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalma hızını ve hastalığın doğal gidişini önleyemez.

41 KOAH DOĞAL GİDİŞİ 41

42 SİGARA VAZGEÇİLEBİLİR BİR ALIŞKANLIKTIR

43 KOAH’da ilaç tedavisinin temelini bronkodilatör ilaçlar
oluşturur.

44 1- Antikolinerjikler, 2- Beta2-agonistler, 3- Teofilin
Bronkodilatör ilaçlar, semptomatik KOAH tedavisinde merkezi rol üstlenmiştir. 1- Antikolinerjikler, 2- Beta2-agonistler, 3- Teofilin Terapötik sınır darlığı Zayıf bronkodilatör etki

45 Uzun etkili beta2-agonistler
Kısa etkili beta-2 agonistler Salbutamol Terbutalin Uzun etkili beta2-agonistler Salmeterol Formoterol Kısa etkili antikolinerjik İpratropium Uzun etkili antikolinerjik Tiotropium

46 Akciğer Volüm Parametreleri
IC TLC Hacim IRV IC VT ERV FRC RV Normal KOAH 46

47 Uzun Etkili Bronkodilatörler
Ekspiratuar hava akımı sınırlanmasını iyileştirir Hava hapsini azaltır Egzersiz toleransını artırır Nefes darlığını azaltır Sağlığa bağlı yaşam kalitesini iyileştirir 47

48 1- Astım ile KOAH birlikteliği 2- Ağır KOAH
KOAH’da düzenli inhaler glukokortikosteroid tedavisi endikasyonları; 1- Astım ile KOAH birlikteliği 2- Ağır KOAH KOAH’da uzun süreli sistemik glukokortikosteroid tedavisi uygulanmaz. 48

49 KOAH’da Evrelendirme Postbronkodilatör FEV1 FEV1/FVC
Evre I (Hafif) > % 80 Evre II (Orta) % 50 – 80 < % 70 Evre III (Şiddetli) % 30 – 50 Evre IV (Çok şiddetli) < % 30 veya solunum yetmezliği

50 KOAH Sınıflaması Evre I: Hafif KOAH-(FEV1/FVC <%70 ve FEV1 ≥%80)
Her zaman olmamakla birlikte, genellikle kronik öksürük ve balgam çıkarma. Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal olduğunun farkında olmayabilir. Evre II: Orta KOAH - (FEV1/FVC <%70 ve %50≤ FEV1<%80) Eforda oluşan nefes darlığı ile birlikte, genellikle semptomlarda ilerleme.

51 KOAH Sınıflaması Evre III: Ağır KOAH -(FEV1/FVC <%70 ve %30≤FEV<%50) Artan nefes darlığı ve hastanın yaşam kalitesini etkileyen tekrarlayıcı ataklar görülür. Evre IV: Çok Ağır KOAH - (FEV1/FVC <%70 ve FEV1<%30) Kronik solunum yetmezliği varsa, FEV1 değeri beklenenin %30’unun üstünde olsa bile, hastada çok ağır KOAH bulunabilir. Bu evrede yaşam kalitesi ileri derecede bozulmuştur ve ataklar yaşamı tehdit edici olabilir.

52 Basamak Tedavi Şeması Evre I Hafif Evre II Orta Evre III İleri Evre IV
Çok Ileri FEV1/FVC <%70 FEV1 ≥ %80 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 %50 ≤ FEV1 < %80 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 %30 ≤ FEV1 <%50 Semptomlu ya da semptomsuz FEV1/FVC < %70 FEV1< %30 veya kronik solunum yetmezliği ya da sağ kalp yetmezliği bulunması Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı + Gerektikce kısa etkili bronkodilatör eklenmesi + Bir veya birden fazla uzun etkili bronkodilatör ile düzenli tedavi + Rehabilitasyon + Sık alevlenmeler görülüyorsa inhale glukokortikosteroid eklenmesi GOLD 2003 + Uzun süreli oksijen tedavisi (Kronik solunum yetmezliği varsa) + Cerrahi girişim düşünülebilir

53 Kısa etkili bronkodilatörler
Ventolin inhaler Salbutamol Combivent inhaler İpratropium + Salbutamol Bricanyl turbuhaler Terbutalin

54 TEDAVİSİ ENDİKASYONLARI
UZUN SÜRELİ OKSİJEN TEDAVİSİ ENDİKASYONLARI 1- PaO2 < 55 mmHg (KKP-Polisitemi < 60 mmHg) veya 2- SaO2 < %88

55 İnfluenza aşısı Yılda bir kez (sonbaharda) Pnömoni aşısı 5 yılda bir kez >65 yaş KOAH FEV1 < %40

56 KOAH DİSPNE HAREKETSİZLİK SOSYAL İZOLASYON DEPRESYON
EGZERSİZ KAPASİTESİ AZALMASI KOAH DİSPNE HAREKETSİZLİK SOSYAL İZOLASYON DEPRESYON

57 PULMONER REHABİLİTASYON
Hasta eğitimi Egzersiz - Üst ekstremite - Alt ekstremite Kontrollü solunum teknikleri Beslenme Psiko-sosyal destek

58 PULMONER REHABİLİTASYON YARARLARI
Egzersiz kapasitesi artar Semptomlar azalır Yaşam kalitesi yükselir Hospitalizasyon sayısı ve süresi azalır Anksiyete ve depresyon azalır

59

60 ALEVLENME TEDAVİSİ

61 Öksürük Wheezing Dispne Balgam volümü Balgam pürülansı

62 Alevlenmeler morbidite ve mortaliteyi artırır.
COPD exacerbations lead to: Semptomlarda şiddetlenme Hospitalizasyon artışı Mortalite artışı Akciğer fonksiyon kaybı Yaşam kalitesi düşmesi Exacerbations drive morbidity and mortality Exacerbations are an important outcome measure in COPD. Exacerbations of COPD are of major importance in terms of their prolonged detrimental effects on patients well being, the acceleration in disease progression and high healthcare costs COPD patients are prone to severe exacerbations, which increase in frequency with the severity of disease. Furthermore, the impact of exacerbations may increase over time. COPD exacerbations can lead to a decline in lung function,1 increased symptoms (e.g. breathlessness),2 worsening health status,3 an increased risk of hospitalisation4 and may culminate in an increased risk of mortality.4,5 1. Donaldson GC, et al. Thorax 2002;57:847–852. 2. Donaldson GC, et al. Eur Respir J 2003;22:931–936. 3. Seemungal TA, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1418–1422. 4. Groenewegen KH, et al. Chest 2003;124:459–467. 5. Soler-Cataluna JJ, et al. Thorax 2005;60:925–931.

63 Şiddetli alevlenmelerin yaklaşık 1/3’ünde
Nedenler Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu Pnömoni Hava kirliliği Sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler Pulmoner emboli Spontan pnömotoraks Oksijenin uygunsuz kullanılması İlaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler, vb) Metabolik hastalıklar (diyabet, elektrolit bozukluğu, vb) Beslenme bozukluğu Son dönem solunum hastalığı (solunum kasları yorgunluğu, vb) Tedaviye uyumsuzluk Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama, vb) Şiddetli alevlenmelerin yaklaşık 1/3’ünde neden saptanamaz.

64 Nedenler %50 Bakterial enfeksiyon %40 Viral enfeksiyon
Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu Pnömoni Hava kirliliği Sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler Pulmoner emboli Spontan pnömotoraks Oksijenin uygunsuz kullanılması İlaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler, vb) Metabolik hastalıklar (diyabet, elektrolit bozukluğu, vb) Beslenme bozukluğu Son dönem solunum hastalığı (solunum kasları yorgunluğu, vb) Tedaviye uyumsuzluk Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama, vb) %50-70 %50 Bakterial enfeksiyon %40 Viral enfeksiyon %10 Atipik bakteriler S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Ball P. Chest 1995; 108: 43S Connors AF. AJRCCM 1996; 154: 959 Sethi S. JAC 1999; 43(suppl A): 97 Lieberman D. Diag Microb Infect Dis 2001;40:95

65 En sık etken olan bakteriler:
S. pneumoniae H. İnfluenzae M. Catarrhalis Ciddi havayolu obstrüksiyonu Hipoksemi Malnütrisyon Sık hospitalizasyon Gram (-) basiller 65

66 TEDAVİ ÖNLEMLERİNE YÖNELİK EVRELENDİRME DERECE TEDAVİ GEREKSİNİMİ
HAFİF İlaç tedavisi gereksinimi artmıştır. Evde tedavi edilebilir. ORTA İlaç tedavisi gereksinimi artmıştır. Ek tıbbi yardım gereklidir. AĞIR Hastanede tedaviyi gerektirir. ATS /ERS TASK FORCE - Eur Respir J 2004; 23: 932–946 Rodrigues-Roisin. Chest 2000; 117: 398S

67 KOAH ATAKLARINDA HOSPİTALİZASYON
ENDİKASYONLARI Ani başlayan şiddetli semptomlar Şiddetli KOAH’lı hastada atak Başlangıç tedavisinde yetersiz yanıt Yeni başlayan siyanoz, periferik ödem Önemli komorbidite Sık ataklar İleri yaş

68 Evde KOAH atak tedavisi
Antibiyotik tedavisi 7 – 14 gün Bronkodilatör tedavi - Gerektiği zaman kısa etkili beta-2 agonist ± Kısa etkili antikolinerjik (ipratropium bromür) - Uzun etkili bronkodilatör eklenmesi Sistemik glukokortikosteroid tedavisi Metilprednizolon 5 gün 2 x 16 mg 5 gün 1 x 16 mg 10 gün 1 x 8 mg - Ampisilin Makrolid - Amoksisilin Sefalosporin - Ko-amoksilav - Kinolon

69 ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi

70 ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi

71 ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi

72 ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi 72

73 ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi

74 0.5 – 1 mg/kg metilprednisolon
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ ACİL TEDAVİSİ 1- Oksijen tedavisi 2- Kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu 3- Antikolinerjik inhalasyonu 4- İntravenöz teofilin tedavisi 5- Sistemik kortikosteroid tedavisi 0.5 – 1 mg/kg metilprednisolon

75 Seçme kriterleri (en az ikisi olmalı)
NIPPV Seçme kriterleri (en az ikisi olmalı) 1. Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve paradoksal abdominal hareket 2. pH < 7.35 ve PaCO2 > 45 mmHg 3. Solunum sayısı > 25/dk 75

76 İnvaziv mekanik ventilasyon endikasyonları NIPPV yetersizliği veya
uygulayamama kriterleri 2. Çok şiddetli dispne 3. Solunum sayısı > 35/dk 4. PaO2 < 40 mmHg 5. PaCO2 > 60 mmHg 6. Solunumsal arrest 7. Somnolans 8. Hayatı tehdit edici şiddette komplikasyonlar Şok Kalp yetmezliği Metabolik anormallikler Sepsis Pnömoni Pulmoner emboli Barotravma Massif plevral effüzyon 76

77 İşte bu yüzden dinazorlar yok oldular