Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu Diffüz reversibl hava yolu obstrüksiyonu Bronş aşırı duyarlılığı Sağlık Slaytları

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu Diffüz reversibl hava yolu obstrüksiyonu Bronş aşırı duyarlılığı Sağlık Slaytları"— Sunum transkripti:

1 ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu Diffüz reversibl hava yolu obstrüksiyonu Bronş aşırı duyarlılığı Sağlık Slaytları

2 ASTIM TANIMI Kronik hava yolu inflamasyonu Bu inflamasyonda mast hücreleri, eozinofiller, T-lenfositler başta olmak üzere değişik hücreler rol oynar.

3 ASTIM TANIMI Diffüz reversibl hava yolu obstrüksiyonu  Duyarlı kişilerde nöbetler halinde gelen hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve öksürük yakınmaları vardır.  Bunlar özellikle gece sabaha karşı görülür.  Spontan veya ilaçlarla tamamen veya kısmen düzelebilir.

4 ASTIM TANIMI Bronş aşırı duyarlılığı Kronik inflamasyon sonucu hava yolunun uyarılara karşı duyarlılığı artmıştır.

5 TANIM: Oluşumuna yönelik İnflamasyon çevresel risk faktörleri (nedenler) havayolu hiperreaktivitesi SEMPTOMLAR havayolu obstrüksiyo nu tetikleyiciler

6 ASTIM EPİDEMİYOLOJİSİ Görülme sıklığı 300 milyon  Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%10  Güney Asya, Kuzey Amerika Kızılderilileri, Eskimolar; <%1  Avrupa; %5-10  Türkiye; Çocuk %5-10 Erişkin >% ölüm/Y GINA 2006

7

8 EPİDEMİYOLOJİ Yeni Zelanda, Pasifik adaları;>%20 Güney Asya, Kuzey Amerika Kızılderilileri, Eskimolar; <%1 Avrupa; %5-10 Türkiye; Çocuk:%5-10 / Erişkin: %2-5

9

10 RİSK FAKTÖRLERİ Kişisel Faktörler: Genetik Atopi Bronş hiperreaktivitesi Cinsiyet Etnik köken Çevresel Etkenler: Allerjenler Solunum sistemi enfeksiyonları Sigara Hava kirliliği Meslek Sosyoekonomik düzey Aile büyüklüğü Diyet Obezite ASTIM Tetikleyiciler: Allerjenler, Solunum yolu inf., Egzersiz, Hava kirliliği, Besinsel katkı mad., İlaçlar

11 Konağa ait faktörler Genetik *Atopiye neden olan genler *BHR’a neden olan genler Obesite (leptin) Cinsiyet Çevresel faktörler Allerjenler *İç ortam: Ev akarları, tüylü hayvan, hamam böceği,mantar, küf, maya *Dış ortam:Polen, mantar,küf,maya İnfeksiyon (hijyen hipotezi) Mesleksel Tütün (aktif/pasif) Eviçi/dışı hava kirliliği Diyet GINA 2006

12 RİSK FAKTÖRLERİ: Allerjenler –ev tozu akarları –ev hayvanları –hamam böcekleri –küf mantarları –polenler

13

14 ASTIM PATOGENEZİ (Genetik Faktörler) 5q31 :IL-3, -4, -5, -9, -13, GM-CSF 5q32:  2 adrenerjik reseptör 11q13 :FceR1b, IgE cevabı 14:TCR  6p:HLA B8Dw3 deri testi(+),HLA B7 SC31DR2 astmatikler,HLA DRB1,B3,B5 ev tozu akarları

15 Th2 Lenfosit Kronik Eozinofilik İnflamasyon Subepitelyal fibrozis Düz kas hipertrofisi Goblet hücre hiperplazisi Revaskülarizasyon Epitel yıkımı ECP MBP NO IL-3, IL-5 GM-CSF Eozinofil Mast hücresi IL-4 IL-5 IL-3 SCF IL-4 IL-13 IgE B Lenfosit Akut İnflamatuar Ataklar Bronkospazm Vazodilatasyon Permeabilite artışı Ödem Mukus sekresyonu Histamin LTC 4 PGD 2

16 Astımlı havayolundaki inflamatuar hücreler Mast hücreleri (mukozal, düz kas içi) Eozinofiller (remodeling) Th2 lenfositler (Reg T hüc , NK hüc  ) Dendritik hücreler Makrofajlar Nötrofiller ( ağır astım, sigara içimi) GINA 2006

17 Astım patogenezinde yer alan hava yolu yapısal hücreleri Havayolu epitel hücreleri (İnflamatuar protein üretimi, virüs ve hava kirliliği ile ilişki) Havayolu düz kas hücresi (İnflamatuar protein üretimi ) Endotel hücresi (İnflamatuar hücre toplanması) Fibroblast ve myofibroblast (Konnektif doku üretimi → remodeling ) Hava yolu sinirleri (İnflamatuar nöropeptid) GINA 2006

18 Astımdaki temel mediyatörler Kemokinler (recruitment) (Eotaksin → Eoz., TARC ve MDC → Th2) Sisteinil lökotrienler Sitokinler (İnflamatuar yanıtı yönetir)(IL-1β, TNF- α,GM-CSF, IL-5,IL-4,IL-13) Histamin NO (ep hüc) Prostoglandin D2 (mast hüc) GINA 2006

19 Astımlı havayolundaki yapısal değişiklikler Subepitelyal fibrosis Düz kas hipertrofi ve hiperplazisi Kan damarlarında proliferasyon(VEGF) Goblet hücre ve submukozal gland artışına bağlı mukus hipersekresyonu GINA 2006

20 Astımda Hava yolu daralması; Düz kas kontraksiyonu Ödem Remodelinge bağlı duvar kalınlaşması Mukus hipersekresyonu ve tıkaç oluşumu GINA 2006

21 Bronş aşırı duyarlılığı mekanizmaları Düz kasın aşırı kontraksiyonu (Volum ve /veya kontraktilitenin aşırı artışı) Kontraksiyonun daha da artması (Maksimum plato kaybı) Havayolu duvarının kalınlaşması Duysal sinirlerin duyarlılık artışı GINA 2006

22 PATOGENEZ ÇEVRESEL ETKENLER AKUT DEĞİŞİKLİKLER Bronkokonstriksiyon, Mukus artışı, Vazodilatasyon, Ödem, Bronş hiperrreaktivitesi KALICI DEĞİŞİKLİKLER Bronş düz kası hipertrofisi, Mukus bezi hiperplazisi, Revaskülarizasyon, Subepitelyal fibrozis İNFLAMASYON GENETİK

23 TANI ANAMNEZ Fizik Muayene Solunum Fonksiyon Testleri Diğer

24

25 Astım tanısı Klinik öykü Fizik muayene Astımin temel fizyolojik kanıtları 1 - Değişken ve düzelebilen havayolu tıkanıklığı 2 - Hava yollarının aşırı yanıtlılığı Olasi alternatif tanılarin dışlanması

26 TANI: Anamnez Astım Semptomları –Nefes darlığı –Öksürük –Hışıltılı / hırıltılı solunum –Göğüste sıkışma, baskı hissi

27 TANI : Anamnez Semptomların Özellikleri –Tekrarlayıcı karakterde;nöbetler halinde –Daha çok gece ve/veya sabaha karşı –Kendiliğinden veya ilaçlarla hafifler veya kaybolur –Yakınmaların olmadığı dönemler vardır, mevsimsel değişkenlik gösterebilir. –Bazı faktörlerle (allerjen, irritan, egzersiz, virüs inf., stres vs.) uyarılır

28 TANI: Fizik Muayene Hastalığın ve atağın ağırlık derecesine göre değişir. Oskültasyonda normal akciğer sesi olabileceği gibi, ekspiryum sonunda veya inspiryum ve ekspiryumda ronküs olabilir. Ağır atak sırasında sessiz akciğer, hiperinflasyon, siyanoz, taşikardi, yardımcı solunum kasları kullanımı bulunabilir.

29

30 TANI: Solunum Fonksiyon Testleri Hava yolu obstrüksiyonu ve reverzibilitesi (FEV 1,PEF)

31 TANI P. A. Akciğer Grafisi –Kontrollerde rutin grafi çekilmesi gerekmez –Diğer hastalıkları ekarte etmek veya komplikasyonları değerlendirmek amacıyla çekilir –Genellikle normal olup, ataklarda hiperinflasyon bulguları vardır

32 ANAMNEZ Solunum Fonksiyon Testleri Gerekirse; - PA akciğer grafisi - Allerji deri testleri Obstrüksiyon var Normal Reverzibilite Testi (Erken ve Geç) PEF takibi Bronş Provokasyon Testi PEF takibi

33 DERİ TESTİ

34

35 WAM 2007 (World Asthma Meeting)

36 ASTIM TEDAVİSİNİN AMAÇLARI Kronik semptomları önlemek, ‘normal’ akciğer fonksiyonları sağlamak. Normal günlük yaşantıyı sağlamak. Astım ataklarını önlemek. Tedavide en az yan etkili ilaçları seçmek. Hasta ve ailelerinin beklentilerini karşılamak.

37 ASTIM TEDAVİSİNİN AMAÇLARI HASTALIK KONTROLÜNÜ SAĞLAMAK VE SÜRDÜRMEK GINA 2006

38 ASTIM TEDAVİSİNDE İLAÇLAR Kontrol Edici İlaçlar İnhale ve sistemik steroidler Kromolin sodyum Nedokromil sodyum Lökotrien reseptör antagonistleri Uzun etkili beta-2 agonistler Uzun etkili teofilin Semptom Giderici İlaçlar Kısa etkili beta-2 agonistler Teofilinler (İ.V. Formları) Antikolinerjikler

39

40 ASTIM TEDAVİSİNDE İNHALER KULLANIM NEDENLERİ  Direkt istenen yerde etki oluşur  Daha az dozda ilaç yeterli olur  Daha az yan etki oluşur

41 İNHALER YOL ÇEŞİTLERİ

42 ASTIM TEDAVİSİNDE İNHALER YOL ÇEŞİTLERİ  Ölçülü doz inhalerler (ÖDİ)  ÖDİ + ‘Spacer’lar (hava haznesi)  Kuru toz inhalerler (KTİ) (turbuhaler, discus, aerolizer)  Nebülizatörler Jet tipi Ultrasonik tip

43 STEROİDLERİN ETKİLERİ İnflamatuar hücrelerin bronş mukozasında birikimi, bu hücrelerin aktivasyonu ve mediatör salınımını önler. Mikrovasküler sızıntı ve ödemi azaltır. Bronş düz kasında beta 2 reseptör sayısını arttırır. Sistemik steroid tedavisi atağın ağırlaşmasını ve erken rölapsları önler, morbiditeyi ve acil servise başvuru sayısını azaltır.

44 GINA 2006

45 LÖKOTRİEN RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ Sisteinil lökotrienlerin hedef hücrelerde bağlanarak etkilerini gösterdikleri lökotrien resptörlerini bloke ederler. Eozinofilik enflamasyonu önlerken, vasküler permeabilite, mukus sekresyonu ve bronkospasm da düzelme sağlarlar. Aspirin ve egzersiz astmasında, hafif persistan astmada ve inhaler steroid dozunun yükseltilmek istenmediği durumlarda düşük doz inhaler steroidle birlikte kullanılabilir. GINA 2006:Erişkinde monoterapi olarak düşük doz inhale steroid için alternatif olamaz

46  -2 AGONİSTLERİN ETKİLERİ Adenil siklazı aktive ederek siklik AMP’yi arttırırlar ve bronkodilatasyon yaparlar. Mast hücresinden mediatör salınımını inhibe ederler. Mukosilier klirensi arttırırlar. Vasküler permeabiliteyi azaltırlar. Kolinerjik nöral iletiyi inhibe ederler.

47 İnhaler  -2 agonistler

48 Uzun etkili  agonistler Son yıllarda bildirilen astıma bağlı ölüm riskinde artma nedeniyle FDA uzun etkili beta agonistlerin inhale veya oral steroidlerin yerini alamayacağı, tek başına kullanılamayacağı, sadece kombine olarak kullanılması gerekliliği vurgusunu yapmıştır. GINA 2006

49  -2 AGONİSTLERİN YAN ETKİLERİ Kardiovasküler sistemde; vazodilatasyon, hipotansiyon, taşikardi Metabolik etkileri; glikojenoliz,lipoliz,renin, insülin, paratiroid hormonu ve ADH stimülasyonu İskelet kaslarında; tremor Uterus düz kasında relaksasyon

50 ANTİKOLİNERJİKLERİN ETKİLERİ Muskarinik reseptörleri bloke edip, bronş düz kasının vagal tonusunu azaltarak bronkodilatatör Mukus sekresyonunu azaltır İrritan maddelerin neden olduğu veya gastroözofagial reflü sonucu oluşan bronkokonstriksiyonu önler Beta-2 agonistlere göre etkileri daha zayıftır, daha geç ortaya çıkar.

51 Anti-IgE (Omalizumab) Serum Ig E düzeyleri yüksek hastalarla sınırlıdır Inhale kortikosteroidlerle kontrol altına alınamayan şiddetli astımlılarda Şu ana kadar yapılan çalışmalarda güvenli bulunmuştur. GINA 2006

52 TEDAVİ PLANI 1-Hasta/doktor işbirliğini geliştirilmesi 2-Risk faktörlerinin tanımlanması ve maruziyetin azaltılması 3-Değerlendirme, tedavi etme ve izleme 4-Astım ataklarının tedavisi 5-Özel durumlar GINA Hasta eğitimi 2-Tetiği çeken etkenlerin uzaklaştırılması 3-Hastalığın ağırlığının belirlenmesi 4-Uzun süreli tedavi için plan yapılması 5-Atak için tedavi planı yapılması 6-Hastanın düzenli takibi GINA 2006

53 HASTANIN EĞİTİMİ Astım hastalığı hakkında açıklama İlaçların türleri ve etkileri İnhalasyon tekniği Çevrede alınacak önlemler Semptomlar artarsa ne yapılması gerektiği

54

55 TEDAVİ Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 2: HAFİF PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN İLK SEÇENEK Inhale steroid (>1000  g BDP eşit) ve uzun etkili ß 2 -agonist Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien antagonisti KONTROL EDİCİ: Yok Gerektiğinde hızlı etkili ß 2 -agonist İLK SEÇENEK Inhale steroid (<500  g BDP ye eşit doz) DİĞER SEÇENEKLER Teofilin Kromon Lökotrien antagonistleri İLK SEÇENEK Inhale steroid (  g BDP ye eşit doz) + uzun etkili ß 2 -agonist DİĞER SEÇENEKLER Inhale steroid (  g) + Teofilin veya oral uzun etkili ß 2 veya Lökotrien ant. >1000  g inhaler steroid Semptom haftada 1 den az Gece ayda 2 den az Ataklar hafif FEV 1 veya PEF >%80 PEF değişkenliği <%20 Semptom haftada 1 den çok, günde 1 den az Gece ayda 2 den çok Ataklar aktiviteleri etkiliyor FEV 1 veya PEF >%80 PEF değişkenliği %20-30 Gerektiğinde hızlı etkili ß 2 -agonist GİNA-2002 İlaç Düşük doz Orta doz Yüksek doz Beclomethasone >1000 Budesonide >800 Fluticasone >500

56 KRONİK ASTIMDA Basamak Tedavisinin Prensipleri Basamak tedavisinin temelini hastalığın ağırlığına göre artıp azalan steroidler oluşturur Hastanın semptomlarına göre uygun basamaktan başlanır. Tam kontrol sağlandıktan 1-3 ay sonra basamak inilir Tüm basamaklarda ihtiyaç halinde kısa etkili beta2 agonist verilir Tüm basamaklarda hastalığın kontrolden çıktığında kısa süreli (5-10 gün) steroid kürü verilir

57 BASAMAK TEDAVİSİ DEĞERLENDİRMESİ –Hasta semptomsuz olmalıdır. –İniş: 1-3 ay süreyle kontrol sağlanırsa Kontrol sağlanamazsa: ÇİT faktörleri – Çevre faktörü – İlaç uyumu – Teknik uyumu

58 1.Kontrolün değerlendirilmesi 2.Kontrolun sağlanması için tedavi edilmesi 3.Sağlanan kontrolün izlenmesi GINA 2006

59 Astım Kontrol Testi™ ™ (AKT) 1.Son 4 haftada astımınız sizin işte, okulda veya evde yapmak istediklerinizi ne kadar etkiledi? 2.Son 4 hafta süresince, ne kadar sıklıkla nefes darlığı hissettiniz? 3.Son 4 hafta süresince, astım şikayetleriniz (hışıltı, öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma veya ağrı) kaç kez gece veya sabah sizi normal kalkış saatinizden önce uyandırdı? 4.Son 4 hafta süresince rahatlatıcı inhaler cihazınızı veya Salbutamol türü nebulizer cihazınızı kaç kez kullandınız? 5.Son 4 haftadaki astım kontrolünüzü nasıl değerlendirirsiniz? Puan Hasta Toplam Puanı Copyright 2002, QualityMetric Incorporated. Astım Kontrol Testi QualityMetric Incorporated’ın tescilli markasıdır. Tamamen Çoğunlukla Bazen Nadiren Hiçbir zaman Günde bir kezden fazla Günde bir kezHaftada 3-6 kez Haftada 1 veya 2 kez Hiçbir zaman Haftada en az 4 gece Haftada 2-3 gece Haftada bir kez Bir veya iki kez Hiçbir zaman Günde 3 kez veya daha sık Günde 1 veya 2 kez Haftada 2 veya 3 kez Haftada 1 kez veya daha az Hiçbir zaman Hiç kontrol altında değil Zayıf düzeyde Bir dereceye kadar İyi düzeyde Tamamen kontrol altında

60 AKT 25TAM KONTROL 20-24Kısmi kontrol <20 Kontrol altında değil

61 İYİ KONTROL KISMİ KONTROL KONTROL ALTINDA DEĞİL Gündüz semptomları Yok (haftada 2 den az) Haftada ikiden fazla Kısmi kontrol kriterlerinden bir haftada üç veya daha fazlası olursa Gece semptomları YokVar ise Aktivite kısıtlaması YokVar ise Semptom giderici gereksinimi Yok (haftada 2 den az) Haftada ikiden fazla PEF veya FEV1 NormalBeklenenin < 80% Atak YokYılda bir ve daha fazla Haftada bir GINA 2006

62 Kontrolun sağlanması için tedavi edilmesi GINA 2006

63 Atak Kontrol altında değil Kısmi kontrol İyi Kontrol Kontrolün devamını sağla Kontrole ulaşmak için basamak çık Kontrol elde edinceye kadar basamak çık Atak tedavisi KONTROL DÜZEYİ AZALT ARTTIR TEDAVİ PLANI GINA 2006

64 Basamak 2Basamak 3Basamak 4Basamak 5Basamak 1 Hasta eğitimi ve Çevre kontrolü PRN  2 Gerektiğinde  2 agonist Kontrol edici ilaç seçenekleri Birini seç Ekle Düşük doz ICS Düşük doz ICS + LABA Orta-yüksek doz ICS+ LABA Oral steroid LTRAOrta doz ICSLTRAAnti-IgE Düşük doz ICS + LTRA Teofilin Düşük doz ICS + Teofilin ARTTIRAZALT TEDAVİ BASAMAKLARI GINA 2006

65 Zor astım (Basamak 4 ‘de kontrol sağlanamayan hastalar) Tanıyı gözden geçir Kompliyansa bak Sigara değerlendir Komorbiditelere bak

66 Sağlanan kontrolün izlenmesi *İlk vizitten sonra 1-3 ay aralıkla izlenmesi, *daha sonra her üç ayda bir kontrole çağrılması, *ataklardan sonra ise 2 hafta-1 ay arasında görülmesi önerilmektedir GINA 2006 En düşük dozda kontrol edici ile semptomsuz 1 yıl sonunda → tedavi kesilebilir (Kanıt D)

67 SEVK ZİNCİRİ Kimler Sevk Edilir: 1) Tanı güçlüğü çekilen 2) Önerilen tedavi ile yanıt alınamayan 3) Ağır-orta persistan olgular 4) Hayatı tehdit edici ataklar geçiren hastalar Sağlık Slaytları


"ASTIM Kronik hava yolu inflamasyonu Diffüz reversibl hava yolu obstrüksiyonu Bronş aşırı duyarlılığı Sağlık Slaytları" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları