Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hemşire Derya ATİLA.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hemşire Derya ATİLA."— Sunum transkripti:

1 Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hemşire Derya ATİLA

2 Hipoglisemi Nedir?  Önemli bir metabolik sorundur.  Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık olarak karşımıza çıkar.  Yenidoğan ve küçük süt çocuklarında bulgular özgül olmayabilir.

3 Hipoglisemi Neden Önemli? Tekrarlayan ve uzun süren hipoglisemi atakları Beyin hasarı * Psikomotor sosyal gerilik * Konvülziyon

4 Yenidoğanda Hipoglisemi Tanımı Yenidoğanda Hipoglisemi Tanımı Cornblathe ve Reisner’ e göre Term ve pretermde 3.gün 125 mg/dl patolojiktir. Lucas ve arkadaşları 1850 gram altı 661 prematür bebeği 18 aylıkta motor ve mental açıdan değerlendirmişlerdir. Kritik kan şekeri değerinin 47 mg/dl’nin altı olduğu tespit edilmiştir.

5 Yenidoğan hipoglisemisi  Kord kanı glukoz düzeyi annenin %70-80’ i kadardır.  Doğumla birlikte anne desteği kesilir ve kan şekeri mg/dl’ye düşer, 5-8 mg/kg/dk glukoz gerekir.  Saatler içerisinde tekrar yükselir.  3. gün kan şekeri mg/dl’ye ulaşır.  Normalde kan şekeri mgr/dl arasında tutulmaktadır.

6  Yenidoğan bebek geçiş dönemini glukagon ve epinefrin yükselmesi (3-5 kat), yüksek GH ve kortizol ile sağlar.  Yenidoğan beyni, keton alımı ve kullanımında erişkinlerden 5-40 kat daha yeteneklidir. Yenidoğan hipoglisemisi

7

8  Neonatal hipogliseminin en önemli komplikasyonu nörogelişimsel sorunlardır ve ilk kez Lucas A tarafından belirlenmiştir.  Serebral palsi veya gelişme geriliği 3,5 kat daha yüksektir. Lucas A et al. BMJ 1988;297: Prognoz

9  Gebelikte biriken ketonlar fetal beyin gelişimini olumsuz etkiler.  Hipotiroidi riski de yüksektir.  Annede peripartum hipoglisemi veya hiperglisemi olması da önemlidir.  Peripartum periyotta maternal kan şekerinin 117 mg/dl üzerinde olması neonatal hipoglisemi riskini artırır.  Yine son trimestırda HbA1C değerinin %6.5 üzerinde olması neonatal hipoglisemiyi işaret edebilir. Diabetik Anne Çocuklarında Neonatal Hipoglisemide Prognoz Neonatal Hipoglisemide Prognoz Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.

10 Neonatal Hipoglisemide Prognoz Neonatal Hipoglisemide Prognoz  Bebeklerde prematürite, SGA, asfiksi, hipoksi, hipotermi ve sepsis gibi problemler glukoz ihtiyacını artırır. Ayrıca olumsuz etkileri ağırlaştırır.  Hipogliseminin ağırlığı, süresi, müdahele zamanı ve tekrarlaması da prognozu etkiler.

11 Neonatal Hipoglisemide Prognoz Neonatal Hipoglisemide Prognoz  Hipoglisemi immatür beynin gri ve beyaz cevherini olumsuz etkiler.  Oksipital bölgenin daha çok etkilendiği bilinmektedir (görme kaybı).  Hipoglisemi esnasında mitokondrial serbest oksijen radikallerinin arttığı gösterilmiştir. Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.

12 Neonatal Hipoglisemi Etiolojisi Toksemik anne çocuğu Obes anne çocuğu Prematurite SGA bebek Komplike doğum SSS problemleri Konjenital kalp hastalıkları Sepsis Açlık Uygun olmayan sıvı tedavisi Hipotermi İlaçlar: Anne ve bebeğe beta-blokerler, valproik asit, alkol, aspirin, PGE-1, lityum, herbal preperatlar, SSRI, indometazin, prenatal steroid kullanımı Geçici neonatal hipoglisemi

13  Hiperinsülinizm  Endokrin hastalıklar  Karaciğer hastalıkları  Yağ asidi oksidasyon defektleri  MSUD  İlaçlar: Ritodrin İnatçı neonatal hipoglisemi Neonatal Hipoglisemi Etiolojisi

14

15

16 Bulgu ve Belirtiler Bulgu ve Belirtiler  Anormal ağlama, huzursuzluk, beslenmeyi reddetme  Apne, takipne, siyanoz  Kardiak Arrest  Koma  Konvülsiyonlar (Myoklonik jerk)  Anormal göz hareketleri (rotatuar nistagmus)  Siyanoz  Hipotermi, solukluk  Hipotoni  Jitteriness, tremor  Letarji, bitkinlik nöbetleri  Kalp yetmezliği, kardiyomegali  Sarılıkta artma

17

18 Hipoglisemi Semptomları Epinefrin artışı MSS bulguları  Solukluk  Terleme  Taşipne  Taşikardi  Halsizlik  Bulantı-kusma  Karın ağrısı  Açlık hissi  Titreme  Apne  Hipotoni  İrritabilite  Konvülziyon  Baş ağrısı  Hipotermi  Siyanoz  Koma

19 Hipoglisemi Öykü Anneye ait : DM öyküsü, ilaç kullanımı, preeklampsi, hiperTA, anneye doğum sırasında dekstroz verilmesi, kardeş ölümü, akraba evliliği Çocuğa ait : Doğum şekli,başlama yaşı Öğün ve kalori eksikliği ile ilgili Gestasyon yaşı ve doğum tartısı Açlıkta veya besleme sonrası hipoglisemi Uzamış sarılık Büyüme-gelişme geriliği Ani bebek ölümü

20 Fizik muayene-1  Taş bebek yüzü, organomegali Glikojen depo hastalığı  Makrozomi, hemihipertrofi, dil büyüklüğü Beckwith-Wiedemann Sendromu  Orta hat defektleri, mikropenis Hipopituitarizm  Sarılık, katarakt Galaktozemi  Umblikal herni  Karın şişliği  Hipotoni  Büyüme geriliği  Genital – meme uçlarında pigmentasyon

21 Fizik Muayene-2  Kuşkulu genital yapı, makrogenitalya  Hepatomegali: galaktozemi, glikojen depo hastalıkları,  Makrozomi: Beckwith-Wiedemann sendromu

22 Klinik Değerlendirme Klinik Değerlendirme Neonatal: Neonatal:  Klinisyen önce hipogliseminin geçici, uzayan veya inatçı olup olmadığına karar verir. Tam geçerli bir ayırım olmasa da genelde ilk 7 gün geçici, 7-30 gün uzayan, > 30 gün inatçı hipoglisemi kabul edilmektedir.  İnatçı ise hiperinsülinizm akla getirilmelidir.

23 Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hastalarında Tipik Yüz Görünümü Yüksek alın Küçük burun ucu Kısa kolumella Düz filtrum İnce üst dudak Kare yüz görünümü Fetal insülin toksikasyonuna bağlanmaktadır.

24 Diğer Araştırmalar Diğer Araştırmalar  Diabetik anne çocuklarında polisitemi, konjenital kalp hastalıkları ve asimetrik septal hipertrofi daha sık görülmekterdir.  Konjenital hiperinsülinizm olgularında da hipertrofik kardiyomyopatinin olabileceği unutulmamalı, ekokardiografi ve EKG istenmelidir.

25 Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen faktörler o Hematoktrit düzeyi o pO2 o Perfüzyon yetersizliği o Galaktoz yüksekliği o İlaçlar o Çevresel ve teknik nedenler

26  Bölgede alkolün olması.  Cihaz ve striplerin sıcak ortamda tutulmaması, ışık, nem ve oksijen olmaması, örneklerin oda sıcaklığında bekletildiği her bir saat mg/dl kan şekeri düşürür. Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen faktörler

27 Yenidoğanda kan şekeri ölçümü  Kan şekeri striplerle veya laboratuvar olarak ölçülür.  Plazma glukozu tam kan şekerinden %12-15 daha yüksektir.  Ölçüm çubukları ile kan şekeri  ISO’ya göre 75 mg altında ±15 mg, üzerinde ±%20 sınırlar kabul edilebilir.

28 Hipoglisemi Anında Yapılması Gereken Testler  Kan şekeri oldukça düşük veya < 40 mgr/dl altında testler alınır.  Damardan glukoz alan olgularda, > 8 mgr/kg/dk infuzyon giderken kan şekeri < 54 mgr/dl altında ölçülürse testler yapılır.  İdrar incelemeleri ( keton, redüktan madde…)

29 HİPOGLİSEMİNİN TEDAVİSİ 1.İlaç tedavisi: Kortikosteroidler, büyüme hormonu, glukagon, diazoksid, somatostatin analogları 2. Cerrahi tedavi: Tümör eksizyonu Subtotal pankreatektomi (%85-90’ı çıkarılır.)

30  Kabul edilebilir kan şekeri düzeyi  Normal psikomotor gelişim  Hipoglisemik beyin hasarının önlenmesi  Yaşa uygun hacim, içerik ve sıklıkta beslenme  Hipoglisemi gelişmeksizin açlığa tahammül PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ TEDAVİDE AMAÇLAR

31 Hafif Hipoglisemik Olgularda  Oral tolere ediyorsa yada NG besleniyorsa 10ml/kg anne sütü veya formula hemen verilir. %5 veya %10 dektroz oral olarak verilmez, çünkü enerji içeriği diğerlerinden daha düşüktür. PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ

32  30 dk sonra kan şekeri bakılır. Hala hafif hipoglisemi varsa 30 ml süt/formula içine bir çay kaşığı (5ml) şeker eklenerek beslenir.  30 dk sonra kan şekeri normale dönerse regular beslemeye devam edilir. 3 saat içinde saatlik kan şekeri bakılır. Normale dönmezse iv infuzyona başlanır. PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ Hafif Hipoglisemik Olgularda

33  İntravenöz tedavi  Bolus Glukoz  iv İnfüzyon Orta/Ağır Hipoglisemik Olgularda PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ

34  KŞ sabit oluncaya kadar 30 dk arayla ölçülmeli.  İnfüzyona rağmen kan şekeri 35 mg/dl üzerinde tutulamıyorsa orta-ağır hipoglisemiden söz edilir. Orta/Ağır Hipoglisemik Olgularda PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ

35  Kan şeker 40 mg/dl altında seyrediyorsa 3-4 saatte bir doz 2mg/kg/dk yükseltilir. Kan şekeri en az 70 mg/dl üzerinde tutulmalıdır.  Kan şekeri en az 24 saat yeterli düzeyde giderse glukoz miktarı tekrar 2 mg/kg/dk dozu ile azaltılır, 6’ya 3-4 saat aralıklarla inilince 24 saat içinde iv infüzyon kesilebilir. İZLEMİ İZLEMİ PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ

36  İnfüzyon ihtiyacı 12.5 mg/kg/dk’yi geçerse santral venöz yola geçilmelidir. Ancak santral yolla verilen doz 20’yi aşmamalıdır.  Glukoz infüzyonu >15mg/kg/dk  İlaç tedavisi  Her defasında tek bir tedavi parametresinde değişiklik yapılmalı (3 günde 1) PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ İZLEMİ İZLEMİ

37 HEDEF KAN ŞEKERİ DÜZEYLERİ  Normalde >50, ancak ideali >70 mgr/dl  Hiperinsülinizmde >70 mgr/dl  Asfiktik bebekte mgr/dl arası  Polisitemide >60 mgr/dl (Volpe önerisi )  Metabolik hastalık varlığında mgr/dl (ortalama 150)

38 İLAÇLAR 1.Steroid 2.Diazoksit 3.Octreotid 4.Nifedipin 5.Glukagon 6.Growth Hormon

39 1-STEROİD  Kan şekeri 2-3 gün 12 mgr/kg/dk verilmesine karşın düşükse; steroid düşünülür.  Hidrokortizon  Prednizon  Etki: Kortikoidlerle glukoneogenez artar ve glukozun periferik kullanımı azalır.

40  PHH’ de ilk tercih (5-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, oral)  Etki Mekanizması; K ATP kanallarını sürekli açık tutar  İnsülin salınımını azaltır Katekolamin stimülasyonu  hiperglisemi  Birlikte; Klorothiazid (7-10mg /kg/gün, 2 dozda) Sıvı retansiyonunu baskılar İnsülin salınımını  2-DİAZOKSİD

41 3-Oktreotid (Somatostatin analogları)  Etki:  K kanalı açık kalır  Devamlı membran hiperpolarizasyonu  Ca’ un hücre içine girişi engellenir  İnsülin salınımı azalır  Yan Etki:Büyüme geriliği,Kusma,Diyare, Hepatik disfonksiyon.

42 4-Nifedipin (Kalsiyum Kanal Blokerleri)  Etki: Ca+ kanallarını bloke ederek insülin salınımını azaltır.  İlk seçim olarak tercih edilebilir.  Yan etki: Hipotansiyon

43  Damardan glukoz ve steroide cevap yoksa başlanır, oktreotidle kombine kullanılabilir (Bazı otörler için ilk tercih).  Etki: Hepatik glikojen depolarını serbestleştirir, glukoneogenezi arttırır ve ketogeneze öncülük eder.  SGA bebeklerde kullanımı pek önerilmez.  Yan Etki: Kusma, diyare, hipokalemi, cilt döküntüleri, trombositopeni, hipokalsemi, yüksek dozlarda insülin salınımını uyarabilir. 5-GLUKAGON

44  İlaçlar kademeli olarak azaltılarak kesilmeli  Öncelikle ağızdan beslenme başlatılmalı  Beslenme arttıkça sıvı azaltılmalı TEDAVİNİN SONLANDIRILMASI PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ

45 Tedavide Beslenme ve Diyet  Sık karbonhidrattan zengin beslenme, glukoz polimerleri eklenmiş mamalar  Gece glukoz veya glukoz polimerlerinin devamlı gastrik driple verilmesi  Glikojen depo hastalığında gece çiğ nişasta verilmesi  Gerekirse beslenme için gastrotomi açılması

46 yenidoğan döneminde kan şekerinin 47mg/dl’nin altına düşürülmemesi, arasının gri zone, 60 mg/dl üzerinin güvenli zon kabul edilmesi önerilmelidir. Sonuç olarak;

47 Semptomatik ve <40mg/dl  IV glukoz ASEMPTOMATİK Yaşamın ilk 4 saati içinde Doğumdan sonraki 4-24 saat aras ı 1 saat içinde beslenmeye başla 1. beslemeden 30 dk sonra glukozu ölçün 2-3 saatte bir beslenmeye devam edin Her beslenmenin başında glukoz ölçün Başlangıç ölçüm<25mg/dlÖlçüm<35mg/dl Besle ve 1saat sonra kontrol et <25mg/dl IV glukoz 25-40mg/dl Tekrar besleme/IV glukoz* İhtiyaca göre <35mg/dl IV glukoz 35-45mg/dl Tekrar besleme/IV glukoz* İhtiyaca göre Rutin beslenme öncesinde hedef glukoz düzeyi ≥45mg/dl Glukoz doz: 200mg/kg (%10 dextrozdan 2ml/kg) ve/veya 5-8mg/kg/dk IV infüzyon (80-100ml/kg/gün) Plazma glukoz düzeyi 40-50mg/dl ye ulaşması sağlanmalı ŞEKİL: Geç preterm ( /7 hafta), term SGA’ lar ve insulin bağımlı diabetik(IDM) anne bebekleri/LGA’lı infantların postnatal glukoz homeostazisinin tedavi ve takibi. Geç pretrem ve SGA (takip 0-24 saat), IDM ve LGA ≥34 hafta (takip 0-12 saat).


"Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi Hemşire Derya ATİLA." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları