Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

YENİDOĞAN ACİLLERİ Prof. Dr. Abdullah KUMRAL. Sunum Planı  Konvülziyonlar  Örselenmiş Çocuk Sendromu “ Shaken baby syndrome ”  Ciddi Hayatı Tehdit.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "YENİDOĞAN ACİLLERİ Prof. Dr. Abdullah KUMRAL. Sunum Planı  Konvülziyonlar  Örselenmiş Çocuk Sendromu “ Shaken baby syndrome ”  Ciddi Hayatı Tehdit."— Sunum transkripti:

1 YENİDOĞAN ACİLLERİ Prof. Dr. Abdullah KUMRAL

2 Sunum Planı  Konvülziyonlar  Örselenmiş Çocuk Sendromu “ Shaken baby syndrome ”  Ciddi Hayatı Tehdit Edici Olay “ Apparent life-threatening event ”

3 Yenidoğanda Mental Durum Değişikliğine Neden Olan Durumlar  Travma  Kalp hastalığı ve hipovolemi  Endokrin (CAH ve tirotoksikoz)  Metabolik (elektrolit imbalansı)  Doğumsal metabolik hastalıklar  Sepsis (menenjit, pnömoni ve İYE)  Beslenme bozuklukları (aşırı veya yetersiz)  İntestinal nedenler (volvulus, NEC…)  Toksinler ve zehirlenmeler  Nöbetler

4 Nörolojik Aciller Konvülziyonlar  Term bebeklerde 2-4/1000  Pretermlerde 10-15/1000  VLBW /1000  En sık hayatın ilk günlerinde

5 Anatomik Özellikler “Neurite outgrowth”: dendritik ve aksonal remifikasyonlar devam etmektedir Sinaptogenezis aktiftir Kortikal efferent sistemlerin miyelinizasyonu yetersizdir Fizyolojik Özellikler Neokortikal ve limbik bölgelerde eksitatör mekanizmaların gelişimi inhibitör mekanizmalardan öncedir: NMDA reseptörleri aşırı eksprese olmuştur ve eksitasyonu arttırıcı değişik özelliklere sahiptir. AMPA reseptörlerinin ekspresyonu artmıştır ve GluR2 altgrubunun eksik olması eksitasyonu arttırır. GABA A reseptörleri inhibitör olmaktan çok eksitatördür. Nöbetlerin inhibisyonunda önemli olan substantia nigra sisteminin gelişimi yetersizdir. Elektriksel nöbetlerin yayılımı, yüzey elektrot kayıtlarıyla senkronizasyonu yetersizdir. Yenidoğanda Nöbet Fenomenini Belirleyen Özellikler

6 Olası mekanizmalarBozukluk ATP’nin azalmasına bağlı olarak sodyum-potasyum pompasında yetersizlik Hipoksi, iskemi ve hipoglisemi Eksitatör nörotransmitterlerin aşırı olması Hipoksi, iskemi ve hipoglisemi İnhibitör nörotransmitterlerin eksikliği (eksitatör nörotransmitterlerin rölatif olarak aşırı olması) Piridoksin bağımlılığı Membran değişiklikleri; artmış sodyum geçirgenliği Hipokalsemi ve hipomagnezemi Yenidoğan Nöbetlerinin Mekanizmaları

7 Konvülziyon Nedenleri  Anoksi / Hipoksi  İlaçlar  Hipoglisemi / hiperglisemi  Enfeksiyon  İntrakraniyal hemoraji  Pridoksin eksikliği  Travma Hayatın ilk gününde;

8 Konvülziyon Nedenleri Hayatın ikinci gününde;  Benign familiyal neonatal nöbetler  Konjenital anomaliler veya gelişimsel beyin bozuklukları  “Drug withdrawal”  Hiperfosfatemi  Hipertansiyon  Hipokalsemi  Hipoglisemi  Hiponatremi / hipernatremi  Doğumsal metabolik hastalıklar  Enfeksiyon

9 Konvülziyon Nedenleri Hayatın dördüncü günü ve altıncı ayı arasında;  Benign idiyopatik neonatal nöbetler  Konjenital anomaliler veya gelişimsel beyin bozuklukları  “Drug withdrawal”  Hiperfosfatemi  Hipertansiyon  Hipokalsemi  Hiponatremi / hipernatremi  Doğumsal metabolik hastalıklar  Enfeksiyon

10 Elektroensefalografik Nöbet Klinik NöbetSıkNadir Subtle+ Klonik Fokal Multifokal ++++ Tonik Fokal Generalize ++ Miyoklonik Fokal, multifokal Generalize ++ Yenidoğan nöbetlerinin sınıflandırılması

11 Klinik ÖzellikJittereinesNöbet Bakış veya göz hareketlerinde anormallik0+ Uyarana karşı hareketle cevap+0 Hareketin özelliğiTremorKlonik jerkler Pasif feleksiyon ile hareketin sona ermesi+0 Otonomik değişiklikler0+ Yenidoğan döneminde jitterines ile nöbetin ayırımı

12 Tedavi  Hipoglisemi……….  Hipokalsemi……….  Hiponatremi ……….

13 Yenidoğan Nöbetlerinin Farmakolojik Tedavisi İLAÇDOZ Benzodiyazepinler Lorazepam mg/kg IV Diazepam mg/kg IV veya 0.5 mg/kg rektal Midazolam0.1 mg/kg IV veya 0.2 mg/kg IM Fenobarbital20 mg/kg IV, 10 mg/kg 10’ arayla (max mg/kg) Fenitoin / Fosfenitoin mg/kg IV

14 Yenidoğan döneminde Eğer yenidoğanın nörolojik muayenesi normalse tedavi kesilir Eğer yenidoğanın nörolojik muayenesi anormal ise EEG kontrolü gerekir Bu gibi vakaların çoğunda fenobarbitale devam edilir, kullanıyor ise fenitoin kesilir, 1 ay sonra tekrar değerlendirilir Taburculuktan sonraki birinci ayda: Eğer nörolojik muayenesi normalse tedavi kesilir Eğer nörolojik muayenedeki anormallik devam ediyor ise EEG kontrolü gerekir EEG’de nöbet aktivitesi yoksa fenobarbital kesilir. Antikonvülzan tedavinin süresi

15 Neonatal konvülziyonlarda matüritenin prognozdaki rolü Volpe JJ Prognoz Normal (%) Ölüm (%) Sekel (%) Term (>2500 g) Preterm (<2500 g) Preterm (<1500 g)195823

16 Neonatal konvülziyonda EEG’nin prognozdaki rolü EEG ZeminiNörolojik Sekel (%) Normal  10 Ciddi bozukluk*  90 Orta derecede bozukluk**~ 50 * Burst supresyon, voltaj supresyonu ve elektroserebral baskılanma ** voltaj asimetrisi ve immatürite Volpe JJ

17 Neonatal konvülziyonda nörolojik hastalığın prognozdaki rolü Nörolojik HastalıkNormal Gelişim (%) HIE 50 IVH10 Primer subaraknoid hemorajisi90 Hipokalsemi Erken başlangıçlı50 Geç başlangıçlı100 Hipoglisemi50 Bakteriyel menenjit50 Gelişimsel defekt 0 Volpe JJ

18 Nörolojik Aciller Örselenmiş-Sarsılmış Çocuk Sendromu (“Shaken baby syndrome”, “Nonaccidental head trauma”)

19 Genel Özellikler  Öyküyle uyumlu olmayan klinik tablo varlığı  Bakıcı veya ailenin öyküsünde zamanla olan tutarsızlıklar  Travma öyküsünün olmaması veya minör travma öyküsü  Genç, evli olmayan ve eğitim düzeyi düşük aileler  Yeterli prenatal bakım almamış, hamilelikte sigara içen anneler  Çoğul gebelik ve düşük doğum ağırlıklı bebek sahibi olmak  Kolik ve aşılamalar gibi ağlama periyotlarıyla insidansı paraleldir  Erkeklerde ve 12 ayın altında daha sıktır

20 Klinik Bulgular  Bulgular bilinç değişikliğinden komaya kadar ilerleyebilir  Kusma, nöbet, apne, letarji ve beslenme problemleri en sık bulgulardır  Kronik subdural hematomda artmış kafa çevresi önemli bulgudur  Subdural hemoraji, serebral ödem, retinal hemoraji ve fraktürler görülür  Status epileptikus (retinal ve subdural hemoraji saptanan vakalar)

21 Radyolojik Bulgular  Posteriyor kosta kırıkları oldukça spesifiktir  Tibia, distal femur ve proksimal humerus kırıkları  İntrakraniyal hasarın değerlendirilmesinde CT  Bazal gangliyonlar, serebellum, thalamus ve beyin sapı genellikle korunmuştur  CT bulgularının daha ileri tanımlanmasında MR sıklıkla kullanılmaktadır

22 Retinal Hemoraji  Sıklığı % arasındadır  Metabolik, hematolojik ve dolaşım problemlerine bağlı olabilir  Doğum komplikasyonuna bağlı olabilir (%34-78), genellikle 1 ayda düzelir  ÖÇS ile ilişkili olanlar; bilateraldir ve retinanın tüm tabakaları tutulmuştur. Childs Nerv Syst 2007

23 Prognoz  Kötü prognostik kriterler; düşük GCS, uzamış bilinç bozukluğu, görüntülemede çok sayıda lezyon varlığı  Mortalite oranları %15-38 arasındadır  %30-50’sinde kognitif veya diğer nörolojik bozukluklar vardır  %30’u tamamen iyileşme şansına sahiptir  Hemipleji, kuadripileji, görme ve işitme bozuklukları,  Mikrosefali, hidrosefali ve epilepsi gelişebilir  Tekrar maruz kalma riski %31-43 Pediatr Clin N Am 2009 Childs Nerv Syst 2007

24 “Apparent life-threatening event” Nörolojik Aciller Ciddi Hayatı Tehdit Edici Olay

25  Tanı subjektif ve gözlemciye bağlıdır  Epizodik olarak; apne, renk ve tonus değişikliği ve boğulma bulguları  Gözlemci hastanın öldüğünden endişe eder,  Vakaların % 2.5’inde tanısal testler pozitiftir  Bazı vakalarda epizodlar kısa sürelidir ve kendiliğinden sonlanır Genel Özellikler

26 SIDS ve ALTE Arasındaki İlişki  Heterojen olmaları nedeniyle karşılaştırmak zordur  ALTE’li vakalar 1-3 hafta daha gençtir, olay sırasında supin pozisyondadır  ALTE sıklığı; 9.4/1000 canlı doğum,olarak rapor edilmiştir, bu oran SIDS’daki azalmaya paralel seyretmemektedir

27 ÖYKÜ 1. Aile öyküsü Hamilelik, doğum, beslenme, anne sütü veya formula,uyku Medikal veya cerrahi problemler Ebeveynin yaşı, sigara ve alkol kullanımı 2. Günlük Yaşam Biçimi Uyku durumu ve pozisyonu, ortam ısısı emzik kullanımı, sedatif ilaç kullanımı 3. Hemen Öncesindeki Olaylar Ateş, hastalık, ilaçlar, aşılama uykusuzluk, veya günlük değişiklikler 4. Tanımlanması Öncesindeki aktivite Olayın görüldüğü yer; çocuğun yatağı, ailenin yatağı, ailenin kolunda, banyoda arabada…….. Kimin gördüğü Bulduklarında klinik tablo: bilinç, kas tonusu, rengi, solunum çabası, boğulma, kusma, terleme, göz ve eklem hareketleri, vücut ısısı Yapılan işlem ve çocuğun tepkisi Tahmini olay süresi Tahmini düzelme süresi

28 Klinik Değerlendirme  Şiddeti; öyküye, gözlemciye ve muayene edene bağlıdır  Anksiyete ve profesyonel deneyim yetersizliği nedeniyle gözlemci raporları yetersizdir  Fizik muayene sırasında tamamen normal olabilir  İlk muayene sırasında hala gevşeklik, renk değişikliği veya tedirginlik vardır  Nörolojik, solunum ve dolaşım sistemi ayrıntılı gözden geçirilmelidir  Hipoksi gibi bir durum varlığında; arteriyel pH, LA, Krc Enzimleri veya idrarda hipoksantin düzeyleri hastalığın şiddetini gösterebilir  Şüpheli vakalar yatırılarak monitörize edilmelidir

29 Saptanabilen En Sık Nedenler 1. Gastrointestinal Problemler GER, Volvulus, Aspirasyon ve boğulma Dumping sendromu Chemolaryngeal refleks % Nörolojik Problemler Konvülziyonlar İntrakraniyal enfeksiyonlar İntrakraniyal hipertansiyon Vazovagal refleksler Beyin sapının konjenital mal. Musküler problemler Konjenital CAHS % Solunum Problemleri Enfeksiyonlar Konjenital hava you anomalileri Havayolu obstrüksiyonu Obstrüktif uyku apnesi % Kardiyovasküler Problemler Disritmiler (WPW, uzun Q-Tc S..) KKH ve Miyokardit Kardiyomiyopati % 5 5. Metabolik ve Endokrin Problemler YAOD, UCD….% Diğer Nedenler Nutrisyonel, ilaçlar, kazalar…% 5 7. İdiyopatik% 50

30 Tanısal Değerlendirme Standart ProsedürlerOlası Tanı Tam kan sayımı, aile öyküsü. pH, enflamatuar testler Enfeksiyon, anemi, asfiksi Elektrolitleri Ca, PDehidratasyon, hipo-hiperkalsemi Kan şekeriHipoglisemi Viroloji ve bakteriyal taramaEnfeksiyon Nazofaringeal aspiratÜSYE İdrar analizi ve kültürü, krc.enzimleriEnfeksiyon, metabolik tarama Akciğer grafisiEnfeksiyon, kardiyomegali EKGAritmiler, QTc anomalisi Göz incelemesiÖrselenmiş bebek, “child abuse”

31 Tanısal Değerlendirme Spesifik ProsedürlerOlası Tanı BOS incelemesiEnfeksiyon, hemoraji, metabolik çalışmalar İskelet grafisiFraktürler EEGNöbetler Beyin CT veya MRIKitle (tümör, hematom) Özefageal pH monitörizasyonuGER Metabolik taramaKonjenital metabolik bozukluklar Toksikolojiİntoksikasyon, ilaç etkileri Tilt veya diğer otonomik testlerArtmış otonomik cevaplar Video incelemesi“Child abuse”, PolisomnografiUyku bozuklukları

32 Tedavi ve Gözetim  Spesifik nedene yönelik medikal veya cerrahi tedavi  Evde monitörizasyon (olay anını kaydedebilen, alarmlı..)  Monitörizasyon 6 haftalık olaysız gözlem sonucunda ya da bebek 6 aylık olduğunda sonlandırılabilir  Güvenli uyku, ortam ve beslenme pratiklerinin öğretilmesi  Sigara maruziyetinin engellenmesi  Periyodik olarak fiziksel ve gelişimsel açıdan değerlendirme

33 Solunumsal Aciller Akciğer ile ilgili nedenler Akciğer ile ilgili nedenler Alt solunum yolu anomalileri Alt solunum yolu anomalileri Üst solunum yolu lezyonları Üst solunum yolu lezyonları Akciğer dışı nedenler Akciğer dışı nedenler

34 Enfeksiyöz Aciller Sepsis Sepsis Neonatal Herpes Neonatal Herpes Dermatolojik enfeksiyonlar Dermatolojik enfeksiyonlar

35

36 Gastrointestinal Aciller Malrotasyon – volvulus Malrotasyon – volvulus

37 Gastrointestinal Aciller Nekrotizan enterokolit

38 Gastrointestinal Aciller Toksik megakolon

39 HiperbilirubinemiHiperbilirubinemi Gastrointestinal Aciller

40

41 Metabolik Aciller

42 Yenidoğanda metabolik hastalıkların bulgu ve semptomları

43

44 Endokrin Aciller Konjenital adrenal hiperplazi

45 Endokrin Aciller Tirotoksikozis

46 Kardiyak Aciller Asiyanotik kalp hastalığı

47

48 Kardiyak Aciller Siyanotik kalp hastalığı

49

50 TEŞEKKÜRLER

51 TEŞEKKÜR EDERİM


"YENİDOĞAN ACİLLERİ Prof. Dr. Abdullah KUMRAL. Sunum Planı  Konvülziyonlar  Örselenmiş Çocuk Sendromu “ Shaken baby syndrome ”  Ciddi Hayatı Tehdit." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları