Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015 Antalya SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EY İ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015 Antalya SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EY İ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015."— Sunum transkripti:

1 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EY İ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

2 SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EY İ Beyin harabiyetine bağlı, ilerlemeyen, Hareket/ kas tonusu/postür bozuklukları

3 Serebral PALRALİZİ ( 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Serebral Palsi(Little Hastalığı) ) Tıbbi ihmal 4.2 milyar British NHS, 2003

4 SEREBRAL PALSİ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Spastik Atonik Atetoid Ataksik Mikst Kuadriplejik Diskinetik Hemiplejik Diplejik Monoplejik Saf diskinetik Ataksik serebral bozukluk + Öğrenme bozukluğu Genetik bozukluk Vücut Hareketi Kontrolu Diskinetik

5 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Vücut Hareketi Kontrolu Motor Planlama Korteksi Primer Motor Kompleks Kas Bazal ganglialardan motor planlama korteksine Talamus Kontrol Çıktısı Git veya dur/yavaş Kasa en son Sinyal Bazal gangion Bazal ganglionlarl Vücu T Talamus Yavaşş Git

6 Serebral Palsi Bileşenleri Motor anomaliler – Motor bozuklukların tipi ve doğası(spastisite, distoni, ataksi, atetoz) – Fonksiyonel motor yeterlilik: Oromotor ve konuşma becerileri de dahil vücut sınırlılığın derecesi Eşlik eden bozukluklar – Nöbetler, görme,işitme,dikkat, davranış, iletişim, algılama bozuklukları – Bozukluklardan etkilenme oranı Anatomik ve radyolojik bulgular – Motor bozukluk/kısıtlık olan vücut bölgeleri – MRI-CT nöroanatomik bulgular Nedensellik ve zamanlama – Neden doğum sonrası menenjit, kafa travması, malformasyon – Bilinebilir ise harabiyetin oluşum zamanı 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

7 Yenidoğan Ensefalopatisi Risk Faktörleri

8 Term Doğumlarda Serebral Palsi Yolakları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya A B C D E Konsepsiyon +DRF +DRF +DRF +DRF Antepartum +DRF PRF PRF +DRF İntrapartum PRF +PRF PRF +DRF Yenidoğan NE NE + NE NE PRF NE Çocukluk CP CP CP CP CP A Geri dönüşümsüz beyin harabiyeti/ Anomali zamanı Abruptio plasenta Koryoamnionit İkizden ikize transfüzyon Genetik Sosyodemografik Çevresel Plasenta anomalileri Geri dönüşümsüz beyin hasarı zamanı

9 Tanımlamalar 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Serebral Palsi Neonatal Ensefalopati Hipoksik İskemik Ensefalopati

10 Neonatal Ensefalopati Nörolojik fonksiyon bozukluğu >35 hafta yenidoğanlarda yaşamın erken günlerinde ortaya çıkan solunumun başlaması ve sürdürülmesinde zorluklar, tonus ve reflekslerde depresyon ile kendini gösterir. Etyoloji detaylı değerlendirilemezse, hipoksi/ iskemi tek neden olarak düşünülmezse uygun terimdir 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

11 Neonatal Ensefalopati: Sarnat Sınıflandırması Hafif Ensefalopati : Aşırı uyarılabilirlik, irritabilite, titremeler, tonus artışı, tonus düşüşü Orta ensefalopati: Şiddetli tonus artışı, nöbetler Ağır ensefalopati : Koma, çok sayıda nöbet, tekrarlayan apne 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Genelde sonuçlar iyi %20-25 uzun vadede nörolojik sekel %80 ölüm uzun vadede nörolojik sekel

12 Serebral Palsi Niye? 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Akut hipoksi-iskemiye mi bağlı? Diğer etyolojilerle açıklanabilir mi ?

13 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Neonatal Ensefalopati

14 Serebral Palsi Etyoloji ve beyin harabiyetinin zamanının %81 olguda nöro-görüntüleme ile ortaya konulması ile “Term çocuklarda doğum asfiksisi %28 oranında olası neden” olarak yayınlandı. Hagberg B et al: : Changing panorama of Cerebral Palsy in Sweden. Acta Pediatr 2001; 90: Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

15 Antepartum/intrapartum Fetal Takip Fetal ölümün önlenmesi amaçlanır 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Fetal hareket sayımları Fetal kalp atımları değerlendirmesi Kontraksiyon Stress test Nonstress test Ultrasonografi Biofizik profil Modifiye biofizik profil Umbilikal arter Doppler velosimetri Serebroumbilikal arter Oranları Elektronik fetal monitorizasyon oranları azaltmadı ! ACOG 2005 Delil bulunmaması delilin olmadığı anlamına gelmez ! Tip II hata Serebral Palsi Oranları

16 Fetal kalp atımları monitorizasyonu Hedef Ağır nörolojik harabiyet yaratabilecek, fetusu öldürebilecek ağır asfiksileri belirlenmede tarama testi Asfiksinin yeterince erken dönemde tanınması + obstetrik müdahaleler Fetal beyin zararı-ölümünü önleyecektir Ciddi nörolojik harabiyet yaratabilecek, fetusu öldürebilecek ağır asfiksileri belirlenmede tarama testi Asfiksinin yeterince erken dönemde tanınması + obstetrik müdahalele r Fetal beyin zararını-ölümünü önleyecektir

17 Myers’in 4 Ö rneğinden Asfiksi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Mikst asidozla birlikte uzamış hipoksinin yol açtığı tam asfiksi Korteks, talamus, bazal ganglionlarda harabiyet Akut derin hipoksi (Tam asfiksi) Beyin sapı+ talamus harabiyeti Diskinetik Atetoid Serebral Palsi Asidoz ile birlikte uzamış hipoksi (Uzamış kısmi hipoksi Beyinde şişme + kortikal nekroz Asidoz olmaksızın uzamış hipoksi Beyaz cevher harabiyeti

18 Term Fetusta Akut Peripartum /İntrapartum Olay ile ilişkilendirilebilecek Asfiksi Kriterleri Metabolik asidoz delilleri(Fetal, kordon ya da hemen doğmuş yenidoğanda pH 12mmol/L >34 hafta bebeklerde erken başlangıçlı ensefalopati Spastik kuadriplejik ya da diskinetik tipte serebral palsi Diğer beyin harabiyetine yol açabilen faktörlerin: travma, koagülasyon bozuklukları, infeksiyoz nedenler, genetik bozuklukların ayrımı Akut beyin harabiyeti ile uyumlu nörolojik görüntülemede MRI /MRs de HIE kanıtları HIE ile uyumlu çoklu organ tutulumu 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Böbrek karaciğer Hematolojik Kardiak disfonksiyon Metabolik bozukluk GIS harabiyeti ACOG, 2003)

19 Serebral Palside Başlatıcı Akut intrapartum/Peripartum Olay 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Uterus rüptürü Şiddetli abruptio plasenta Umbilikal kordon sarkması Annede şiddetli hipotansiyon/ hipoksemi yaratan amnion sıvı embolisi Annede kardiovaskülar kollaps Vaza previa / Fetomaternal hemorajiye bağlı fetal kanama Akut hipoksi

20 Hipoksinin doğum sırasında olduğunu düşündüren ancak non-spesifik kriterler Eylemde/hemen öncesinde hipoksik olaylar Fetal elektrokardiotokogram Fetal kalp atımlarında ani, hızlı, kalıcı, önceleri normalken hipoksik olay sonrası bozulma Conclusions from the International Cerebral Palsy Task Force consensus statement Uterus rüptürü Abruptio plasenta Kordon sarkması Amnion sıvı embolisi Fetal kanama(vaza previa, fetomaternal hemoraji

21 Akut Hipoksi Uzamış bradikardi<80/dak pH her dakika 0.01 düşer Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Uterin rüptür Fetus abdomende 3-1 Apgar Atetoid diskinetik serebral palsi

22 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

23

24 Üç Aşamalı Fetal kalp Hızı Klasifikasyonu 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Kategori I Bazal hız 110–160 atım/dak Orta derecede baseline fetal kalp hızı variabilitesi Geç ya da variable deselerasyon yok Erken deselerasyonlar olabilir/olmayabilir Akselerasyonlar olabilir/olmayabilir Kategori II Kategori I ya da III dışında kalanlar Kategori III Sinüsoidal pattern veya Baseline fetal kalp atımı variabilitesinin olmaması + tekrarlayan geç deselerasyonlar, tekrarlayan variable deselerasyonlar veya bradikardia. Anormal fetal-asit baz durumu öngörüsünde

25 Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Fetal Distress Dr. Elif Gül YAPAR EYİ Tip I normal kardiotokogram Tip II Tip III anormal kardiotokogram Fetus /yenidoğan hipoksisinin mutlak sonuçları Perinatal ölüm Serebral palsi Sinir sistemi gelişim bozukluklukları Anormal kardiotokogram İnterobserver uyum Normal %62 Şüpheli %42 Patolojik %25* İnraobserver fark**: %20 Ayres de Campos 1999, **Keith et al; 1995

26 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya İntrapartum fetal ölüm

27 Son 30 dakika 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

28 NST 45 daki saat OCT 8mIU/ml Saat 0610 C/S Apgar 1/0 Umbilikal ven pH: 6.58 saat 0645 Uzun süredir mevcut(Kronik) hipoksi Nonreaktif, baseline variabilite>5, hafif deselerasyonlar

29 Yavaş Gelişen hipoksi; Deselerasyonlar belirirken, akselerasyonlar kaybolur, baseline variabilite azalır, asidozla seyreder Saat 02 = Saat 03 Saat 04

30 Kategori II Fetal Kalp atımı Örneği Kabulde >60 dakika kalıcı olarak variabilite minimal /yok akselerasyon yok, deselerasyonlar olmasa bile fetal bozulma Skalp stimulasyonu / biofizik profil ile iyilik hali belirlenemezse, hasta doğum metodu/zamanı için değerlendirilmelidir Zaten bozulmuş fetusta acil C/S fayda sağlamayacaktır 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

31 Kalp atımlarının reaktivitesi ve siklisitesi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

32 Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği Kategori III Fetal Kalp atımı Örneği 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Hipoksik iskemik olay

33 Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği Takikardia + Tekrarlayan deselerasyonlar Kalıcı minimal variabilite + Tekrarlayan deselerasyonlar 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Hipoksik iskemik olay

34 Fetal Kalp Atımı Monitorizasyonu gebe 10 hastanede Son iki saatin %75’den fazlası kategori II de ise Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Jackson et al: Obstet Gynecol 2011;118:803–8) DOI : /AOG.0b013e31822f1b Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Toplam zaman Doğum öncesi Apgar<7 Düşük Apgar (%) 2 saat (%)(%) +YDYB kabul(%) Kategori I Kategori II Kategori III düşük 5. dakika Apgar skoru %1.3 P<.001) düşük 5. dakika Apgar skoru + YDYB kabulu %0.7 (P<.001).

35 64 Kötü Perinatal Sonuç 11 olguSürekli monitorizasyon gerekir- yapılmamış 6 olgu trasenin teknik kalitesi kötü 14 olgu trasede belirgin anomali var –farkedilmemiş 14 olguda uygun monitorizasyon-yönetim 19 olgunun traseleri kayıp Yalnız 16 olgu konsülte edilmiş

36 Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu İnsana bağlı faktörler Kullanılan monitörler Doğru kullanım Doğru değerlendirme Fetal kalp atım anomalilerinin tanınması – Orta dereceli bozukluklar71 dakika – Ağır bozukluklar118 dakika Sürekli monitorizasyon gerekirken uygulamama

37 Anormal kalp atımları Serebral palsix 2.3 kez fazla Perinatal ölümx6.7 kez fazla Yönetim hatası 141 olgu%26 62 perinatal ölüm%50 Kontroller %7

38 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

39 Nörogörüntüleme +MRI MR spektroskopi Diffüzyon MRI 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Ultrasound CT Altın standart

40 Neonatal Dönemde Nöro-Görüntüleme Sonografik değerlendirme: İlk 24 saat genellikle normal Talamus-bazal ganglionlarda ekojenite artışı: 24.saatte başlar 2-3 günde ilerler, 5-7 gün kalır CT: İlk gün normal Talamus-bazal ganglionlarda densite azalması 24. saatte başlar, 5-7 gün kalır MRI: İlk gün bazı anormallikleri belirler. İlk 24 saat içinde 5. gün pik yapan, 2 hafta içinde kaybolan su diffüzyonunda düşüş İlk 24 saat-7 gün Laktat Gri cevherde hiperintensite Hafif-orta şiddetli lezyonlar kafatasına yakın/orta hatta/yüzeyel Ağır lezyonlarda derin beyin cevheri tutulur Barkovich et al, Neuroradiology Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

41 Nöropatoloji Serebral kan akımı azalır Hipoksik iskemik olay Oksidatif metabolizma Anerobik metabolizma 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Yüksek enerjili fosfat r Laktik asid Hücre fonksiyonları sürdürülemez Hücresel enerji yetmezliği Metabolik asidoz Glutamat salınımı Hücre içi Ca salınımı Lipid peroksidasyonu Nitrik oksid oluşumu Hücre Ölümü

42 Sonografi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Doğum sonrası 1. gün Beyaz cevherde artmış ekojenite Antenatal harabiyet Hemoraji Periventriküler lökomalasia) Hidrosefali Middle serebral arterin RI gebelik haftası ile korele edildiğinde daha iyi fikir verir Şiddetli hipoksemik ensefalopati Otoregulasyon kaybı + RI CT hipoksik iskemik ensefalopati değerlendirmesinde beyin parankim su içeriği BOS protein içeriğinin fazlalığı nedeni ile en az sensitiftir

43 Hipoksi-İskemi ile Uyumlu Beyin MRI -Manyetik Rezonans Spektroskopi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Neonatal ensefalopatide : Doğum sonrası 24. saatte çekilen MRI /MR spektroskopide harabiyet alanının görülmemesi intrapartum peripartum hipoksik iskemik beyin lezyonunu etkin şekilde dışlar MRI da harabiyetin yaygınlığı ilk hafta sonrasına kadar kesinleşmeyebilir saatte çekilen MRI, perinatal serebral harabiyet zamanını belirlemede sensitif gününde çekilen MRI serebral harabiyetin yaygınlığının tam olarak ortaya konulmasında en iyi tetkik

44 Term Hipoksik İskemik Ensefalopati için Tipik MRI bulguları Derin nüklear gri cevher lezyonları A.cerebri media, anterior, posterior dallanma alanlarında kortikal harabiyet 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya İlk MRI: yaşamın saati İkinci MRI: 10 gün(7-21 gün aralığında) 1, 4,10. günler

45 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya ulegyria Multikistik ensefalomalasia Ensefalomalasia

46 MRI bulguları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya. Serebral serebellar gelişim bozuklukları Dokümente edilmiş nöral migrasyon bozuklukları aplazi/hipoplazi Prenatal kistler Periventriküler atrofi Kortikal/subkortikal atrofi Bazal ganglia lezyonları Karışık lezyonlar S erebral infarkt Neoplazmlar Konjenital malformasyonlar İntrakranial hemoraji

47 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

48 Plasenta patolojileri Eektrokardiotokogram bozuklukları Patolojik nörogörüntüleme olmaksızın serebral palsi ile ilişkilendirilmiş 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

49 CP ye yol açan Plasenta Anomalileri 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Eylemde/eylem öncesinde fetal hipoksi yaratan Abruptio plasenta Fetal hemoraji Umbilikal kordon oklüzyonu Dolaşımı Etkileyen Tromboinflammatuvar olaylar Fetal trombotik vaskülopati Kronik villitis Mekonyumla ilişkilendirilmiş fetal vaskülar nekroz Koryoamnionite bağlı fetal vaskülit Plasental rezerv düşüşü Kronik plasenta yetmezliği Kronik villitis Kronik abruptio Kronik vaskülar obstrüksiyon Perivillöz fibrin depolanması Trase anomalisi Nörogörüntüleme bulguları OLMAYABİLİR

50 Serebral Palsi Etyolojisi %70 kronik antenatal faktörleri suçlayan epidemiyolojik çalışmalar Yaşamın ilk 2-3 haftası içinde yapılan MRI da sub akut örnekler % Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya Doğum sırasında mı? Doğum öncesi dönemde mi?

51 Doğuma Bağlı Serebral Palsi >34 hafta yenidoğanlarda orta şiddetli ensefalopati Spastik kuadriplejik/diskinetik tipte serebral palsi Belirlenebilir nedenler asfiksi,, infeksiyon, travma, koagulasyon bozukluğu genetik bozukluklar dışlanmalı/dışlanmamışsa belirtilmeli Asfiksi antepartum+intrapartum+ intrapartum %28-30 neden 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

52 İntrapartum, doğuma eyleme yakın, 0-48 saat içinde geliştiği düşünülen ancak asfiktik harabiyete nonspesifik kriterler Doğumda /doğum öncesinde oluşan sinyal hipoksik olay. Önceleri normal olan kalp atım örneğinin hipoksik sinyal olay ile birlikte, ani ve kalp hızı variabilitesinin yokluğu ile birlikte geç ya da kalıcı, deselerasyonlu şekle dönüşmesi 5. dakikadan sonra Apgar skorlarının 0–3 olması Doğumda umbilikal arterden metabolik asidoz (pH <7.00 baz (- ) ‡12 mmol ⁄ L). Doğumdan sonraki 72 saat içinde çoklu organ tutulumu Akut fokal olmayan beyin anomalilerinin erken görüntüleme bulguları (ACOG)] 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

53 Serebral Palsi Etyolojisi Elektrokardiotokografik Eğitim Nörogörüntüleme Plasenta araştırmaları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

54

55

56

57

58 MRI hypoxic-ischemic injury to grey matter (deep grey matter, cortex) demonstrates characteristic T1 hyperintensity and variable T2 intensity, depending on the time at imaging and the dominant underlying pathologic condition, such as haemorrhage or gliosis injury to white matter generally results in T1 hypointensity and T2 hyperintensity particular in posterior limb of internal capsule due to ischaemia-induced oedema diffusion-weighted MR imaging performed between 24 hours and 8 days of life is more sensitive for the detection of cytotoxic oedema, as it reveals restricted diffusion earlier than the signal intensity abnormalities are evident on conventional T1 or T2 weighted images. Pseudonormalisation occurs at the end of first week 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

59 1.Basal ganglia–thalamus pattern (BGT) predominantly affecting bilaterally the central grey nuclei (ventrolateral thalami and posterior putamina) and perirolandic cortex. Associated involvement of the hippocampus and brain stem is not uncommon. This pattern of injury is most often seen following an acute sentinel event, for instance a ruptured uterus, placental abruption or a prolapsed cord and is also referred to as a pattern following ‘acute near total asphyxia’ 2.Using conventional MRI, absence of a normal high-signal intensity of the posterior limb of the internal capsule (PLIC) is highly predictive of severe adverse sequelae. Using conventional MRI, an inversion of the signal within the PLIC is only seen from 48 to 72 h onwards. 3.When MRI is performed early, DWI will already show changes in the basal ganglia/thalami. More accurate information about timing of injury can sometimes be obtained when measuring the apparent diffusion coefficients, but due to evolution over time, this is mainly helpful in the most severely affected infants, who have an MRI performed within the first few days after birth [ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

60 brain injury consists of “lesions restricted to the periventricular white matter”, not dissimilar from the so-called punctate white matter lesions in the preterm infant (F 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

61 Watershed predominant pattern of injury (WS) a pattern seen following ‘prolonged partial asphyxia’. The vascular watershed zones (anterior–middle cerebral artery and posterior–middle cerebral artery) are involved, affecting white matter and in more severely affected infants also the overlying cortex (Fig. 3). The lesions can be uni- or bilateral, posterior and/or anterior. Although loss of the cortical ribbon and therefore the grey–white matter differentiation can be seen on conventional MRI, DWI highlights the abnormalities and is especially helpful in making an early diagnosis [26, 27]. A repeat MRI may show cystic evolution, but more often atrophy and gliotic changes will be recognised [28]. It is also more common after hypotension, infection and hypoglycaemia, all of which may be associated with a more protracted cour Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

62 Perinatal arterial ischaemic stroke (PAIS), perinatal haemorrhagic stroke (PHS) andsinovenous thrombosis can also be seen in newborn infants presenting with neonatal encephalopathy and/or seizures. PAIS was found to be related to perinatal asphyxia in only six out of 124 infants [39].39 infants presenting with PAIS, and there is often a history of an abnormal cardiotocograph, an instrumental delivery or an emergency caesarean section [40]. Cranial ultrasound may be normal if the stroke is superficial and ischaemic, or it may reveal a wedge-shaped area of increased echogenicity with a linear demarcation line, usually within the territory of the middle cerebral artery. The echogenicity tends to become visible during the second half of the first week40 MRI, including DWI, and MR angiography are by far superior to head ultrasound and should be performed in any newborn presenting with neonatal seizures and especially hemiconvulsions. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

63 Düşük riskli eylem ?? Elektronik fetal monitorizasyon ??

64 Perinatal olaylar-serebral palsi ilişkisi Uzamış eylem-eylem disfonksiyonu Yenidoğan dönemi-beslenme-tonus-bilinç kaybı Sistem tutulum bulguları Diğer potansiyel açıklayıcı nedenler Konjenital malformasyon İnfeksiyon Metabolik anomali Ailevi hastalık Mikrosefali Anormal CT/MRI yaygın lezyonlar Annede ilaç-uyuşturucu kullanımı Tiroid patolojileri

65 Düşük Apgar ‘lı yenidoğan Standard altı hizmet Doğum eylemi takibi %74 Takip parametrelerinin iyileştirilmesi % Fetal kalp atım değerlendirmelerinin ilgili personele doktor-ebe - hemşire %9 öğretilmesi Young et al, Reducing risks by improving standards of intrapartum care. JR Soc Med 2001, 94:

66 Doğum eylem takip parametrelerinin iyileştirilmesi + ilgili personele Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Eğitimi

67 The evidence does not support the routine use of antenatal electronic fetal heart rate monitoring (cardiotocography) for fetal assessment in women with an uncomplicated pregnancy and therefore it should not be offered 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

68 Fetal hipoksinin önlenmesi Gereksiz doğum eylemi indüksiyonu yapılmamalı ! Aşırı oksitosik kullanılmamalı ! Epidural anestezi öncesi damar içi sıvı yüklenmesi Anneye uygulanan ilaçların fetal kalp atımlarına etkisi hatırlanmalı ! Gece! Gündüz ! Tatil dönemleri ! Sorumluluk !

69 Evaluation of the Fetal Hemodynamics by the Doppler Ultrasomd fetal midcerebral artery , common carotid artery , descending aorta , abdominal aorta , common iliac artery and umbilical artery were performed in 58 cases of normal pregnant wQmen . Blood flow volume was determined in aorta and common carotid artery with an estimated error of less than 10 %. Blood flow volume in both cephalic and abdominal circulation increased steady with ad vance of pregnancy . Significant correlations were observed between common carotid arterial blood flow volume and BPDwith correlation coefficient of O . 902 and between abdominal aortic blood flow and abdominal area ( AA ) with that of O . 901 , respectively . These two parameters may be useful for evaluation of fetal cephalic and trunk growth . A declining tendency of vascular resistance of MCA was more remarkable than that of common carotid artery during the third trimester , while those of abdominal circulation did not show any remarkable declining tendencies . Placental flow resistance decreased with advance of pregnancy . These facts suggest . that brain needs more blood supply for functional maturation and increased demand of placental fetomaternal exchange than abdominal organs in which blood supply are mainly contributing somatic growth . It is concluded that blood supply in the fetal circulation steady increased with advance of pregnancy , however , these increasing trends were different with organ to organ reflect 童 ng growth and maturatlon . ) 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

70 Serebro-Umbilikal Oran Prediction of intra-partum fetal compromise using the cerebro-umbilical ratio: A prospective observational study. PriorT, Mullins E, Bennett P, Kumar S: PriorT, Mullins E, Bennett Kumar AJOG Source: Infants delivered by Caesarean section for fetal compromise had significantly lower C/U ratios than those born by SVD (1.52 vs. 1.82, p= 90(th) centile appears protective of Caesarean section for fetal compromise (NPV 100%). CONCLUSIONS: The fetal C/U ratio can identify fetuses at high and low risk of a subsequent diagnosis of intra-partum compromise, and may be used to risk stratify pregnancies prior to labour. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

71 Are babies that fail to reach their genetic growth potential at increased risk of intra-partum fetal compromise? Tomas Prior Gowri Paramasivam Phillip Bennett Sailesh Kumar Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (Impact Factor: 3.14). 12/2014; DOI: /uog Ultrasound in Obstetrics and Gynecology Assessment of fetal haemodynamics, specifically umbilical and middle cerebral artery Doppler, can identify babies at increased risk of a subsequent diagnosis of intra-partum fetal compromise. The true growth potential of a fetus is difficult to predict, but recently a new definition, independent of fetal weight, using the cerebro-umbilical (C/U) ratio <0.6765MoM was reported. Here, we applied this definition to a prospectively recruited cohort of low risk pregnancies, to determine if babies with a C/U ratio < are at increased risk of developing signs of intra-partum fetal compromise. Recruitment to this prospective observational study took place between March 2011 and March All women with low risk, singleton pregnancies at term were eligible. Women with known or suspected placental dysfunction were specifically excluded. All participants underwent an ultrasound scan prior to active labour (≤4 cm) labour, during which fetal biometry, umbilical artery and middle cerebral artery blood flow was assessed. Following delivery, intra-partum and neonatal outcomes were compared between babies with a C/U <0.6765MoM and those with a C/U ratio ≥0.6765MoM. Seven hundred and seventy five women were recruited to the study. Fetuses with a C/U ratio <0.6765MoM were significantly more likely to require Caesarean delivery for presumed fetal compromise (p < 0.001). These fetuses were also at increased risk of a diagnosis of fetal compromise at any time during labour, and less likely to achieve an SVD or a vaginal delivery of any other kind than those with a C/U ratio ≥0.6765MoM. A C/U ratio <0.6765MoM gave a positive predictive value (PPV) for Caesarean delivery for presumed fetal compromise of 36.7%, with a sensitivity of 18% and a specificity of 95.4%. Babies that failed to reach their genetic growth potential (defined as a C/U ratio <0.6765MoM) were at increased risk of a diagnosis of intra-partum fetal compromise, and less likely to be delivered vaginally. A C/U ratio <0.6765MoM yielded a similar positive predictive value for Caesarean section for presumed fetal compromise as a C/U ratio <10(th) centile, however, the negative predictive value of a C/U ratio ≥0.6765MoM for fetal compromise was poor. Are babies that fail to reach their genetic growth potential at increased risk of intra-partum fetal compromise? - ResearchGate. Available from: il_to_reach_their_genetic_growth_potential_at_increased_risk_of_intra- partum_fetal_compromise [accessed May 6, 2015]. il_to_reach_their_genetic_growth_potential_at_increased_risk_of_intra- partum_fetal_compromise 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

72


"13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015 Antalya SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EY İ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları