Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ: MR GÖRÜNTÜLEME DR. ABDULHAKİM COŞKUN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı PEDRAD 2009 İZMİR.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ: MR GÖRÜNTÜLEME DR. ABDULHAKİM COŞKUN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı PEDRAD 2009 İZMİR."— Sunum transkripti:

1 HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ: MR GÖRÜNTÜLEME DR. ABDULHAKİM COŞKUN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı PEDRAD 2009 İZMİR

2  Perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati (asfiksi) önemli bir beyin hasarı nedenidir  Tanım  Hipoksi: dokulara azalmış oksijen transferi  İskemi: doku ve organlara azalmış kan akımı  Asfiksi: fetal-maternal dolaşımda gaz alışverişinde bozulma ↑ pCO2, ↓ pO2, asidoz  MRG asfikside izlenen hasar paternlerini gösterebilir GİRİŞ

3 HİPOKSİK – İSKEMİK HASAR  Trombotik  Polisitemi  Travma  Menenjit  Embolik  Konjenital kalp hastalığı  Metabolik/konjenital  Nörofibromatozis  Orak hücreli anemi  Homosistinüri  Asfiksi

4 AYIRICI TANI  Asfiksi düşünülen hastalarda diğer serebral patolojilerin de olabileceği veya eşlik edebileceği unutulmamalıdır  Konjenital beyin anomalileri  Genetik ve dismorfik sendromlar  Konjenital enfeksiyonlar  Kalıtsal metabolizma hastalıkları  Post-natal anoksik, enfeksiyöz, travmatik lezyonlar  Ayırıcı tanıda radyoloji önemlidir

5 ETYOLOJİ  Antepartum  HT, eklamsi  İntrapartum  Ablasyo plesenta, kordon dolanması, u  Ablasyo plesenta, kordon dolanması, u terus veya umblikal kord rüptürü  Postpartum  Ağır pulmoner hastalık, apne atakları  Dolaşım arresti, vs

6 FİZYOPATOLOJİ  Yenidoğan beyni normal kan akımı varlığında hipoksiye oldukça dirençlidir  Glikoz ve diğer enerji subtratları özellikle keton cisimcikleri beyin hasarını önler  Asfiktik beyin hasarına neden olan esas faktör serebral hipoperfüzyondur  Bu durumdan otoregülasyonun bozulması sorumludur

7 FİZYOPATOLOJİ  Asfikside fetal veya neonatal gaz alışverişi bozulur  Kanda oksijen muhteva azalır  Karbon dioksit artar  Asidoz  Kan basıncı azalır  Normal serebrovasküler otoregülasyon bozularak basınç-pasif akım ortaya çıkar  Beyin perfüzyonu azalır  Hipoksik-iskemik hasar  Reperfüzyon hasarı (GMK ve İVK)

8 ASFİKSİYE KARDİYOVASKÜLER CEVAP Asfiksi (↓ PaO2, ↑ PaCO2, ↓ pH) KARDİYAK OUTPUTUN YENİ DAĞILIMI ↓ Renal, GİS Kan Akımı ↑ Serebral, Koroner, Adrenal Kan Akımı ↓ SEREBRAL KAN AKIMI ASFİKSİNİN İLERLEMESİ ↓ KARDİYAK OUTPUT

9 KLİNİK  Serebral palsi (SP)  Mental retardasyon  Epilepsi  Görme ve diğer duyu bozuklukları  Konuşma ve öğrenme problemleri

10 SEREBRAL PALSİ  Asfiksi önemli bir serebral palsi nedenidir  Ancak en sık nedeni değildir (%20)  En sık nedenler prenatal hastalıklardır  Nörometabolik hastalıklar  Konjenital malformasyonlar  Genetik hastalıklar, vs

11 SEREBRAL PALSİ: KLİNİK FENOTİPLER Spastik Kuadripleji Spastik Dipleji Spastik Hemipleji Ekstrapiramidal SP Miks SP Diğerleri  Hipotonik SP  Ataksik SP

12 HOMUNCULUS

13 SP: SPASTİK KUADRİPLEJİ  Çift taraflı hemiparezi  Dört ekstremite etkilenir, kollar daha fazla etkilenir  MR’da her iki hemisferde ciddi tutulum görülür  Sıklıkla bulbar semptomlar bulunur Ellerde “yumruk sıkma”; Alt ekstremitelerde “makaslama”

14 SP: SPASTİK DİPLEJİ  Bacaklar kollardan daha fazla etkilenir  Prematür doğumlarda sıktır  1/5’i ciddi etkilenmiştir  MR bulguları hafiftir Kalçalarda, dizlerde ve ayaklarda kontraktürler (talipes equinovarus)

15 Kortikospinal traktların motor korteksteki orijiini ve periventriküler bölgeyi geçerek internal kapsüle girişini gösteren şematik diyagram. PVL’nin etkilediği alanın (kare ile işaretli) özellikle lateral yerleşimli üst ekstremite ve yüz liflerinden çok alt ekstremite inen lifleri olduğu tahmin edilebilir

16 SP: SPASTİK HEMİPLEJİ  Tek taraflı kol ve bacak tutulumu  Kollar bacaklardan daha fazla etkilenir  Hareket engeli daha az  Entelektüel düzey normal ile ileri bozukluk arası değişebilir Sağ tarafta hemipleji; kalça diz ve ayakta kontraktürler

17 SP: EKSTRAPİRAMİDAL SP  Postür defektleri, istemdışı hareketler  (örnek, atetoz, distoni), ataksi ve hipertoni (rijidite)  Derin asfiksi önemli bir nedendir  Bilirubin ensefalopatide (kernikterus) sık görülür Persistan asimetrik tonik boyun refleksi

18 MİKS TİP SEREBRAL PALSİ  Hem spastik, hem de atetoid tipin birlikte görülmesi

19 HASAR PATERNLERİNİ BELİRLEYEN FAKTÖRLER  Beyin maturasyonu (miyelinasyon durumu, vasküler sistem)  Preterm  Term  Etkilenme derecesi (hipotansiyonun ciddiyeti)  Parsiyel  Derin  Etkilenme süresi  Dakikalar – Saatler – Günler Parsiyel asfikside süreden bağımsız watershed infarkt oluşur Derin hipotansiyonda 10. dk. minimal etkilenme, 20. dk. belirgin etkilenme, 30. dk. diffüz tutulum ve MKE ortaya çıkar

20 PERİNATAL MİYELİNASYON  Önemli sınır taşları  25 hafta: VL talamus  35 hafta: Lentiform nükleus, pre / postsentral giruslar  37 hafta: Optik radyasyon Ref: Hasegawa et al, Brain Dev 1992;14:1-6

21 FONKSİYONEL BEYİN GELİŞİMİ  YENİDOĞANLAR  Metabolik aktivitenin en belirgin olduğu bölgeler (PET 18F- FDG) Talamus Lentiform nükleus Primer sensorimotor alan Kalkarin bölgede 4.haftada artış olur Ref: Chugani et al, Ann Neurol 1987;22:

22 PARSİYEL – DERİN ASFİKSİ  Parsiyel asfiksi serebral kan akımın uzamış hafif veya orta derecede azalması sonucu oluşur  Vasküler sınır sulama (watershed) alanlarında hasarla sonuçlanır  Prematürlerde PVL; term infantta sınır sulama alanı (parasagittal) hasarı  Derin asfiksi beyin kan akımının tam veya tama yakın kesilmesi sonucu ortaya çıkar  Term ve prematürlerde derin çekirdeklerde etkilenme  Perirolandik bölge etkilenebilir

23 23 PARSİYEL ASFİKSİ: PREMATÜR İNFANT  Prematür infantta sıklıkla periventriküler lökomalazi (PVL) gelişmektedir  Beyin sınır sulama (‘watershed’) alanları en az perfüze olan bölgelerdir  35. gestasyonel haftadan önceki infantlarda sınır sulama alanları periventriküler bölgelerde bulunur  Bu faktörler nedeniyle periventriküler alanlar en fazla etkilenir

24 Preterm, 7 aylık doğum; T2’de missing korteks, DAG posterior periventriküler kısıtlılık; 2,5 yaşındaki kontrol BT’de PVL

25 PARSİYEL ASFİKSİ: PREMATÜR İNFANT  İskemik doku reperfüze olduğunda parankimal kanamaya neden olabilir  Bu tip kanamalar çoğunlukla germinal matriks bölgesinde ve en sık kaudo-talamik olukta görülür  Germinal matriks kanamaları periventriküler hemorajik infarkta ve epandimden ventriküle açılarak posthemorajik hidrosefaliye yol açabilir  Prematür infantlarda hastaların genel durumu da gözönüne alındığında US ilk tanı modalitesidir

26 Preterm infant; Germinal matriks hemorajisi ve İVH

27 Preterm infant; noktasal hemorajiler ve iskemik odaklar

28 28 PARSİYEL ASFİKSİ: TERM İNFANT  Vasküler sınır sulama alanı (parasagittal) hasarı görülür  Gestasyonun sonuna doğru sınır sulama alanları periventriküler bölgeden daha perifere kayarak kortekse yaklaşır  Kortikal ve subkortikal beyaz cevher etkilenir  Periventriküler alanlar korunur  US korteksin değerlendirilmesinde yetersizdir, BT beyaz cevher hasarını değerlendirmede rölatif olarak insensitiftir  Tercih edilen görüntüleme modalitesi MR’dır

29 DERİN ASFİKSİ: PRETERM VE TERM  Preterm ve term infantta benzerlik gösterir  Basal ganglion, talamus, hipokampus ve mezensefalon primer olarak tutulur  Preterm infantta sıklıkla yaygın tutulum  Term infantta sıklıkla dorsolateral putamen ve ventrolateral talamus tutulumu; perirolandik tutulum sıklıkla eşlik eder  Korteks ve subkortical beyaz cevher nisbi korunur  Pre- ve postsentral giruslar bu kuralın dışındadır  Uzamış derin asfikside tüm serebral yapılar etkilenir  Multikistik ensefalomalazi ve yaygın serebral atrofi

30 4 haftalık, Term doğum; Gr II asfiksi

31 Term doğum, uzamış derin asfiksi, havale

32 24 günlük ve 1,5 aylık kontrol; Uzamış Derin Asfiksi; Erken Multikistik Ensefalomalazi; Serebellar tutulum

33 AT: 20 aylık, Term doğum; Kernikterus

34 Diffüz Hipoksik – İskemik Hasar Paternleri Çocuğun yaşı Hafif – orta hipotansiyon Derin hipotansiyon Prematür yenidoğan (postkonsepsiyonel 34.haftaya kadar) Periventriküler beyaz cevher hasarı Talamus, bazal ganglion ve beyin sapı hasarı Term yenidoğan (postkonsepsiyonel 36 – 56.hafta) Parasagital sınır sulama alanı (watershed) hasarı Dorsal beyin sapı, talamus, bazal ganglion ve perirolandik korteks hasarı Büyük çocuk (postnatal 6 ay üzeri) Parasagital sınır sulama alanı (watershed) hasarı Bazal ganglion ve diffüz kortikal hasar

35  Selektif nöronal nekroz (SNN)  Status marmoratus  Sınır sulama alanı hasarı (SSAH)  Perivetriküler lökomalazi (PVL)  Fokal ve multifokal beyin hasarı NÖROPATOLOJİ VE SEKEL BULGULARI

36 MRG VE SEKEL BULGULARI  Perivetriküler lökomalazi (PVL)  Sınır sulama alanı hasarı (SSAH)  Bazal ganglion - talamus tutulumu (BGTL)  Multikistik ensefalomalazi (MKE)  Diffüz serebral atrofi (DSA)  Miks patern  Fokal ve multifokal beyin hasarı

37 OLGU 1 Klinik: 10 yaş E, Spastik diparezi, okul başarısı yüksek

38

39 PERİVENTRİKÜLER LÖKOMALAZİ

40  Pretermlerde sıktır  Periventriküler derin beyaz cevher hasarı oluşur  Sıklıkla spastik diparezi gelişir PERİVENTRİKÜLER LÖKOMALAZİ

41  MR  Periventriküler beyaz cevher atrofisi ve sinyal değişiklikleri Peritrigonal bölge tutulumu anteriora göre daha belirgin  Lateral ventrikülün düzensiz dilatasyonu  Sulkusların ventrikül duvarına basısı  Etkilenen alanda akut dönemde difüzyon kısıtlılığı  MRS’de laktat elevasyonu

42 Spastik diparezi; 2,5 Y, K; periventriküler lökomalazi, talamus atrofisi

43 Spastik tetraparezi; 10 Y, E; periventriküler lökomalazi

44 OLGU 2 Klinik: 4 yaş K, PMSG

45

46 SINIR SULAMA ALANI HASARI (PARASAGİTTAL HASAR)

47  Ana vasküler arterlerin beslediği bölgeler arasındaki sınır sulama alanları etkilenir  Korteks ve komşuluğundaki beyaz cevher etkilenir  Parasagittal sınır sulama alanı etkilenmesi dolayısıyla parasagittal hasar da denir  Sıklıkla term infantlarda izlenir  Çoğunlukla spastik tetraparezi gelişir SINIR SULAMA ALANI HASARI (PARASAGİTTAL HASAR)

48 Damarlar arası sınır sulama alanları. Anterior serebral arter (ASA) ile orta serebral arter (MSA) arası sınır bölge önde; posterior serebral arter (PSA) ile MSA arası sınır bölge arkada; her üçü arasında parasagittal bölgede sınır sulama alanı izleniyor ASA MSA PSA MSA ASA MSA

49 49 PARASAGİTTAL HASAR  MR  Akut dönemde tek bulgu korteks bütünlüğünün kaybolması olabilir “missing cortex sign” Ödemli korteks miyeline olmamış beyaz cevherle izointenstir  Subakut ve kronik safhalarda ana vasküler yapıların sınır sulama alanlarında kortikal incelme ve atrofi  Komşu beyaz cevherde gliozisle uyumlu sinyal artışı  Lateral ventriküllerin frontal ve oksipital hornlarında ‘ex vacuo’ dilatasyon sıktır

50 Term doğum, 2 Y, K; Hemorajik SSAH, porensefali

51 PMSG; 6 Y, E; posterior frontal bölge tutulumu ön planda

52 OLGU 3 Klinik: 11 yaş E; perinatal asfiksi hikayesi

53

54 BAZAL GANGLİON - TALAMUS HASARI (STATUS MARMORATUS) (TERM)

55 OLGU 4 Klinik: 3 aylık E; perinatal derin asfiksi hikayesi

56

57 BAZAL GANGLİON - TALAMUS HASARI (PRETERM)

58  Status marmoratus olarak da isimlendirilir  BG ve/veya TL hasarı olmaktadır  Derin asfikside ortaya çıkar  Term bebeklerde daha sıktır  Çoğunlukla atetoid SP gelişir BAZAL GANGLİON - TALAMUS HASARI

59  MRG  Akut ve subakut faz; bazal ganglion ve talamuslarda artmış T1 ve azalmış T2 sinyal  Kronik dönem; preterm infantta sıklıkla bazal ganglionlarda yaygın; term infantta özellikle dorsolateral putamen ve ventrolateral talamusta artmış T2 sinyal ve atrofi  Perirolandik bölgelerde atrofi ile birlikte artmış T2 sinyal; sıklıkla terminfantta  DAG; kısıtlanmış difüzyon nedeniyle yüksek sinyal  Kronik faz; serebral korteksin relatif olarak korunduğu diffüz serebral atrofi

60 11 yaş E; Geçirilmiş derin asfiksi; BG/TL ve perirolandik tutulum

61 5 Y, E; Miks tip serebral palsi

62 OLGU Klinik: 2. 5 yaş E, Sol hemiparezi

63

64 İSKEMİK (FOKAL ) BEYİN HASARI

65  Fokal enfarkt çoğunlukla orta serebral arter sulama alanında oluşur  Korteks ve beyaz cevher hasarı görülür  Term infantlarda sıktır  Kronik dönemde spastik hemiparezi gelişir  MRG: Tutulan bölgede korteks ve beyaz cevheri içine alan sinyal ve volüm değişiklikleri FOKAL VE MULTİFOKAL İSKEMİK BEYİN HASARI

66 OLGU Klinik: 1 yaş E, Spastik tetraparezi

67

68 MULTİKİSTİK ENSEFALOMALAZİ

69  Ciddi ve yaygın asfiksi sonrası oluşan end-stage görünüm  İnfarktlı dokunun kistik dejenerasyonu  Korteks ve beyaz cevheri içine alan glial septayla ayrılan çok sayıda kistik kaviteler  Sıklıkla spastik tetraparezi ve ciddi nörolojik sekeller  MRG: BOS ile izointens kistik kaviteler ve eşlik eden gliozis

70

71 Uzamış derin asfiksi; 1.ay ve 2.ay MR; MKE

72 OLGU 4 Klinik: 8 yaş E, Spastik tetraparezi

73 Spastik tetraparezi; 8 Y, E; diffüz belirgin serebral atrofi

74 DİFFÜZ SEREBRAL ATROFİ

75  Serebral korteks ve serebral hemisferik beyaz cevherde belirgin diffüz atrofi görülür

76 OLGU 4 Klinik: 2. 5 yaş K, Spastik tetraparezi

77

78 MİKS MRG PATERNİ ( MİKS MRG PATERNİ ( BG-TL HASARI VE KORTİKAL HASAR)

79 MİKS MRG PATERNİ  BGTL hasarı ile birlikte PVL veya sınır sulama alanı hasarı birlikte izlenir

80 4 haftalık, 34 hf doğum; West send., BG/TL tutulumu ve PSH (Miks tutulum) (USG: Bazal ganglion eko artışı)

81

82 AT: YENİDOĞAN HİPOGLİSEMİSİ  Yenidoğan döneminde ortaya çıkar  Önemli beyin hasarı nedeni  Gri ve beyaz cevher yapılarında yaygın hasar  MR  Diffuz serebral kortikal ve subkortikal beyaz cevher hasarı Özellikle oksipital loblar ve posterior paryetotemporal bölgeler etkilenir  HİE sekel bulgularına benzer

83 Epilepsi, yenidoğan, 4 haftalık MR ve 5 yaş kontrol BT AT: YENİDOĞAN HİPOGLİSEMİSİ

84 Epilepsi, 9 Y E; perinatal hipoglisemi

85 AT: MOLİBDEN KOFAKTÖR EKSİKLİĞİ  Kortikal ve subkortikal destrüktif lezyonlar  Talamus tutulumu  Kistik ensefalomalazi  Subdural kolleksiyon  Miyelin gelişiminde gecikme  Dandy - Walker malf. spektrumu (??)

86 17 günlük; normal term doğum; Molibden kofaktör eksikliği

87 ÖZET

88 HASAR PATERNLERİNİ BELİRLEYEN FAKTÖRLER  Beyin maturasyonu (miyelinasyon durumu, vasküler sistem)  Preterm  Term  Etkilenme derecesi (hipotansiyonun ciddiyeti)  Parsiyel  Derin  Etkilenme süresi  Dakikalar – Saatler – Günler Parsiyel asfikside süreden bağımsız watershed infarkt oluşur Derin hipotansiyonda 10. dk. minimal etkilenme, 20. dk. belirgin etkilenme, 30. dk. diffüz tutulum ve MKE ortaya çıkar

89 DİFFÜZ HİPOKSİK – İSKEMİK HASAR PATERNLERİ PARSİYEL ASFİKSİ  Prematürlerde PVL  Term infantta sınır sulama alanı (parasagittal) hasarı DERİN ASFİKSİ  Term ve prematürlerde derin çekirdeklerde etkilenme  Perirolandik bölge etkilenebilir

90 DİFFÜZ HİPOKSİK – İSKEMİK HASAR PATERNLERİ PRETERM İNFANTLAR  Parsiyel asfiksi  Periventriküler sınır sulama alanlarında infarkt: PVL  Derin asfiksi  Derin gri cevher (talamus, bazal ganglion ve beyin sapı) hasarı TERM İNFANTLAR  Parsiyel asfiksi  Kortikal vasküler sınır sulama alanlarında (parasagittal) infarkt  Derin asfiksi  Derin gri cevher (talamus, bazal ganglion ve dorsal beyin sapı) hasarı  Perirolandik hasar

91 MRG VE SEKEL BULGULARI  Perivetriküler lökomalazi (PVL)  Sınır sulama alanı hasarı (SSAH)  Bazal ganglion - talamus tutulumu (BGTL)  Multikistik ensefalomalazi (MKE)  Diffüz serebral atrofi (DSA)  Miks patern  Fokal ve multifokal beyin hasarı

92 TEST

93 29 haftalık doğum, geçirilmiş perinatal parsiyel asfiksi Hangisi en muhtemel klinik CP tipine uyar? A B C D E. Hiçbiri

94 29 haftalık doğum, geçirilmiş perinatal parsiyel asfiksi Hangisi en muhtemel MR paternine uyar? A B C D E. Hiçbiri

95 Term doğum, geçirilmiş perinatal parsiyel asfiksi Hangisi en muhtemel klinik CP tipine uyar? A B C D E. Hiçbiri

96 Term doğum, geçirilmiş perinatal parsiyel asfiksi Hangisi en muhtemel MR paternine uyar? A B C D E. Hiçbiri

97 27 haftalık doğum, geçirilmiş perinatal derin asfiksi Hangisi en muhtemel klinik CP tipine uyar? A B C D E. Hiçbiri

98 27 haftalık doğum, geçirilmiş perinatal derin asfiksi Hangisi en muhtemel MR paternine uyar? A B C D E. Hiçbiri

99 Term doğum, geçirilmiş uzamış derin asfiksi Hangisi en muhtemel MR paternine uyar? A B C D E. Hiçbiri

100 Term doğum, geçirilmiş uzamış derin asfiksi Hangisi en muhtemel MR paternine uyar? A B C D E. Hiçbiri

101 Yandaki hastadaki en muhtemel klinik CP tipi

102 Yandaki hastadaki en muhtemel MR parterni?

103

104 Teşekkür ederim


"HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ: MR GÖRÜNTÜLEME DR. ABDULHAKİM COŞKUN Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Radyoloji Bilim Dalı PEDRAD 2009 İZMİR." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları