Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

2 PVH Primer pulmoner hipertansiyon Pulmoner emboli Kronik tromboembolik hastalık Pulmoner vaskülitler

3 PPH’da egzersiz kısıtlanmasında fizyopatogenez (Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35)

4 Ventilatuvar kısıtlanma Kardiovasküler yetmezlik  altta yatan vasküler patoloji,  vasküler tutulumun genişliği,  hastalık progresyonunun süreci,  sağ kalbin fonksiyonel durumu (uygun CO sağlanımı) gibi ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211-77

5 Fizyopatoloji Ventile olan alveollerde perfüzyon azlığı V/P oranı artar Egzersiz sırasında ventilasyon belirgin artar, Kötü perfüze olan bölgelerde asırı ventilasyon alveolar ölü boslugu artırır, Vd/Vt oranı da artar. Hipoksemi kemoreseptörleri uyarır Erken gelisen anaerobik esik nedeniyle artan laktat, hidrojen iyonu da ventilasyonu uyarır Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35

6 Arteriyel hipoksemi Azalan pulmoner kapiller yataktan egzersiz sırasında eritrositlerin geçis zamanının kısalması Patent foramen ovaleden artan PVR nedeniyle sağ-sol şantın gelişmesiyle

7 Kan akımının ve dolayısıyla oksijen sağlanımının azalmasına bağlı olarak ATP’nin aerobik rejenerasyonu bozulur, AT ve VO2/ WRΔ azalır. Anaerobik metabolizma devreye girer, erken metabolik asidozis gelisir. Kas kontraksiyonunda bozulma gelişir ve egzersizde yorgunluk ve dispneye neden olur

8 KPET

9 f crest ‘de artma Maksimal egzersizde f c -VO 2 eğiminde keskinleşme VO 2 /f c oranında azalma VO2 pik’de azalma AT’da azalma O2 pulse’da azalma PETCO2’de egzersiz sonuna doğru belirginleşen düşme (9.panelde)

10 VD/VT artma VE/VCO2 yükselme P(a-ET)CO2’de dirençli pozitiflik Ventilasyon artışı

11 Pulmoner kapiller yatağın kaybedilmesi V/Q anormalliklerine yol açar  Yüksek V/Q anormalliği: Boşa giden ventilasyon: düzenli artan yüke karşı yapılan egzersizde VD/VT, artan ventilatuar eşdeğerler, devamlı P(a-ET) CO2  Düşük V/Q anormalliği: Boşa giden perfüzyon: akciğerin hasta olmayan bölgelerinden kapiller geçiş zamanı azalması: Kardiyak debi arttıkça giderek büyüyen anormal P(A-a)O2 farkı

12 Anormal bir kardiyovasküler yanıt belli bir kardiyak veya sistemik vasküler hastalık yoksa gaz değişimi anormallikleri ile birlikteyse pulmoner vaskuler hastalık düşünülmelidir.

13 Eforla artan arteryel hipoksiye bağlı karotid kemoreseptör aktivitesi ventilasyon artışının başlıca nedenidir

14 Normal bir bireyde pulmoner kapiller yataktaki eritrositlerin geçiş süresi, istirahat sırasında ya da maksimal efor sırasında artan kardiyak debiye rağmen milisaniye arasındadır

15 Pulmoner vaskular hastalıklarda oksijenin pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiş süresi dinlenim sırasında azalmıştır. Bu durum egzersiz sırasında pulmoner kan akımının artmasıyla daha da azalarak kritik bir geçiş zamanının oluşmasına yol açar. Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi için akciğerlerde yeterince zaman geçiremez. Bu patofizyolojik durum egzersizle kötüleşen arteryel hipoksi ve düşük VO2’nin önde gelen nedenidir

16 Potansiyel patent foramen ovale ile sağdan sola şantın meydana gelmesi Pulmoner vasküler direnç artışı nedeniyle gelişecek sağ kalp yetersizliği sağ atriyal basınç artışı yapar ve egzersiz sırasında sol atriyum basıncının aşılmasıyla sağdan sola şant oluşur

17 ÖRNEKLER

18 Gas Exchange Rest End- exerciseReference Non-invasive measures (VE/VO 2, P ET CO 2 ) Non-invasive gas exchange measures suggest hyperventilation Arterial oxygen tension (PaO 2 ):77mm Hg95mm Hg Arterial carbon dioxide tension (PaCO 2 ):36mm Hg40mm Hg Physiological dead space (VD/VT):32%<40% Alveolar-arterial oxygen gradient (P (A-a) O 2 ):31mm Hg17mm Hg Peripheral oxygenation (SpO 2 ):98% %>90%

19

20 Gas Exchange Rest End- exerciseReference Non-invasive measures (VE/VO 2, P ET CO 2 ) Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation Arterial oxygen tension (PaO 2 ):63mm Hg93mm Hg Arterial carbon dioxide tension (PaCO 2 ):39mm Hg40mm Hg Physiological dead space (VD/VT):42%<40% Alveolar-arterial oxygen gradient (P (A-a) O 2 ):42mm Hg17mm Hg Peripheral oxygenation (SpO 2 ):96%91%>90%

21

22 Gas Exchange Rest End- exerciseReference Non-invasive measures (VE/VO 2, P ET CO 2 ) Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation Arterial oxygen tension (PaO 2 ):99mm Hg103mm Hg Arterial carbon dioxide tension (PaCO 2 ):38mm Hg40mm Hg Physiological dead space (VD/VT):52%<40% Alveolar-arterial oxygen gradient (P (A-a) O 2 ):3mm Hg8 Peripheral oxygenation (SpO 2 ): 10 0%98%>90%

23

24


"Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET Dr. Funda Coşkun Uludağ Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları