Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Yücel Taştan Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı ŞOK.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Yücel Taştan Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı ŞOK."— Sunum transkripti:

1

2 Yücel Taştan Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı ŞOK

3 Tanım  Dokuların yaşamsal gereksinimlerinin akut olarak karşılanamadığı,  Aynı zamanda dokularda oluşan metabolik atıkların kandan uzaklaştırılamadığı akut bir süreçtir.

4 Fizyopatogenez O 2 Taşıma(O 2 mL/dak)=.KanO 2 (O 2 mL/L) X KAH (mL/dak) KAH (mL/dak) =KTA (dak) X SVH (mL/ Her atım) SVH ; (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilite A.Kan O 2 = Hb (g/100 mL) X SaO 2 X 1.34 O 2 / mL /g

5 Şokta Patofizyoloji  A-Hipoksi  B-Hipovolemi  C-Mikrodolaşım bozukluğu  D-Doku iskemisi

6 Şokta Patofizyoloji A-Hipovolemi-perfüzyon bozukluğu HipovolemiHipoproteinemi Damar direncinde azalma Kalbin kontraktilite boz. Sonuç; Mikrodolaşım bozukluğu Mikrodolaşım bozukluğu Doku iskemisi Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler Biyokimyasal endojen mediyatörler EnflamatuvarEnflamatuvar VazoaktifVazoaktif

7 Patofizyoloji: B-Mikrodolaşım bozukluğu  Kapiller hidrostatik basınç azalır (%30-40)  Kan dolaşımı azaldığında lokal sempatik aktivite artar, vazoaktif maddeler salınır, prekapiller arteriyoller kasılır. SONUÇ:  Damar endoteli bozulur,  Damarda trombosit ve lökosit birikir.  Kompleman sistemi aktive olur  Kapiller yatak işlevsiz hale gelir KISIR DÖNGÜ

8 Patofizyoloji: C-Doku iskemisi O2 yetersizliğinde hücre enerji met.sı bozulur. SONUÇ: SONUÇ: Anaerobik metabolizma enerji için kullanılmaya başlanır, Anaerobik metabolizma enerji için kullanılmaya başlanır, Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi bozulur Asit/baz ve hücre içi elektrolit dengesi bozulur Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri bozulur Hücreler aşırı sıvıyla şişerler ve işlevleri bozulur

9 Patofizyoloji: Endojen mediyatörler  NO  Endojen vazoaktif mediyatörler Norepinefrin, epinefrin, Anjiyotensin II Norepinefrin, epinefrin, Anjiyotensin II Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Opiat (endorfin) Opiat (endorfin) Miyokardiyal depresan faktör Miyokardiyal depresan faktör  Endojen enflamatuvar mediyatörler Trombosit-aktive edici faktör Trombosit-aktive edici faktör Sitokinler, Oksijen radikalleri Sitokinler, Oksijen radikalleri  Kompleman sisteminin aktivasyonu

10 Etki ŞOK’un tetiklenmesi Perfüzyonun bozulması Kompanse şokDekompanse şok Doku hasarı Çoklu organ Yetersizliği ÖLÜM

11 Organ sistem Perfüzyon Boz (hafif) Perfüzyon Boz (orta) Perfüzyon Boz.(çok) MSS --Huzusuzluk, Apatik, Tedirgin Ajite/Konfüzyon Stupor, Koma Solunum --Solunum hızlı Solunum çok hızlı Met. --Kompanse met. asidoz Dekompanse met. asidoz Barsak --Hareketleri azalmışİleus Böbrek İdrar azalmış Dansite art. Oliguri <0.5ml/KgOliguri/Anuri Deri Uzamış KDZEkstremite soğukBeneklenme, soğuk extremite, siyanoz Kardiyo vasküler KTA artmış Periferik nabız zayıf KTA artmış TA düşük Sadece merkezi nabız var

12 Şokun klinik evreleri (Kompanse)  Vücutta kan dolaşımında düzensizlik  KTA hızlanır  KDZ hafif uzun  Ajitasyon- konfüzyon

13 Kompanse şok Kompanse şok Hipovolemi geliştiğinde Koruyucu mekanizmalar  Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar -Arteriyel damar direnci artar -Kalp atımı hızlanır -TA normal sınırlardadır -Yaşamsal olmayan organlarda dolaşım azalır  Anjiotensin ve vazopresin salınımı artar  Sindirim kanalından sıvı geri emilir

14 Dekompanse şok Hipoperfüzyon gelişmiştir. Sonuçlar;  Enerji aneorobik met. ile karşılanır - Laktat birikir (metabolik asidoz) -Na-K pompası aksar -Karbonik asit birikir -Karbonik asit birikir -Hücre (lizozom, mitokondri,zar) işlevi bozulur  Kan akımı yavaşlar  Kanamaya eğilim artar  Kan göllenir, interstisyel sıvı artar

15 Dekompanse şok  KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir  ATP, adenozin tarafından ürik aside indirgenir,  Tedavi girişimine yanıt alınamaz Yaşamsal organlarda hasar fazladır

16 Kompanse –Dekompanse şok ayırımı  Laktik asidoz  Miks venöz O 2 satürasyonu (N:%75-80) Normalde arteriyel O 2 satürasyonundan %20-25 azdır Normalde arteriyel O 2 satürasyonundan %20-25 azdır

17 Şokta klinik değerlendirme Bilinç durumu Ana-babasını tanıma Ağrılı uyarıya yanıt Kas tonusunda azalma (genel hipotoni) Yaşamsal belirtiler Solunum sayısı, derinliği Kalp atım hızı TA Periferik nabız: var/yok, zayıf / dolgun Merkezi nabız Hipotermi-Hipertermi

18  Deri perfüzyonu Kapiller dolum zamanı uzar Kapiller dolum zamanı uzar Uçlar soğuktur Uçlar soğuktur Renk soluk ve beneklenme, Renk soluk ve beneklenme, Hemorajik döküntü Hemorajik döküntü  İdrar miktarı Azalma, Azalma,

19 Şok nedenleri  Hipovolemi  Kan dağılımının bozulması  Kardiyak  Tıkayıcı  Dissosiyatif  Diğer

20 Hipovolemik şok: Toplam kan hacmi (sıvı-protein)azalmıştır  Sıvı kaybı : Kusma-ishal, Güneş çarpması, Glikozüri  Kanama : Travma, GİS, Kafa içi kanama  Plazma kaybı: Yanık, Hipoproteinemi, Peritonit

21 Kardiyojenik şok  Viral miyokardit  Aritmi  Kawazaki  Met. düzensizlik: (hipoglisemi,hipokalsemi )  T.arteriosus,transpozisyon,hipopla stik sol kalp Klinik: Konjestif kalb yet. bulguları : Galo ritmi, Juguler venöz dolgunluk, Akciğerde yaygın kaba ralerl, Dispne Hepatomegali

22 Önemli: Nedeni ne olursa olsun şok tiplerinin hepsinde doğrudan miyokardiyal hasar gelişir ve Nedeni ne olursa olsun şok tiplerinin hepsinde doğrudan miyokardiyal hasar gelişir ve kardiyak debi azalır kardiyak debi azalır

23 Kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesiyle (tıkanma ) gelişen şok nedenleri  Tansiyon pnömotoraksı  Hemopnömotoraks  Ağır göğüs travması  Kalp tamponadı  Akciğer embolisi  Hipertansiyon

24 Dissosiyatif şok; Dokulara, Oksijen salıverilmesinde yet. vardır  Ağır anemi,  Karbonmonoksit zehirlenmesi,  Methemoglobinemi.

25 Kanın damar içinde düzensiz dağılımıyla ilgili şok Damar tonusu bozulmuştur. Damarlarda anormal dilatasyon vardır. Kan damarlarda yerel olarak göllenir  SEPSİS  Anaflaksi,  MSS veya omurilik yaralanması,  İlaçlar

26 Septik şok nedenleri; Damar tonusu ve özellikle damar geçirgenliği bozulmuştur.  Bakteriyel Strep.pnömoniae, N.menenjitis, GBS,Hib, Gram(-) basiller, Staf.aureus P.aeruginosa, Salmonella L.monositogenes  Viral  Paraziter  Mantar

27

28 Sepsis için riskli çocuklar  Aspleni/ Orak hücreli anemisi olanlar  Streptokok, Salmonella  Nefrotik Sendromlular  Streptokok, Staf aureus, Hib  Primer ve sekonder immun yet. olanlar  Yenidoğan ve 3 aydan küçük çocuklar  Kemoterapi altında olanlar  Şantı olanlar

29 ENFEKSİYON virüslerbakteriler parazitler mantarlar Septik şok

30 Enfeksiyon Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu Pankreatit,yanık,travma,diğer Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu (SIRS ) SEPSİS bakeriyemi fungemi parazitemi viremi

31 Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu; Hipertermi/ Hipotermi : > Ateş 38.0ºC veya < 36.0ºC Taşikardi: BÇ >150/ dak, SÇ >160/ dak., Taşipne : Ç:50/ dak, SÇ 60/ dak Arteriyel kan CO 2 <32 mmHg Lökosit sayısı:> /mm3, <5 000/ mm3

32 Sepsiste sitokinlerin rolü: FAGOSİT CD14r Bakteriyel-geçirgenlik artırıcı protein (BPI) Anti-endotoksin çekirdek antikoru (-) LPS bağlayan protein T, B lenfosit IL-10,IL-4,IL-6 TNF  IL-1  IL-6 IL-8 sTNFr IL-1ra LPS

33 İnflamatuvar sitokinler Anti-inflamatuvar sitokinler

34 enfeksiyon ENFLAMASYON Endoteliyal hasar Koagulasyon trombin Fibrinolizis Baskılanır PAI-1 DF t-PA TFAI Sepsis ve septik şok: selektin VCAM ICAM, NO,DF Kompleman

35 Ağır sepsis;sepsis+aşağıdakilerden biri 1-Kardiyovasküler organ disfonksiyonu 40ml/kg izotonik sıvı, 1 s Hipotansiyon<5th yaş,sistolik basınç <2SD yaş ve ya Sistolik basıncı normal tutmak için vazoaktif madde ve ya Aşağıdakilerden 2 ‘i Açıklanamayan met. Asidoz bas açığı >5mEq/L Arteriyel laktat normalin >2 kat fazlası Oliguri<0.5ml/kg/s KDZ>5sn Gövde periferik ısı arasında >3sn 2-ARDS(PaO2/FiO2<300mmHg,AC grafide infilt,Kalp yet ve ya Sepsis + 2 veya daha fazla organ disfonksiyonu (Solunum sistemi, Renal, Nörolojik, hematolojik ve hepatik) SEPTİK ŞOK sepsis + Kardiyovasküler organ disfonksiyonu Çoklu organ yetersizliği (MODS)

36

37

38 Septik şok :  Yüksek ateş veya hipotermi  Taşikardi-Taşipne  Aktivite azalma  Emme ve yeme azalır  Deride renk soluk,grimsi- beneklenmeler olur  Deri :  İlk evrede damarlarda vazodilatasyon (sıcak şok )  Sonrasında yaygın vazokonstrüksiyon (soğuk şok)  Kalp debisi yüksek ( %50 hastada)  Yaygın vazodilatasyon,  Toksinler metabolizmayı hızlandırır  Kanın damar içi akıcılığı azalır  Yaygın damar içi pıhtılaşma (DİK)

39 Genel şok tedavisi;  ABC (Kan şekeri-Kalsiyum replasmanı) Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ), Hava yolu açık tutulur, Oksijen ( %100 ),  Hızla 20ml/kg sıvı SF (3 kez), kardiyojenik şok ? Damar yolu /Kemik içi yol (90sn, 3 deneme) Damar yolu /Kemik içi yol (90sn, 3 deneme) Santral venöz kateter Santral venöz kateter  Araştırma için kan örneği  Dolaşım sistemi desteklenir: Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir Kalbin, ön yükü istenilen düzeye getirilir Kalbin kasılması güçlendirilir Kalbin kasılması güçlendirilir Kalbin art yükü azaltılır, Kalbin art yükü azaltılır,  Kanın oksijen taşıma kapasitesi artırılır.

40 Hipovolemik şok tedavisinde yapılan yanlışlıklar:  Tanıda gecikme  Yeterli sıvının verilmemesi  Hipoglisemi?  Gizli kanamaya dikkat  Sıvılar verilmeden önce ısıtılmalı,

41 Septik şokta tedavi prensipleri:  ABC (glikoz, kalsiyum) %100 oksijen ( maske ), Entübasyon? %100 oksijen ( maske ), Entübasyon?  Sıvı tedavisi, Hct<%33 Kan-S.Fizyolojik  Antibiyotik (geniş spektrumlu)  İmmunoterapi?  DiğerDirençli şok  İnotropik ilaçlar  İnotropik ilaçlar  Sodyum bikarbonat  Sodyum bikarbonat  Kalsiyum  Kalsiyum  Glukoz  Glukoz Elektrolit-Kan gazı izlemi Elektrolit-Kan gazı izlemi

42 Sepsiste tedavi ACİLEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ

43 5 dakika 15 dakika Sıvıya yanıtsız şok Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok Sıvıya yanıtlı şok 60 dakika Katekolamine dirençli şok

44 İLK BEŞ DAKİKA 1-Perfüzyon boz. tanıma  Bilincin azalması  Ekstremiteler soğuk  KDZ uzaması  Nabızın zayıf olması  İdrarın azalması  Hipotansiyon 1 ay <60, 1 ay <60, 1ay-10yaş 70+2xyaş 1ay-10yaş 70+2xyaş 2-ABC  %100 Oksijen  Entübasyon?  Mekanik ventilasyon 3-Iv yol ve monitore bağla IV yol aç LAB, Kan gazı, Laktat, Ca+, Glikoz, Kültür

45 5 dakika 15 dakika Sıvıya yanıtsız şok Sıvıya refrakter dopamin dirençli şok Sıvıya yanıtlı şok 60 dakika Katekolamine dirençli şok

46 Beş-Onbeş Dakika  Sıvı –Elektrolit replasmanı Ca+ Ca+ Glukoz Glukoz  Beş-Altmış Dakika İnfeksiyon kontrol

47 Kan basıncı normal Soğuk şok SVC O2 sat < 70% TA düşük Soğuk şok SVC O2 sat <70% TA düşük Sıcak şok Vazodilatatör ya da tip III PDE inhibitör ekle + volüm yükleme Sıvı ve adrenalin Sıvı + noradrenalin Vazopressin(düşük doz) Persistan katekolamine dirençli şok Pulmoner arter kateteri, hedefe yönelik tedavi (normal MAP-SVB, kardiak indeks L/dak/m2) Refrakter şok EKMO ? Hidrokortizon 50mg/kg bolus + 50mg/kg/gün Katekolamine dirençli şok

48 Septik şok; dikkat edilmesi gerekenler;  Başlangıçta tanıda  TA ve nabız güvenli değil  Bilinç değişikliği mutlaka sorgulanmalı  Tedavi olabildiğince hızlı olmalı,  Asidoz, hipoglisemi, hipoksi,  Elektrolit düzensizliği önlenmeli  Hipotansiyon,  Sıvı verilmeden inotropik ilaç verilmez  Kan şekeri ve kan pH ‘ı izlenmeli.

49 ŞOK,  DİNAMİK BİR SÜREÇTİR ve TEDAVİSİZ HER SANİYE PROGNOZU KÖTÜLEŞTİRİR,  ERKEN TANI, AKTİF TEDAVİ ve YAKIN İZLEM YAŞAM KURTARICI OLABİLİR.


"Yücel Taştan Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Genel Pediatri Bilim Dalı ŞOK." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları