Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Acilde göğüs ağrılı hastaya yaklaşım Dr.İlhan Korkmaz C.Ü.Tıp Fakültesi Acil Tıp.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Acilde göğüs ağrılı hastaya yaklaşım Dr.İlhan Korkmaz C.Ü.Tıp Fakültesi Acil Tıp."— Sunum transkripti:

1 Acilde göğüs ağrılı hastaya yaklaşım Dr.İlhan Korkmaz C.Ü.Tıp Fakültesi Acil Tıp

2 Acil servise gelen hastaların % 5-10 kadarını göğüs ağrılı hastalar oluşturmaktadır. Semptomlar aralıklıdır, bu yüzden hastalar iyi değerlendirilemez. Acil servise gelen hastaların % 5-10 kadarını göğüs ağrılı hastalar oluşturmaktadır. Semptomlar aralıklıdır, bu yüzden hastalar iyi değerlendirilemez. Amaç göğüs ağrısının etyolojisini ortaya çıkarmaktır. Amaç göğüs ağrısının etyolojisini ortaya çıkarmaktır.

3 Göğüs ağrısının fizyopatolojisi Afferent ağrı lifleri; visseral-somatik. Afferent ağrı lifleri; visseral-somatik. Cilt ve parietal plevra somatik, Cilt ve parietal plevra somatik, özefagus kan damarları gibi iç organlar visseral inervasyona sahiptir. özefagus kan damarları gibi iç organlar visseral inervasyona sahiptir. C7-T4 C7-T4

4 Diğer sebepler 1) GI Diğer sebepler 1) GI a) Esophagitis a) Esophagitis b) Esophageal Spasm b) Esophageal Spasm c) Esophageal Rupture c) Esophageal Rupture d) Gastritis d) Gastritis e) Gastric Ulcer e) Gastric Ulcer f) Duodenal Ulcer f) Duodenal Ulcer g) GERD g) GERD h) Biliary Colic h) Biliary Colic i) Pancreatitis i) Pancreatitis 2) Pulmoner 2) Pulmoner a) Pneumoni a) Pneumoni b) Plevral Effüsyon b) Plevral Effüsyon c) Asthma Exacerbation c) Asthma Exacerbation d) COPD Exacerbation d) COPD Exacerbation 3) Musculoskeletal 3) Musculoskeletal a) Costochondritis a) Costochondritis b) kot kırığı b) kot kırığı c) kas spazmı c) kas spazmı 4) Cardiac 4) Cardiac a) Arrhythmia a) Arrhythmia b) Pericarditis b) Pericarditis c) Pericardial Effusion c) Pericardial Effusion d) kky dekompanzasyonu d) kky dekompanzasyonu e) Myocarditis e) Myocarditis 5) Skin 5) Skin a) Herpes Zoster a) Herpes Zoster 6) Psychiatric 6) Psychiatric a) Panic atak/anxiety a) Panic atak/anxiety

5 1) İskemik göğüs ağrısı 1) İskemik göğüs ağrısı 2) Pulmoner Emboli 2) Pulmoner Emboli 3) Aort Disseksiyonu 3) Aort Disseksiyonu 4) Pneumothorax 4) Pneumothorax

6 Akut koroner sendrom Q dalgalı myokard infarktüsü(STEMI) Q dalgalı myokard infarktüsü(STEMI) Q dalgasız myokard infartüsü(Non-STEMİ) Q dalgasız myokard infartüsü(Non-STEMİ) Unstable Angina pectoris Unstable Angina pectoris Akut ani iskemik ölüm olarak sınıflandırılır Akut ani iskemik ölüm olarak sınıflandırılır

7 Angina stabil unstable AMI

8 chest pain. İskemik anjina İskemik olmayan anjina Ağrı tipiKünt,sıkıştırıcıkeskin süresi 2 ile 5 min, genellikle <15–20 min Saniyeler-saatler Başlangıç şekliprogresifani lokalizasyonuSubsternalLateral göğüs duvarında, Ortaya cıkış şekli Genelde eforlaSolunumla değişir Eşlik eden semptomlar varyok Göğüs duvarı palpasyonunda ağrısızAğrılı,lokalize alan belirgindir

9 Bulantı, çene ağrısı, sol kolda ağrı, nefes darlığı, terleme ve sırt ağrısı anjina eşdeğeri semptomlar olarak kabul edilir Bulantı, çene ağrısı, sol kolda ağrı, nefes darlığı, terleme ve sırt ağrısı anjina eşdeğeri semptomlar olarak kabul edilir

10 Kararsız Angina Pektoris Braunwald Sınıflaması Kararsız Angina Pektoris Braunwald Sınıflaması A: ŞİDDET A: ŞİDDET Sınıf-I Yeni başlayan, ciddi veya hızlanan angina (2 aydan daha kısa süreli angina ciddi yada 3 kez/günden sık, yada fark edilecek ölçüde daha az egzersizle). Son 2 ayda dinlenme ağrısı yok. Sınıf-I Yeni başlayan, ciddi veya hızlanan angina (2 aydan daha kısa süreli angina ciddi yada 3 kez/günden sık, yada fark edilecek ölçüde daha az egzersizle). Son 2 ayda dinlenme ağrısı yok. Sınıf-II Dinlenme anginası (subakut). Önceki ay içinde olan fakat son 48 saatir olmayan dinlenme ağrısı. Sınıf-II Dinlenme anginası (subakut). Önceki ay içinde olan fakat son 48 saatir olmayan dinlenme ağrısı. Sınıf-III Dinlenme anginası (akut). Son 48 saat içinde dinlenme ağrısı var. Sınıf-III Dinlenme anginası (akut). Son 48 saat içinde dinlenme ağrısı var.

11 AKS FM 1- Karakteristik ağrı 1- Karakteristik ağrı 2- Sempatik etki → terleme, soğuk ve yapışkan cilt 2- Sempatik etki → terleme, soğuk ve yapışkan cilt 3- Parasempatik etki → bulantı, kusma, halsizlik 3- Parasempatik etki → bulantı, kusma, halsizlik 4- İnflamatuar cevap 4- İnflamatuar cevap 5- Kardiyak bulgular → S 4 gallop, kalp yetmezliği varsa S 3 gallop 5- Kardiyak bulgular → S 4 gallop, kalp yetmezliği varsa S 3 gallop Anterior miyokart enfarktüsünde diskinetik balonlaşma Anterior miyokart enfarktüsünde diskinetik balonlaşma Perikardit varsa → frotman duyulabilir. Perikardit varsa → frotman duyulabilir. 6- KKY → Akciğerde raller duyulabilir. Kardiyak tamponad gelişirse juguler venöz dolgunluk gözlenir 6- KKY → Akciğerde raller duyulabilir. Kardiyak tamponad gelişirse juguler venöz dolgunluk gözlenir

12 Miyokart enfarktüsü için enzimatik tanı kriterleri 1-Plazma CKMB seviyesinde seri artış ve sonra azalış. Her iki seri değer arasında en az %25 değişiklik olmalı. 1-Plazma CKMB seviyesinde seri artış ve sonra azalış. Her iki seri değer arasında en az %25 değişiklik olmalı. 2-CKMB >10-13 İU/L veya total CK’nın %5’inden fazla olması. 2-CKMB >10-13 İU/L veya total CK’nın %5’inden fazla olması. 3-En az 4 saat arayla alınan 2 kan örneğinde CKMB değerleri arasında %50 fark olması. 3-En az 4 saat arayla alınan 2 kan örneğinde CKMB değerleri arasında %50 fark olması. 4-Tek bir değer varsa CKMB’nin 2 kat olması. 4-Tek bir değer varsa CKMB’nin 2 kat olması saat sonra ise troponin-t veya troponin-ı’nın artması ya da LDH1>LDH saat sonra ise troponin-t veya troponin-ı’nın artması ya da LDH1>LDH2.

13 MARKERNormalin üzerine çıkış Zirve değere ulaşma Normale dönüş zamanı hFABP1,5 saat5-10 saat24 saat Myoglobin1-4 saat6-7 saat24 saat cTnI3-12 saat24 saat5-10 gün cTnT3-12 saat12-48 saat5-14 gün

14 CK-MB 3-12 saat 24 saat saat CK-MM 1-6 saat 12 saat 38 saat

15 PULMONER TROMBOEMBOLİ Pulmoner arter ve dallarının sistemik venlerden gelen venöz trombüs ile tıkanmasıdır. Pulmoner arter ve dallarının sistemik venlerden gelen venöz trombüs ile tıkanmasıdır. DVT ile yakın ilişkilidir. DVT ile yakın ilişkilidir. PTE’nin %90’ında neden DVT dir. PTE’nin %90’ında neden DVT dir. Wirchow klinik triadı: Wirchow klinik triadı: 1).Venöz staz. 1).Venöz staz. 2).Hyperkoagülabilite. 2).Hyperkoagülabilite. 3).Damar duvarında lokal hasar(intraluminal hasar) 3).Damar duvarında lokal hasar(intraluminal hasar)

16 PTE-Predispozan faktörler-1 STAZ: STAZ: Uzun süreli immobilizasyon, Uzun süreli immobilizasyon, uzamış yatak istirihatı, uzamış yatak istirihatı, anestezi, anestezi, KKY/Cor pulmonale, KKY/Cor pulmonale, gebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki birkaç hafta, gebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki birkaç hafta, varisler, varisler, obezite. obezite.

17 HYPERKOAGÜLABİLİTE: PRİMER PRİMER 1)Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar(AT III eksikliği,protein C-S eksikliği,heparin kofaktör II eksikliği). 1)Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar(AT III eksikliği,protein C-S eksikliği,heparin kofaktör II eksikliği). 2)Fibrinolitik sistemde bozukluk (Plazminojen eksikliği,plazminojen aktivatör eksikliği,plazminojen aktivatör inhibitör eksikliği,alfa-2 antiplazmin eksikliği,disfibrinojenemi). 2)Fibrinolitik sistemde bozukluk (Plazminojen eksikliği,plazminojen aktivatör eksikliği,plazminojen aktivatör inhibitör eksikliği,alfa-2 antiplazmin eksikliği,disfibrinojenemi). 3)Endotel zedelenmesine neden olnlar.(Homosistinüri,paroksismal noktürnal hemoglobinüri,lupus antikoagülanı). 3)Endotel zedelenmesine neden olnlar.(Homosistinüri,paroksismal noktürnal hemoglobinüri,lupus antikoagülanı).

18 PTE-predispozan faktörler-2 HYPERKOAGÜLABİLİTE: HYPERKOAGÜLABİLİTE: Sekonder: Sekonder: 1)Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler(malignite,gebelik,nefrotik sendrom,oral KS kullanımı). 1)Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler(malignite,gebelik,nefrotik sendrom,oral KS kullanımı). 2)Platelet sayı ve fonksionlarını etkileyenler (myeloproliferatif hastalıklar, DM, hiperlipidemi, PNH, heparine bağlı trombositopeni-beyaz pıhtı sendromu, antikardiolipin antikorları). 2)Platelet sayı ve fonksionlarını etkileyenler (myeloproliferatif hastalıklar, DM, hiperlipidemi, PNH, heparine bağlı trombositopeni-beyaz pıhtı sendromu, antikardiolipin antikorları). 3)Vasküler sistemi etkileyenler (venöz staz,polisitemia vera,orak hücreli anemi, sferositoz, paraproteinemiler, vaskülitler) 3)Vasküler sistemi etkileyenler (venöz staz,polisitemia vera,orak hücreli anemi, sferositoz, paraproteinemiler, vaskülitler) Kanserli hastaların yaklaşık %15’inde tromboemboli gelişmektedir. Kanserli hastaların yaklaşık %15’inde tromboemboli gelişmektedir.

19 PTE-Predispozan faktörler-3 DAMAR DUVARINA DİREKT HASAR:Travma,cerrahi. DAMAR DUVARINA DİREKT HASAR:Travma,cerrahi. Nontrombotik emboli nedenleri: Nontrombotik emboli nedenleri: hava, hava, amniotik sıvı, amniotik sıvı, tümör depozitleri, tümör depozitleri, yağ, yağ, santral venöz kateter fragmanları, santral venöz kateter fragmanları, septik artıklar. septik artıklar.

20 PTE-KLİNİK SEMPTOM% MASSİV PE SUBMASSİV PE PE-altta yatan kar.pul.hast alık yok. DİSPNE PLÖRİTİK GÖĞÜS AĞRISI ÖKSÜRÜK HEMOPTİZİ958770

21 TAŞİPNE>16/dakika>16/dakika>20/dakika TAŞİKARDİ>100/dak P2 de şiddetlenme RALLER576051

22 TANI Çünkü hastaların %50’si ilk 30 dakikada,%70’i ilk 60 dakikada,%85’i ilk 6 saatte ölmektedir.Tedavinin başlamasıyla mortalite düşer. Çünkü hastaların %50’si ilk 30 dakikada,%70’i ilk 60 dakikada,%85’i ilk 6 saatte ölmektedir.Tedavinin başlamasıyla mortalite düşer. Çoğu zaman şüphe tanı anlamındadır ve tedaviye başlamak için yeterli bir kriterdir. Çoğu zaman şüphe tanı anlamındadır ve tedaviye başlamak için yeterli bir kriterdir.

23 AC GRAFİSİ:Esas rolü PTE’yi taklit eden pnömotorax,pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektir.PTE’de AC grafilerinde değişen şiddette parankimal infiltrasyon,atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır.Bu bulgular nonspesifiktir.İnfiltrasyonlar PTE’ye bağlansada hızla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok,hemorajik ödemi düşündürür.2 ayrı bulgu PTE’yi düşündürür; AC GRAFİSİ:Esas rolü PTE’yi taklit eden pnömotorax,pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektir.PTE’de AC grafilerinde değişen şiddette parankimal infiltrasyon,atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır.Bu bulgular nonspesifiktir.İnfiltrasyonlar PTE’ye bağlansada hızla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok,hemorajik ödemi düşündürür.2 ayrı bulgu PTE’yi düşündürür; WESTERMARK BULGUSU:Bir AC zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme. WESTERMARK BULGUSU:Bir AC zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme. HAMPTON HÖRGÜCÜ:Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı,kama şeklinde dansiteler. HAMPTON HÖRGÜCÜ:Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı,kama şeklinde dansiteler.

24 EKG:Nonspesipiktir(%90).Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi ve nonspesifik ST- T değişiklikleri görülür.Akut major emboli seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni ve P-pulmonale görülebilir.Spesifik değil çok az olguda saptanabilir.EKG kesin tanıyı koydurmaz ve normal olması PTE’i ekarte etmez.Ancak perikardit ve MI dışlanmasına yardımcı olur. EKG:Nonspesipiktir(%90).Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi ve nonspesifik ST- T değişiklikleri görülür.Akut major emboli seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni ve P-pulmonale görülebilir.Spesifik değil çok az olguda saptanabilir.EKG kesin tanıyı koydurmaz ve normal olması PTE’i ekarte etmez.Ancak perikardit ve MI dışlanmasına yardımcı olur. ARTER KAN GAZI ANALİZİ:Hipoxemi,hipokapni,respiratuar alkaloz. ARTER KAN GAZI ANALİZİ:Hipoxemi,hipokapni,respiratuar alkaloz.

25 BİOKİMYASAL TESTLER:CPK-MB;MI’yı ekarte etmede yararlı. BİOKİMYASAL TESTLER:CPK-MB;MI’yı ekarte etmede yararlı. D-DİMER;Trombüsün oluştuğu ortamda plazminin aracılık ettiği fibrin proteolizisi sonucu oluşur.Negatif çıkması tanıyı ekarte ettirir. D-DİMER;Trombüsün oluştuğu ortamda plazminin aracılık ettiği fibrin proteolizisi sonucu oluşur.Negatif çıkması tanıyı ekarte ettirir. FİBRİNOJEN;Nonspesifik FİBRİNOJEN;Nonspesifik SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi tanıyı destekleyebilir. SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi tanıyı destekleyebilir.

26 TANIGÖRÜNÜMF.M.Yard.testler Pulmoner Emboli Ani gelişir,plöritik ağrı,dispne Taşipne,taşi kardi,DVT AKG,AC PA,V/Q,Anjio,E KG Aort disseksionu Sırta yayılan ağrı,nörolojik semptomlar Yeni üfürüm üst extremitede eşit olmayan TA AC PA,Anjio,CT Perikardit Dispne,pozis yonel ağrı JVD EKG,AC PA,sonografi Pnömotorax Plöritik ağrı,dispne Azalmış solunum sesleri AC PA,AKG

27 TANIGÖRÜNÜMF.M. Yardımcı testler ÖZEFAGUS RÜPTÜRÜ Retrosternal- epigastrik ağrı Değişik AC PA PNÖMONİ Plöritik ağrı,dispne,ö ksürük,üşüm e Ateş,ronküs, azalmış solunum sesleri AC PA,WBC AKS Belirsiz,basıc ı,çeneye boyna yayılan ağrı bulantı, dispneTerleme,raller EKG,Kardiak markırlar.


"Acilde göğüs ağrılı hastaya yaklaşım Dr.İlhan Korkmaz C.Ü.Tıp Fakültesi Acil Tıp." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları