Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I  Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır  I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına ulaşması.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I  Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır  I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına ulaşması."— Sunum transkripti:

1 ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I  Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır  I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına ulaşması bozuktur  En sık neden,  bronşun mukus tıkaçla tıkanması  KOAH ın komplikasyonu olarak o.ç  Yabancı cisim  Tümör, lenf bezi veya vasküler anevrizma

2 ATELEKTAZİ (KOLLAPS) II  II- Kompresyon A:  Plevral boşluk içinde kan, mayi, hava bulunması ile bitişik akc. İn mekanik kollabsı  III- Mikroatelektazi: (Non obstrüktif)  Surfaktan eksikliği nedeni ile o.ç  Neonatl ve erişkin resp distres  IV- Kontraksiyon A:Akc. veya plevrada eks. da geri çekilmeyen önleyen fibrozis  Atelektazinin bu formu hariç diğerleri geri dönebilir

3

4 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI  İletici sistemin hhb seviyesinde hava akımının parsiyel veya komplet tıkanmasına bağlı hava akımına karşı oluşan direnç  Majör semptom dipne  Çevresel fakt. KOAH ı arttırır  TAK ve ZVK Normal, ZEV azalmış  1- Amfizem 2- Kronik bronşit  3- Bronşektazi 4- Astma

5 Amfizem I  Terminal bronşiollerin distalinde ki hava yol. kalıcı dilatasyonu, alv duvarlarında fibrozis olmaksızın destrüksiyon  Lobül içinde ki dağılımına göre  a- Sentrasiner  b- Panasiner  c- Paraseptal  d- İrregüler

6 Amfizem II  Sentrasiner; Asinilerin santral ve proksimal kısımları etkilenir, alv. Etkilenmez  Üst lobların apikal segmentleri etkilenir, iltihap ob  Sigara içenlerde ve genellikle krn bronşitle bb  Distal asiniler etkilenirse panasinerden ayırmak zor

7 Amfizem III  Panasiner; Respiratuar bronşiolden terminal alveole kadar uniform dilatasyon  Alfa 1 Antitripsin yetmezliği ile ilişkili  Alt loblarda daha sık  Paraseptal (Distal asiner);Asinusların proksimali N, distal kısmı genişlemiş  Lobüllerin sınırında ve plevraya yakın  Fibrozis, skar ve atelektaziye komşu alanlar  Üst loblarda sık

8 Amfizem IV  Çok sayıda, birbirleri ile ilişkil kist  Gençlerde rastlanan spontan pnömotoraksın en sık nedenidir  İrregüler; Hemen daima skar dokusu ile birlikte olan ve asinusları irregüler tutan amfizem tipidir  en sık görülen amfizem şeklidir

9

10

11

12 Amfizem V  Semptomlar yaşta o.ç  Panasiner ve santrasiner insidansı %50  PATOGENEZ:  Aşır miktarda ki proteaz veya elastaz aktivitesinin yeterli miktarda antiproteaz mekanizması ile regüle edilememesi ve alveol duvarlarının harabiyeti  Antiproteaz Alfa -1 Antitripsinin genetik defekti +sigara içimi =AMFİZEM

13 Amfizem VI  Alfa-1 Antitripsin (A-1A) normalde serumda, doku sıvılarında ve makrofajlarda  İltihapta lökositlarden salınan proteazların İNHİBİTÖRÜ dür  Proteaz aktivitesi nötrofillerden, mast h., makrofaj, pankreas, bakterilerden  Bu enzim 14. Kromozom üzerindki Pi lokusundaki genlerle regüle edilir  En sık olan M allelidir, Z alleli için homozigot olanlar semptomatiktir

14 Amfizem VII  1- Elastazın temel kaynağı olan lökositlerin kapillerlerden alveol boşluğuna çıkması  2- Akc de lökositlerin sayısını artıran veya degranüle olmalarını sağlayan uyaranlarile elastolitik aktivite artar  3- Serumda A-1A eksikliği durumundaelastik doku harabiyeti kontrol edilemez ve amfizem o.ç

15 Amfizem VIII  Sigara içimi ;  Alveollerinde çok sayıda lökosit toplanır  Nötrofillerden elastaz serbestleşmesini kolaylaştırır  Makrofajlarda ki elastaz aktivitesini arttırır ve bu A-1 a ile baskılanamaz  Dumanındaki oksidanlar venötrofillerin salgıladığı serbest radikaller A-1A aktivitesini baskılar

16

17 Amfizem IX  Makroskopisi  Panasinerde, soluk, büyük hacimli akc. kalbi örter, akc koyu pembedir  Santrasinerde makroskopik olarak daha az belirgin  İrregüler de apikal bleb veya bül ob.  Mikroskopisi;  Septal duvardaki destrüksiyon sonucu alveoller birleşir ve büyük hava boşluğu oluşur  Resp. Bronşiol ve damarlar basıya uğrar.

18

19 Amfizem X  Klinik; parankimin 1/3 ü etkilenene kadar bulgu olmaz  Dispne ilk semptomdur  Krn bronşit ile birlikte ise öksürük, balgam  FM de zorlu ve yavaş ekspirasyon  Ölüm;  Respiratuar asidoz ve koma  Sağ kalp yetmezli  Pnömotoraksa bağlı akc kollabsı

20 Amfizem XI  Diğer amfizem tipleri  1- Kompansatuar A: Septal duvarda destrüksiyon olmaz  2- Senil A:Alv duktuslar geniş, alv küçük,  yıkım ve elastik doku kaybı yok  3- Obstrüktif “aşırı havalanma”A  Obstrüksiyon sonucu o.ç, en sık çocukta konj. Lobar amfizemdir, bronş kıkırdak hipoplazisi vardır

21 Amfizem XII  4- Büllöz A:Geniş subplevral büller olur  Eski tbc. Skarları ile ilişkilidir  5- İnterstisyel A. Bağdokusu stroması, mediasten ve subkütandokuya hava girmesidir  Alveolde oluşan yırtıklar sonucu o.ç

22

23 Bronşektazi I  Solunum yollarında anormal, kalıcı dilatasyon ile karakterli, bronş ve bronşiollerin kronik nekrotizan enfeksiyonu  Etyoloji;  1- Bronşial obstrüksiyon  2- Konjenital veya herediter durumlar (Koj bronşektazi, kistik fibrozis, immobil silya, Kartagener S. Ve intalober sekestrasyon)  3- Nekrotizan pnömoni (Tbc ve staf)

24 Bronşektazi II  2 temel unsur obstrüksiyon ve enfeksiyon  1- Obstrüksiyondan sonra distaldeki hava rezorbe olur, atelektazi o.ç  2- Atelektazi ile birlikte bronş duvarında inf velumende sekresyon birikimi ve sonuçta hava yollarında dilatasyon  & Değişikliklerin irreversible olması için obst sebat etmeli, enfeksiyon olaya eklenmeli

25 Bronşektazi III  MORFOLOJİ, özellikle alt loblarda ve bilateral tutar  Tümör veya y.c nedeniyle olmuşsa tek segmentte lokalizedir ve keskin sınırlıdır  Bronş ve bronşiollerin en distalinde şiddetlidir  Makroskopik olarak plevral yüzden bakıldığında çıplak gözle kistik hava yolları görülebilir( SAKKÜLER; SİLENDİRİK; FUZİFORM)

26 Bronşektazi IV  MikroskopiHastalığın aktivite ve kronik derecesine göre değişir  Bronş ve bronşiol duvarında  1- Yoğun akut ve kronik inflamasyon  2- Epitel dökülmüş, ülsere  3- Epitelde skuamoz metaplazi  4- Lumende dilatasyon be peribronşial fibrozis

27

28

29 Kronik Bronşit I  Birbirini takip eden iki yıl içerisinde, en az 3 ay sürekli balgamlı öksürüğü olan hastalardır  1- Basit KB li hastada balgamlı öksürük vardır, hava yolu tıkanıklığı olmaz  2- Kronik astmatik Bronşit ise hava yollarında aralıklı, hiperaktif bronkospazm ve vizing görülür  3- Kronik obstrüktif bronşit, kentlerde%10-20

30 Kronik Bronşit II  2 faktör rol oynar  a- İnhale edilen maddelerle olan kronik irritasyon  b- Mikrobik enfeksiyonlar  Orta yaşlı erkeklerde sık  Sigara en önemli etken  En erken bulgu artmış mukus sekresyonu

31 Kronik Bronşit III  Büyük hava yollarında submukaozal bezlerde hipertrof i=REİD indeksi  Küçük hava yollarında goblet hücre artışı  Mikroskopisi;  1- Goblet hücre metaplazisi-lumende mukus tıkaç  2- Alveoler makrofaj kümeleri  3- İnflamatuar infiltrasyon  4- Bronşiol duvarında fibrozis ve düz kas hiperplazisi

32 Kronik Bronşit IV  KB de obst. Var ise amfizem belirgindir  Enfeksiyonun rolü sekonderdir, olayın kronikleşmesinde ve akut ataklar oluşumundan sorumlu  Sigara;  Silya hareketini önler,  Solunum epitelinde hasara neden olur  Lökositlerin bakterilere karşı etkisinbi inh eder, enfeksiyona zemin hazırlar

33

34 Bronşial Astma I  Nöbetler halinde gelen, trakeabronşial yapının çeşitli uyaranlara karşı aşırı bronkokonstriktör bir cevap sonucu ortaya çıkan reversibl bir spazmıdır  Hiperaktivitenin nedeni tekraralayan enfeksiyonlar ????  En sık semptom dispne, öksürük, wheezing  Erişkinlerde %5, çocuklarda %7-10

35 Bronşial Astma II  1- Ekstrinsik: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur, üç tipi var  Atopik A (En sık görülendir, hayatın ilk ve ikinci on yılında o.ç, hastada ve ailede allerji öyküsü vardır, kanda eozinofil sayısı ve serumda IgE yükselmiştir)  Mesleki A  Allerjik Bronkopulmoner Aspergilloz,is

36 Bronşial Astma III  2- İntrinsik A: Tetiği çeken immün mekanizma değildir  Aspirin, pulmoner enfeksiyon, soğuk, psikolojik stres, eksersiz ve sülfir dioksit gibi irritanlar ile o.ç  Patogenez:Çeşitli uyaranlara karşı artmış bronlokonstrüktör cevaptır  Aşırı cevapta altta yatan neden bronşial iltihaptı???

37 Bronşial Astma IV  ATOPİK ASTMA:  1-Th 2 tip hücrelerin CD4+ olanlarının sensitivizasyonu ile o.ç  2- Th2 den IL-4 ve IL-5 sitokinleri salınır  3- Sitokinler *IgE sentezini*mast h. ve *eozinofillerin aktivasyonunu sağlar  4- Erken fazda ag solunmasından dak sonra başlar, 4-8 saat sonra ise geç faza döner

38 Bronşial Astma V  5- Allerjenle temas sonucu mast h den salınan mediatörler ile epitel h.arasındaki bağlantılar açılır, ve ag daha fazla mukozal mast h ne ulaşır  6- İlave olarak subepitelyal vagal reseptörler doğrudan uyarılarak refleks yoldan bk. oluşturulur

39

40 Bronşial Astma VI  Astma nöbetinde ki önemli mediatörler:  A- Lökotrienler C4, D4, E4: Bronkokonstiksiyon,  Vasküler permeabilite artışı  Müsin sekresyonunun artması  B- Prostoglandin D4 :  Bronkokonstrüksiyon  Vazodilatasyon

41 Bronşial Astma VII  C- Eozinofilik ve nötrofilik kemotaktik faktörler ve Lökotrien B4:  D- Trombosit Aktive eden Faktör (PAF)  Trombositlerin biraraya gelmesine ve granüllerinden histamin salgılanmasına neden olur  Mediatörlerle oluşan erken fazda b.k, ödem ve mukus sekresyonu oluşurken, bunu lökosit toplanmasının izlendiği geç faz takip eder

42 Bronşial Astma VII  *Mast hücrelerinden salınan TNF alfa  vasküler endotel ve iltihap hücreleri üzerindeki adezyon moleküllerini aktive eder, yapışmayı ve bunlardan salınan med. İle epitelyal hücre zedelenmesini sağlar  *Epitelyal hücrelerden ise düz kasların kasılmasını sağlayan endotelin ile gevşemesini sağlayan NO salgılanırEndotel kaybı NO azalması ve hava yolunun aşırı cevabı ile b.b

43 Bronşial Astma VIIII  *Geç fazda önemli olan eozinofillerin allerjik iltihap yerinde toplanması mast hücre kaynaklı IL-5, PAF ve epitel hücre kaynaklı Eotaxin ile olur  Eozinofiller;  Epitel için toksik MBP ve ECP üretir  Lökotrien C4 ve PAF üretirler ve bunlarla mast hücresini aktive eder ve iltihabın şiddetini artırırlar

44 Bronşial Astma IX  MORFOLOJİ:  Uzun süren astmatik nöbetlerden ölen hastalarda (Status astmatikus)tariflenmiştir.  Akc. Fazla hava içerdiği için gergindir ve atelektatik odaklar içerir.  En belirgin makroskopik bulgu ise bronş ve bronşiollerin koyu ve yapışkan mukus tıkaçlar ile tıkanması

45 Bronşial Astma X  Mikroskopik olarak mukus tıkaçlar:  1- CURSHMAN spiralleri (dökülmüş hücrelerden oluşan yumaklar )  2- CHARCOT-LEYDEN kristalleri  3- Bol eozinofiller  4- Bronş duvarında ödem, hiperemi, %5-50 eozinofillerden ibaret, mast h, bazofiller, makrofajlar, plazma h.ve lenfositer’ den ibaret iltihap

46 Bronşial Astma XI  5- Yer yer nekroz ve epitel hücrelerinde dökülme  6- Bazal membran altındaki kollajende kalınlaşma  7-Submukozal mukus glandlarının çapında veyabronşial epiteldeki goblet hücrelerin sayısında artma  8- Bronş duvarında ki düz kaslarda hipertrofi ve hiperplazi

47

48 Bronşial Astma XII  Klinik: Astma atağı şiddetli wheezing ve dispne ile karakterlidir  Ekspriumda zorlanır ve distalde aşırı havalanma olur  Bir veya birkaç sat sürdükten sonra kendiliğinden veya bronkodilatatörlerle geçer  Nadiren Status Astmatikusla sonuçlanır  Nöbetler arasında solunum güçlüğü yoktur, fakatgizli solunum yetersizliği o.b


"ATELEKTAZİ (KOLLAPS) I  Hava boşluklarının yetersiz genişlemesine bağlı, akc. volüm kaybıdır  I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına ulaşması." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları