Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM Prof. Dr.Necmi DEĞER Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM Prof. Dr.Necmi DEĞER Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM."— Sunum transkripti:

1 SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM Prof. Dr.Necmi DEĞER Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM

2 KALP YETERSİZLİĞİ AMERİKA DA 5 Milyon hasta 65 yaş üstü popülasyonda % yıllık mortalite ortalama 45% Yılda ölüm Ani ölüm riski normal populasyona göre 6-9 kat fazla Son 10 yılda insidansX2

3 KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ  Ülkelerin nüfusunun % 2’si  Avrupada 6,5 milyon  Amerika Birleşik Devletlerinde 5 milyon  Japonyada 2,4 milyon  Türkiyede 1,4 milyon ? Kişi  Tüm dünyada yılda 1 milyon yeni olgu  Hastahaneye ilk yatıştan sonraki 5 yılda mortalite %75 ile çoğu kanser türlerinden daha yüksek  Ülkelerin tüm sağlık giderlerinin % 2’si

4 KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ  Prevelans yaşla birlikte artar  45 yaşından önce enderdir  Her dekat da ikiye katlanır  85 yaşından sonra % 10’ a yaklaşır  Kalp yetersizliğine girmiş yaşlıların yarısı 75 yaşın üzerinde  2035 de her 4 kişiden biri >65 yaş olacak Eur.Heart J supp (2003)5(supp I ) 13

5 KALP YETERSİZLİĞİ Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir durumdur (E.Braunwald,1986 )

6 KALP YETERSİZLİĞİ Konjestif kalp yetersizliği kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize,ilerleyici,kronik bir sendromdur.Efora tahammülsüzlük ve vücutta su birikimine yol açarak yaşam kalitesini bozar ve hayatı kısaltır. (M.Parker,1988 )

7 KALP YETERSİZLİĞİ Semptomların başlangıcına göre: Akut-Kronik Kalp debisinin miktarına göre : Yüksek debili-Düşük debili Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre: Sistolik-Diyastolik Tutulan ventriküle göre: Sol-Sağ kalp yetersizliği

8 Diyastolik Kalp Yetersizliği Anormal ventriküler doluş Azalmış diyastol sonu volüm Azalmış ventriküler relaksasyon Yüksek diyastol sonu basınç Yüksek atriyal basınç Yüksek pulmoner kapiller basınç Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma

9 Sistolik Kalp Yetersizliği Azalmış stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu Yüksek diyastol sonu volüm Yüksek diyastol sonu basınç Yüksek end-sistolik volüm Basınç volüm eğrisinde sağa,yukarı kayma

10 Kalp Yetersizliği Yapan Nedenler İskemik kalp hast. Kardiyomyopatiler Hipertansiyon Kapak hastalıkları Konj.kalp hast. Myokarditler Perikard hast. Aritmiler Anemi,Beslenme bozuk. Endokrin hastalıklar (Hipertiroidi) Nöromuskuler hast. (Progresif muskuler distrofi ) Bağ dokusu hastalıkları Progresif sistemik skleroz Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozus Masif pulmoner emboli Kronik Cor Pulmonale

11 Kalbin Verimini Düzenleyen Mekanizmalar Kalp atım sayısı Kalbin inotropik durumu (Kasılabilirliği) After-load Pre-load Kalbin elektromekanik uyumu

12 Kalp Yetersizliğinde Kompansatuvar Mekanizmalar İntrensek kardiyak mekanizmalar Frank-Starling mekanizması Myokardiyal hipertrofi Nörohormonal mekanizmalar Adrenerjik aktivasyon Renin-angiotensin-aldosteron sistemi Vasopressin Natriüretik Peptidler Prostaglandinler (PGE, PGI2 )

13 Kompansatuvar mekanizmalar: Frank-Starling mekanizması Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD Normal İstirahat Pulmoner ödem Konjestif semptomlar Maximal Normal istirahat Düşük-Debi Semptomları Atım hacmi Sol Ventrikül Diyastol sonu Basınç

14 Kompansatuvar Mekanizmaların Yararlı Etkileri Kontraktilitede artma Kalp debisinde artma Vital organlara kan akımında artma

15 Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon Nörohormonal aktivasyon Kalp yetersizliğinin semptom ve bulguları Başlatan olay Akut Mİ Kardiyomiyopati Kapak hastalığı Diğer nedenler Remodeling Hücre kaybı Dilatasyon Hipertrofi Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu Kan basıncında progresif düşüş Dolaşan kan volümünde azalma Anormal refleks kontrol Periferik vasokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Organ kan akımında azalma Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998

16 Kompansatuvar Mekanizmaların Olumsuz Sonuçları Sıvı ve tuz birikimi Taşikardi, ön ve ard yükte artma Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon Myokard enerji tüketiminde artma Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma Kalp yetersizliğinin progresyonu

17 Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz Sonuçları Plazma volümünde artış Sistemik ve pulmoner ödem Artmış ventrikül duvar gerilimi Ventriküler genişleme Kalp yetersizliğinin progresyonu

18 Kalp Yetersizliğinde Myokardiyal Hipertrofi Gelişimi Konsantrik Hipertrofi Basınç yükü Artmış sistolik duvar gerilimi Duvar kalınlaşması Ekzantrik Hipertrofi Volüm yükü Artmış diyastolik duvar gerilimi Dilatasyon ve duvar kalınlaşması

19 Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan Değişiklikler Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Down- regulasyon) Kalbin noradrenalin depoları azalır Katekolaminlere sensitivite azalır G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )

20 Kalp Yetersizliğinde Plazmada Meydana Gelen Değişiklikler Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde artma Vasopressin düzeylerinde artma ANP ve BNP düzeylerinde artma Noradrenalin düzeylerinde artma Endotelin-1 düzeylerinde artma Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma

21 KALP YETERSİZLİĞİ Nörohümoral Mekanizmalar Sempatik aktivasyon RAS aktivasyonu ADH artışı Vazokonstriksiyon Dolaşan volüm artışı Ön-yük artışı Kontraktilite Kalp hızı artışı artışı Arteriyolar Venöz KB’nın devamı Kalp debisi Atım volümü artışı Periferk ödem Pulmoner konjesyon

22 KALP YETERSİZLİĞİ Presipite Eden Faktörler Akut MI Ritim bozuklukları (Atrial fibrilasyon) İleti bozuklukları (AV Blok ) Geçici myokard iskemisi Kontrolsüz hipertansiyon Anemi Negatif inotropik ajanlar Düzensiz ilaç kullanımı Akut renal yetersizlik İnfeksiyon Aşırı tuz- sıvı alımı gebelik

23 KALP YETERSİZLİĞİ Semptomatoloji Dispne: Efor dispnesi,Progresif dispne,ortopne PND Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal distansiyon Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın ağrısı ) Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik) Anoreksi,kaşeksi Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda)

24 KALP YETERSİZLİĞİ Dispnenin Mekanizmaları Akciğer fonksiyonlarında azalma AC kompliyansında Hava yolları direncinde Solunum dürtüsünde artış Hipoksemi ( PCWP ) V/Q mismatch (PCWP, CO ) Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz

25 KALP YETERSİZLİĞİ Dispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner emboli,primer pulmoner HT ) Obesite Kondisyonsuzluk Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik) Anksiyete Akut alt solunum yolu infeksiyonu

26 KALP YETERSİZLİĞİ Dispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner) Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı ( veya Kronik bronşit tanısı,bronkodilatatör ilaç...) Fizik muayene:S3,AC stazı bulguları ( veya AC’de kaba bronşial raller... ) Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC havalanmasında artış...) SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )

27 KALP YETERSİZLİĞİ Sıvı Retansiyonunun Mekanizmaları Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması RAS sisteminin aktivasyonu Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan akımının redistrübisyonu kapiller hidrostatik basınçta artış

28 KALP YETERSİZLİĞİ Efor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine sekonder erken anaerobik metabolizma ve asidoz gelişmesi İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve hücresel bozukluklar ) Elektrolit bozuklukları Psikolojik faktörler (depresyon )

29 Kalp Yetersizliğinin Sınıflandırılması (NYHA) Sınıf Tanım Terminoloji I Kardiyak hastalığı olan ancak Asemptomatik fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan hastalar ventrikül disfonksiyonu II Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel Hafif kalp yetersizliği aktivitenin hafif kısıtlanmaya neden olduğu hastalar III Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin Orta dereceli kalp yet. belirgin kısıtlanmaya neden olduğu hastalar IV Kardiyak hastalığın fiziksel aktiviteyi tamamen Ağır kalp yetersizliği engellediği hastalar

30 KALP YETERSİZLİĞİ- TANI framingham kriterleri Paroksismal noktürnal dispne Boyun ven distansiyonu Raller Radyografik kardiyomegali Akut pulmoner ödem S3 gallop CVP>16 cmH2O Hepatojuguler reflü Dolaşım zamanı>25 saniye Tedaviye yanıt olarak 5 günde >4,5 kg zayıflama Bilateral bilek ödemi Noktürnal öksürük Efor dispnesi Plevral efüzyon Kalp hızı >120 bpm Vital kapasite maksimum değerinin I/3 oranında azalması Hepatomegali Kesin Tanı :2 majör veya 1 majör+ 2 minör Major Kriterler Minor Kriterler

31 KALP YETERSİZLİĞİ-TANI Klinik Kriterler- Boston Kriterleri Kategori 1 : Hikaye İstirahat dispnesi puan Ortopne puan PND puan Düz yolda dispne puan Yokuşta dispne puan

32 KALP YETERSİZLİĞİ- TANI Klinik Kriterler- Boston Kriterleri Kategori 2 : Fizik İnceleme İstirahat kalp hızı puan İstirahat kalp hızı > puan JVP > 6 cm H2O puan JVP>6 cm H2O ve hepatomegali veya PTÖ puan AC’de ral (sadece bazal) puan AC’de ral (>bazal ) puan Wheezing puan S puan

33 KALP YETERSİZLİĞİ –TANI Klinik Kriterler- Boston Kriterleri Kategori 3 : Telekardiyografi Alveoler pulmoner ödem puan İnterstisyel pulm. Ödem puan Bilateral plevral effüzyon puan KTO> puan Üst zonlarda redistribüsyon puan

34 KALP YETERSİZLİĞİ – TANI Klinik Kriterler-Boston Kriterleri Değerlendirme : Her kategoriden en fazla 4 puan 8 – 12 puan : Kesin KY 5 – 7 puan : Olası KY < 4 puan : KY olasılığı düşük

35 Semptom ve bulgularla KY şüphesi Kardiyak anamnez-FM,Tele,EKG,BNPNormal KY yok Anormal Lab. Eko veya MRI nükleer angiografiNormal KY yok Anormal Lab. Etyoloji,Ciddiyet,presipitan faktörler, Kardiyak disfonksiyonun türü Gerekliyse ek tanı Araçları (KAG) Tedavi seçenekleri ESC 2001 KY Rehberi /KY tanısında algoritm

36 Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci  Hipertansiyon  İskemik kalp hastalığı  Kapak hastalıkları  Kardiyomiyopatiler  Diğer nedenler Normal sol ventrikül fonksiyonu Sistolik disfonksiyon Kalp yetersizliği Diyastolik disfonksiyon Ventrikül hipertrofisi Yeniden biçimlenme Semptomsuz sol ventrikül disfonksiyonu Ventrikül dilatasyonu Evre AEvre B Evre C-D

37 KALP YETMEZLİĞİ KLASİFİKASYONUNA YENİ YAKLAŞIM Maksimal tedaviye rağmen istirahatte belirgin semptomlar ( Sık hospitalizasyon veya özel müdahalesiz hastahaneden güvenle taburcu edilemiyen hastalar) Refrakter end-stage KY D Bilinen yapısal kalp hastalığı Nefes darlığı,halsizlik Azalmış eksersiz toleransı Semptomatik KY C Geçirilmiş MI LV sistolik disfonksiyon Asemptomatik valvüler hastalık Asemptomatik KY B Hipertansiyon CAD Diabetes mellitus Kardiyomyopati aile hikayesi Kalp yetmezliği gelişmesi riski yüksek A Hasta TanımıStage Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.

38 Örnekler: Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması. Kalp yetersizliğinin evreleri Evre A KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar.

39 Örnekler: Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ. Kalp yetersizliğinin evreleri Evre B Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.

40 Örnekler: Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar. Kalp yetersizliğinin evreleri Evre C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları.

41 Örnekler: KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar Kalp yetersizliğinin evreleri Evre D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar.

42 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar : 1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi ) 2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik perfüzyon,oligürü,hipotansiyon ) 3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu 4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak darlıkları veya yetmezlikleri)

43 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu,pulmoner kapiller hidrostatik basıncın ani yükselmesi sonrasında akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler boşluklarda hızla sıvı toplanması

44 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ - Patofizyoloji Hidrostatik basınç Onkotik basınç Kapiller permeabilite Lenfatik klirens İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi Alveoler Ödem

45 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ – Ayırıcı tanı (anamnez-Klinik) Akciğer Ödemi Kardiyojenik Non Kardiyojenik Akut kardiyak olay ( + ) Akut kardiyak olay ( ? ) Perifer soğuk,soluk,nemli Perifer sıcak S3, kardiyomegali Sıçrayıcı nabız Jugular venöz dolgunluk (+) Jugular venöz dolgunluk (-) Akciğerde yaş raller Akciğerde kuru raller

46 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Astım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus, oturur durumda postür ve akciğer oskültasyonunda yaygın wheezing vardır -Astım bronşiyale’de anamnez ve geçmişte benzer epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar -Akut akciğer ödeminde terleme,siyanoz belirgindir ve oskultasyonda wheezing’e ilave olarak yaş raller ve bronşiyal raller duyulabilir -Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmHg Kronik olgularda >30 mmHg

47 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme) Efor dispnesi FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner vasküler dallanmada artış Kan gazları: normal sınırlarda

48 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular Evre II (interstisyel ödem ) Dispne/ortopne,taşipne FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks bronkokonstriksiyon ) Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde bulanma,interlobular septalarda kalılaşma (Kerley B çizgileri ) Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu )

49 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular Evre III (alveoler ödem ) Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,S3,P2 sertleşmesi Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağ-sol intrapulmoner shunt )

50 Patogenez veTerapötik Yaklaşımlar  LV Fonksiyon Kalp debisi Nörohormon Aktivasyon Progressif Kalp Yetmezliği Diuretikler Vasodilatörler ACE Inhibitörleri  Impedans Su ve tuz Retansiyonu RAA Sistem ANF Katekolamin ACE Inhibitor Digoxin { B-bloker

51 Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-1 Hipertansiyon tedavisi Sigarayı bırakmaya teşvik Dislipidemi tedavisi Düzenli egzersize teşvik Alkolü bırakma Uygun hastalarda ACE inhibitörleri Hipertansiyon KAH Diyabet veya Kardiyotoksin kullanımı Ailede kardiyomiyopati öyküsü bulunan hastalar Kalp yetersizliği için yüksek riskli ama yapısal bir kalp hastalığı veya KY semptomu yok TedaviEvre A

52 Evre A’daki tüm önlemler Uygun hastalarda ACE inhibitörleri Uygun hastalarda beta blokerler Geçirilmiş Mİ SV sistolik disfonksiyonu Asemptomatik kapak hastalığı bulunan hastalar Yapısal kalp hastalığı var ama KY semptomu yok TedaviEvre B Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-2

53 Evre A’daki tüm önlemler Rutin kullanılacak ilaçlar (diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler, dijital) Tuz kısıtlaması Bilinen yapısal kalp hastalığı Düşük egzersiz toleransı olan hastalar Yapısal kalp hastalığı ve önceden ya da şimdi KY semptomları var TedaviEvre C Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-3

54 Evre A, B ve C’deki tüm önlemler Devamlı inotropik infüzyonu Özel bakım Yardımcı mekanik araç Kalp transplantasyonu Maksimal medikal tedaviye rağmen istirahat halinde belirgin semptomları olan hastalar Spesifik girişimler gerektiren refrakter KY TedaviEvre D Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-4

55 Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB DevamACE inhibitörü beta bloker spironolakton + diüretik + dijital + nitrat/hidralazin + geçici inotropik destek Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB ACE inhibitörü ve beta bloker Spironolakton ekleyin + diüretik + dijital Eğer hala semptomatikse ve tolere edebilirse + nitrat/hidralazin NYHA III Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB ilk seçilecek tedavi ACE inhibitörü Beta bloker ekleyin Sıvı retansiyonuna bağlı olarak +/- diüretik NYHA II ACE inhibitörüne devam – eğer Mİ geçirmişse beta bloker ekleyin Diüretiği azaltın/kesinNYHA I Semptomlar için Eğer ACE inhibitörü ya da Beta bloker tolere edilemezse Sağkalım/Morbidite için zorunlu tedavi Semptomlar için NYHA IV

56 Kalp yetersizliğinde ACE inhibitörlerinin kullanımı: Pratik ipuçları Başlamadan önce fazla diüretik kullanımından kaçınılmalı. Düşük bir dozla başlayıp büyük çalışmalarla etkisi kanıtlanmış olan idame dozlarına doğru çıkılmalı. Eğer renal fonksiyon önemli derecede kötüye giderse, tedavi kesilmeli. ESC Guidelines on heart failure Eur Heart J, Sep 2001

57 Flather et al Lancet 2000 ACE inhibitörü Daha kötü Daha iyi SAVE, AIRE, TRACE SOLV D Total Randomize büyük (>1000 hasta), uzun süreli (1 yıl) çalışmalar ACEİ-plasebo karşılaştırması 4 çalışmadan hasta ACE inhibitörleriyle gerçekleştirilen kalp yetersizliği/ LV disfonksiyonu çalışmalarında mortalite

58 Kalp yetersizliğinde beta blokerler Beta blokerler, iskemik ya da noniskemik kaynaklı stabil hafif, orta ve şiddetli kalp yetersizliği bulunan -ve ACE inhibitörü ve diüretik ile standart tedavi görmekte olan- tüm hastaların tedavisinde önerilmektedir. (Kanıt düzeyi A) Beta blokerler, Mİ sonrasında sağkalım açısından yarar sağlamak amacıyla LV disfonksiyonu olan hastalara kalp yetersizliği gelişse de, gelişmese de önerilmektedir. (Kanıt düzeyi B) ESC Task Force EHJ Sep 2002

59 Kalp yetersizliğinde beta bloker çalışmaları: Mortalite üzerindeki etki Beta-bloker Daha kötü Daha iyi Total 0.91 CIBIS II MERIT BEST Previous COPERNICUS 0.65 Resolvd Meta analiz hasta 2243 ölüm

60 KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE B-BLOKERLER B-Blokerler Konjestif kalp yetmezliğinde etkinmidirler? Bir sınıf etkisimidir ? İlerlemiş kalp yetersizliğinde kullanmak güvenlimidir (FK IV)? Ne zaman B-bloker başlanılmalıdır? Post MI kalp yetmezliğinde B- blokerlerin kullanımı güvenlimidir? -Etkinliği Bisoprolol, Metoprolol XL, Carvedilol ile gösterilmiştir -Etkinliği ve güvenilirliği Carvedilol ile kanıtlanmıştır Övolemik olunduğunda hastahanede başlanabilir (IMPACT-HF) -Post MI CHF/ LV disfonksiyonunda Başlanılabilir (CAPRICORN) -evet

61 Klinik yaklaşımda ARB’lerin yeri Sağkalımı artırmak Semptomları düzeltmek ve tolere edemeyen hastalar için Semptomları düzeltmek ACE inhibitörü Beta bloker ARB Spironolakton +/-Diüretik +Dijital Yardımcı aygıt, Kalp Nakli Semptom şiddetinde artma ?

62 Digitalis Investigation Group, N Engl J Med 1997;336: Mortality (%) (%) Aylar Digoksin mortaliteyi azaltmaz.. Fakat hospitalizasyonu azaltır (6%)

63 AKUT KALP YETMEZLİĞİ Tedavinin amaçları Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir Tedavideki temel mekanizmalar: Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması ve oksijenasyonun düzeltilmesi ) SVR’nin azaltılması (ard yükün azaltılması ) Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi) Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması

64 AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN TEDAVİLER I- Standart tedavi II- Yeni ilaçlar a-Milrinone b-BNP(Nesiritide) c- Levosimendan d- Endotelin antagonistleri III- Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler a-Pacing b-Perkütan koroner girişimler c-Hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi d-Ventriküler yardımcı cihazlar e-Kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon f-Transplantasyon

65 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ Standart Tedavi 1- Hastaya uygun postür verilmesi 2- Oksijen inhalasyonu (maske ile ) 3- İV Morfin (anti-emetikle beraber) 4- İV Diüretik (Furosemid ) 5- Turnike tatbiki 6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid) 7- Flebotomi (nadiren) 8- Digitalis 9- Aminofilin 10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin )

66 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

67 OKSİJENASYON * Oksijen saturasyonunu %95-98 aralığında tutmak doku oksijenasyonu için son derece önemli olup bu da uç organ disfonksiyonunu ve yetersizliğini önlemede yardımcı olur ( Klas I Kanıt düzeyi C ) *Endotrakeal entübasyonsuz solunum desteği ( Klas IIa,Kanıt A ) CPAP – Kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda oksijenasyonu düzeltir,entubasyon gereksinimini azaltır. NIPPV-(non-invasive pozitive pressure ventilation ) endotrakeal entübasyon gerksinimini azaltır. *Endotrakeal entubasyonlu mekanik ventilasyon Hipoksiyi düzeltmek için kullanılmamalıdır,solunum adale zayıflığını düzeltmek için kullanılır.Eğer akut solunum yetersizliği vasodilatör tedavi,Oksijen tedavisi veya CPAP’a cevap vermez ise kullanılmalıdır.

68 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

69 MORPHİNE VE ANALOGLARI Morphine ciddi akut kalp yetersizlikli,huzursuz ve dispneli hastalarda erken dönemde endikedir ( Klas II b Kanıt düzeyi B) Morphine venodilatasyon,hafif arteriyel dilatasyon yapar ve kalp hızını azaltır

70 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1 - Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

71 VAZODİLATÖR TEDAVİ Nitratların Hemodinamik etkileri 1- Venöz dilatasyon (Klas I Kanıt düzeyi B ) Pulmoner konjesyon Ventrikül EDV Vent. Wall stress MVO2 2- Koroner vazodilatasyon myokardiyal perfüzyon 3- Arteriyal vazodilatasyon Afterload Kardiyak output Kan basıncı Preload

72 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

73 SODİUM NİTROPRUSSİDE Potent afterload azaltıcı özelliğe sahip güçlü bir venöz ve arteryel vazodilatör Etki mekanizması : NO ve nitrosotiol yapımını arttırır c-GMP arteryel ve venöz düz kas relaksasyonu. Artmış after- load hakimiyetindeki kalp yetmezliğinde tavsiye edilir. (Klas I Kanıt düzeyi C )

74 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

75 Tanıda BNP Yüksek duyarlık ve özgüllüğe sahiptir Duyarlık: %98 Özgüllük : % 92 -Yatak başında ve kısa sürede tayini mümkün - Yüksek stabiliteye sahip - Düşük maliyet ACC/AHA kılavuzunda KKY’de tanı yöntemi olarak yerini almıştır

76 BNP’ nin farmakolojik etkileri  Hemodinamik(vazodilatasyon).venler.arterler.koroner arterler  Nörohormonal aldesteron norepinefrin  Renal diürez & natriürez

77 NESİRİTİDE Çalışma verilerinin özeti Hemodinamide ve KKY semptomlarında kısa sürede iyileşme sağlamakta Diüretik gereksinimini azaltmakta ve idrar çıkışını arttırmakta Nörohormonları suprese etmekte (diüretik ve vazodilatatörden farklı olarak RAS’ı inhibe eder IV NTG’ den daha effektif Taşiflaksi gelişmemekte Taşikardik ve proaritmik etkisi bulunmamakta Beta-blokerlerle birlikte kullanılabilmekte Hipotansiyon en sık görülen yan etkiksi (IV nitrogliserinle aynı fakat daha uzun süreli ) Kısa dönem infüzyon uzun dönem prognozda iyileşme sağlayabilmekte

78 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

79 DİÜRETİK TEDAVİ (Klas I Kanıt B ) İV Furosemid AKY ve pulmoner ödemle başvuran hastalarda en sık kullanılan loop diüretiğidir Hedef:natriürez ve diürezle intravasküler volümü azaltmak Önemli hemodinamik etkisi : erken vasodilatasyona bağlıdır Volüm yüklenmesi ve diüretik direnci olanlarda iv sürekli infüzyon

80 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitrogliserin 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

81 Levosimendanın etki mekanizması 1- Pozitif inotropik etki : Kardiyak troponin-C’ye bağlanarak miyoflamanların Ca’a duyarlılığını arttırır. Myokardın kontraktil gücü artar 2- Vasoditatör etki : Vasküler düz kaslardaki ATP- duyarlı K-kanallarını açarak vasodilatasyon yapar preload ve afterload azalır.Koroner vazodilatasyon sonucu koroner kan akışında artışa neden olur (Klas II a Kanıt düzeyi B )

82 I – Oksijenasyon 2 – Medikal Tedavi a –Morphine ve analogları b –Vasodilatörler 1- Nitratlar 2- Sodyum Nitroprusside 3- Nesiritide c – ACE İnhibitörleri d – Diüretikler g – İnotropik ajanlar 1- Dopamin, Dobutamine 2- Phosphodiesterase inhibitörleri 3- Levosimendan 4- Kardiyak glikosidler ESC guidelines on management of Acute heart failure 2005 AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

83 Na + / K + ATPase blokajı > Ca + + Na + / K + ATPase blokajı > Ca + + inotropik etki inotropik etki Natriurez Natriurez Nörohormonal kontrol Nörohormonal kontrol - Plasma Nöradrenalin düzeyi - Periferik sinir sistem aktivitesi - RAAS aktivitesi - Vagal tonus - Arteryel baroreseptör fonk düzelme NEJM 1988;318:358 DİGİTAL DİGİTAL ETKİ MEKANİZMASI ETKİ MEKANİZMASI

84 SONUÇ Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük bir değişim olmamıştır -Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve milrinone) ve endotelin antagonistlerinin kullanımını önermemektedir -Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan görülmektedir.Ancak bu konuda daha çalışmalara ihtiyaç vardır - Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun süreli hipotansiyon yapıcı etkisinden dolayı yaygın kullanımı zor görülmektedir

85

86 Normal SV Yeniden şekillenen ventrikül miyosit fonksiyonunda düzelme Miyosit disfonksiyonu Nörohormonal modülasyon Kardiyak adrenerjik yönlendirme RAA-sinyalleri After Bristow 1996

87 Nörohormonal sistemlerin aktivasyonu Ventrikülün geometrik şeklinde bozulma (sferik ve dilate) duvar geriliminde artma oksijen gereksiniminde artma subendokardial perfüzyonda azalma miyosit kısalmasında azalma Ventriküler yeniden şekillenme VENTRİKÜLER ARİTMİLER

88 Yeniden şekillenme hem hemodinamik fonksiyonu etkileyerek, hem de aritmilere neden olarak prognozu kötüleştirir Semptomlar hemodinamik bozukluklarla ilişkili olabilir; Tedavi remodeling sürecini durdurmaya ve önlemeye yönelik olmalıdır. Ventriküler yeniden şekillenme

89 Remodeling 1 Hafta 3 ay EDV 137 mL ESV 80 mL EF 41% EDV 189 mL ESV 146 mL EF 23% Apikal 4 boşluk görüntü Boşluk genişlemesi

90 Remodeling Tedavi

91 Evrelerin tanımı Örnekler A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle hastalar için perikard, miyokard ya da kalp kapakçıklarında yapısal ya da fonksiyonel anormallikler yoktur. Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması. B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur. Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; geçirilmiş Mİ. C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni başlayan ya da eski KY semptomları. Bilinen yapısal kalp hastalığı, dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar. D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar. KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar. Kalp yetersizliğinin evreleri

92 Kalp yetersizliği ve sol ventrikül disfonksiyonunda Buzdağı Fenomeni Uzmanlar tarafından tedavi edilen KY Pratisyenler tarafından tedavi edilen KY Tanı konmamış KY Asemptomatik ventriküler disfonksiyon

93 Kalp yetersizliğinde renin-anjiyotensin aldosteron sisteminin aktivasyonu Kalp debisi düşüşüBöbrek-içi hemodinamik Adrenerjik değişim aktivasyon Renal perfüzyonda Maküla densanın Jukstaglomerüler beta-1 azalma etkilenmesi reseptörlerin etkilenmesi Renin salınımı ACE Anjiyotensin I Anjiyotensin II Aldosteron salınımı Vazokonstriksüyon

94 Packer et al, NEJM 1996 Kalp yetersizliğinde karvedilol Karvedilol Plasebo Tedavi süresi (gün) Tüm nedenlere bağlı mortalitede %65 azalma p= (log rank) Sağkalım olasılığı çalışmadaki 1094 hasta 6-12 ay süreyle izlenmiştir

95 p = Plasebo Karvedilol Sağkalım % Aylar Kalp yetersizliğinde beta bloker kullanımı: COPERNICUS çalışması Packer et al NEJM 2001 Plasebo/ karvedilole randomize edilen 2289 ağır KY hastası %97’si ACE inhibitörü tedavisi görüyor

96 CIBIS-II Investigators. Lancet Sağkalım Çalışmaya alındıktan sonra geçen zaman (gün) Bisoprolol Plasebo P< n=2647 Yıllık mortalite Bisoprolol = %8.8Plasebo = %13.2 Ortalama izlem süresi: 1.3 yıl CIBIS-II NYHA evre II-IV kalp yetersizliği olan 2647 hasta Plasebo ya da Bisoprolol mg/gün ’si beta bloker tedavisi görüyor %97’si beta bloker tedavisi görüyor

97 KALP YETERSİZLİĞİ -TANI 1 – Kalp yetersizliği semptomları (istirahatte veya eforla ) VE 2 –Kalp işlevindeki bozukluğun somut olarak belgelenmesi VE ( Özellikle tanının kuşkulu olduğu durumlarda ) 3 –Kalp yetmezliği tedavisine yanıt alınması 1. ve 2. Kriterin tanı için mutlak var olması gerekiyor ESC 2001 KY Rehberi KY tanısı


"SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM Prof. Dr.Necmi DEĞER Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları