Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ENDOKRİN HİPERTANSİYON GÖKSU GÜCÜK ARALIK 2014. HİPERTANSİYON PRİMER HİPERTANSİYON Nedeni belli olmayan HİPERTANSİYON Hipertansiyonlu kişilerin %90-%95.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ENDOKRİN HİPERTANSİYON GÖKSU GÜCÜK ARALIK 2014. HİPERTANSİYON PRİMER HİPERTANSİYON Nedeni belli olmayan HİPERTANSİYON Hipertansiyonlu kişilerin %90-%95."— Sunum transkripti:

1 ENDOKRİN HİPERTANSİYON GÖKSU GÜCÜK ARALIK 2014

2 HİPERTANSİYON PRİMER HİPERTANSİYON Nedeni belli olmayan HİPERTANSİYON Hipertansiyonlu kişilerin %90-%95 ’İ OLUŞTURUR SEKONDER HİPERTANSİYON Altta yatan bir nedenin yol açtığı HİPERTANSİYON %5 -%10 ’U OLUŞTURUR

3 Sekonder hipertansiyon Renal (%3) Renal parankimal patolojiler (2/3) Renal vasküler patolojiler (1/3) Endokrin Feokromositoma Cushing sendromu Hipertroidi Hipotiroidi Hiperparatiroidi Primer Hiperaldosteronizm Akromegali Konjenital Adrenal Hiperplazi

4 Kardiyo-vasküler Aort yetmezliği Ateroskleroz Aort koartasyonu Santral sinir sistemi Primer beyin tümörleri İlaçlar Doğum kontrol ilaçları NSAİ ilaçlar

5 Kimlerde Sekonder Hipertansiyon Araştıralım? 50 yaş başlayan HT Hedef organ hasarı olanlar Ataklar şeklinde KB yükselmesi tanımlayanlar Tekrarlayan nefrolitiazis Üçlü kombinasyon antihipertansife rağmen KB yüksek seyredenler (dirençli HT) Renal hastalık-operasyon tanımlayanlar

6 Kimlerde Sekonder Hipertansiyon Araştıralım? Kilo kaybı-hipermetabolik durum Hipokalemi-HT birlikteliği Uyku apnesi düşündüren semptomlar Endokrinolojik hastalık semptom-bulguları Aile hikayesi: MEN, VHL, Nörofibromatozis, polikistik böbrek hastalığı Menstruasyon düzensizliği-seksüel disfonksiyon Erken ateroskleroz hikayesi

7 AKROMEGALİ Büyüme hormonu artışına bağlı Hipofiz adenomu- makroadenom/mikroadenom Epifiz kapanmadan önce: Jigantizm Epifiz kapandıktan sonra: Akromegali

8 Klinik : Cilt kalınlaşması Terleme artışı Baş ağrısı Dudak/burun/dil büyümesi Mandibula büyümesi ile prognatizm Büyük ayaklar ve eller Kafatası genişlemesi Hipertansiyon (%25) Visseromegali Karpal tünel sendromu Glukoz intoleransı / DM (%10)

9 Aktif akromegalide KB yükselmeden kalp atım hacmi yükselir.Hipertansif akromegali hastalarında, art yükün bir göstergesi olarak sistol sonu stres azalmıştır. Bu değişiklikler HT gelişiminde rol alan yüksek kardiyak debiyle sonuçlanmaktadır. Kardiyomiyositler üzerine belirgin şekilde doğrudan trofik etkiyle sol ventr. kitle artışının görülmesi akromegalinin çok sık görülen bir bulgusudur.

10 Tanı : Glukoz-büyüme hormonu supresyon testi IGF-1 düzeyi ölçümü Somatomedin-C düzeyi Sella MRI : Kitle varlığı : Akromegali Kitle yoksa : Ektopik GH

11 Tedavi : Cerrahi Somatostatin analogları Pegvisomant Radyoterapi HT düzelmezse; antihipertansif tedavi

12 FEOKROMASİTOMA Prevalans: % /Hipertansif popülasyon Her yaşta görülebilir, ancak en sık 4. ve 5. dekatlarda görülür. kadın = erkek En sık adrenal medullada yerleşir. Adrenal dışında yerleşenlere paraganglioma denir.

13 Klinik: Paroksismal hipertansiyon ( En karakteristik bulgudur.) HT sürekli %60 ataklar %30 hipotansiyon %10 Ortostatik hipotansiyon Baş ağrısı Terleme Solukluk, flushing Tremor Anksiyete Retrosternal baskı Kilo kaybı Feokromasitomanın belirti ve bulguları başlıca artan katekolamin düzeyi ile ilgilidir. Katekolaminlerin epizodik salgılanması nedeniyle belirtiler aniden ortaya çıkabilir ve diğer hastalıkları taklit edebilir

14 TANI : 24 saatlik idrarda ve kanda Metanefrin ve normetanefrin Vanil mandelik asit (VMA) Epinefrin ve norepinefrin düzeyleri Sürrenal usg Sürrenal BT ve MR Sintigrafi

15 Tedavi : Cerrahi Hipertansif kriz ortaya çıkmasını önlemek için operasyondan önce gün  - adrenerjik reseptör antagonistleri ile tedavi edilmesi gereklidir.

16 CUSHİNG SENDROMU ACTH-bağımlı Cushing hastalığı Ektopik cushing ACTH- bağımsız iyatrojenik Sürrenal patolojiler (adenom-karsinom)

17 Klinik : Santral obezite (% 80) Pletorik görünüm Aydede yüzü (%75) Bufalo hörgücü Ciltte incelme Pembe-mor strialar(%45) Ekimozlar, akne (%50) Ödem(%30) Hipertansiyon (%75) Glukoz intoleransı- DM Alopesi Kas güçsüzlüğü Hirsutizm-virilizm Hipokalemi ve alkaloz Hiperkalsüri ve böbrek taşı Granülositoz

18 PLATORE; SUPRAKLAV İ KULER YA Ğ LANMA;H İ RSUT İ ZM AKNE; PLATORE;AYDEDE YÜZ

19 Glukokortikoidler KB artırıcı etki gösterirler. Damar dokusunda alfa adrenerjik, angII ve vazopressin reseptörlerinin sayısını arttırır. Ayrıca AngII üretimini arttırırlar ve anjiyotensin dönüştürücü enzim varlığını çoğaltıp AngII oluşumunu hızlandırarak AngII reseptörleri üzerindeki etkiyi güçlendirirler.

20 Tanı : Plazma ve idrar serbest kortizol düzeylerinin ölçümü Deksametazon baskılama testleri ; Normalde saat 23:00 da 1.0 mg deksametazon verilir.ertesi gün ölçülen plazma kortizol düzeyleri normal <1.8 mg/dl cushing sendromu > 10mg/dl şüpheli 2-10 mg/dl Tedavi : Cerrahi –HT düzelir: Düzelmezse antihipertansif tedavi

21 HİPOTİROİDİ Halsizlik Ödemli yüz Kuru, soluk,soğuk cilt Soğuğa tahammülsüzlük Kilo artışı Konstipasyon Apatik görünüm Hafıza sorunları, seksüel disfonksiyon Bradikardi, kalp sesleri derin Diyastolik HT

22 Hipotiroidili hastalarda katekolamin düzeyleri yüksektir. Özellikle kas sempatik sinir aktivitesindeki yükselmeyle birlikte hipertansif hipotiroidili hastalar yüksek plazma düzeylerine sahiptir.Ayrıca periferik damar direncindeki artış diastolik HT açıklar. (Hipertiroidili hastalarda ise katekolamin düzeyleri normal veya düşüktür.)

23 Tanı: ST3, ST4 düşük, TSH yüksek: Primer ST3, ST4 düşük, TSH N veya düşük:Sekonder EKG sinüs bradikardisi, PR uzaması, AV blok QRS voltaj düşüklüğü, T negatifliği Tedavi: Levotiroksin ile replasman Hipotiroidinin düzeltilmesi kan basıncını da düzletir –Düzelmezse: HT tedavisi

24 HİPERTİROİDİ Çarpıntı Tremor Dispne Sistolik HT Anjina Hiperaktivite Uykusuzluk Sıcak intoleransı Kilo kaybı Diare Seksüel disfonksiyon ve emosyonel labilite

25 Tirotoksikoz veya tiroid hormonlarının aşırı kullanımı gibi durumlar kardiyak debi,atım hacmi, kalp hızı ve kontraktilitede artışa neden olur. Bu durum aynı zamanda KB nda yükselmeye, periferik damar direncinde düşmeye ve nabız basıncında genişlemeye neden olur.(düşük diyastolik yüksek sistolik KB) Kardiyak göstergelerde yükselme ve damar direncinde düşme nedeniyle sistolik HT baskın hal alır.

26 Tanı: ST3, ST4 yüksek, TSH düşüktür. Tedavi: Antitiroid ilaçlar Ötiroidinin sağlanması HT’u düzeltir RAI tedavisi Cerrahi

27 HİPERPARATİROİDİ PRİMER Adenom (en sık), hiperplazi, karsinom Ca yüksek, fosfor düşük, PTH yüksek serum ALP, idrarda hidroksiprolin artmıştır. (kemik turnoverının arttığını gösterir.) EKG de QT kısalması

28 Genellikle asemptomatiktir. Hipertansiyon tek prezantasyon olabilir Kas güçsüzlüğü ve miyopati Halsizlik, iştahsızlık Baş ağrısı Bulantı kusma kabızlık Yakın hafıza kaybı Depresyon Artrit Böbrek taşı ve ranal kolik Bant keratopatisi (özgün bulgusu)

29 Hiperkalsemi damar düz kas kontraktilitesini artırarak HT neden olmaktadır.Bunun aksine bazı çalışmalar hiperkalseminin hipertansif etkilerinin olduğunu desteklememektedir. Hipokalsemi de HT ile ilişkili bulunmuş ve birçok çalışmada esansiyel HT nda Ca takviyesinin yararlı etkileri olduğu bildirilmiştir.

30 PTH ve HT ; Psödohipoparatiroidizmli (yüksek PTH düşük Ca) hastalarda pri hiperparatiroidizmli hastalardaki insidansa yakın oranda HT rastlanması yalnız başına yüksek PTH nın da HT ndan sorumlu olabieceğini akla getirmektedir. Bir çalışmada normotansif hastalarda PTH enfüzyonu adrenokortikotropin hormonla uyarılmış kortizol ve aldosteron salgılanmasına bağlı olarak HT a neden olmuştur. Bunun aksine başka çalışmalarda yüksek PTH nın vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olduğu bildirilmiştir.

31 GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Paratiroid usg Paratiroid sintigrafisi TEDAVİ Cerrahi Hiperkalsemi tedavisi HT düzelmezse ilaçlarla tedavi

32 PRİMER HİPERALDOSTERONİZM Aldosteron üreten adenom, karsinom (daha nadir) = Conn Sendromu Konjenital adrenal hiperplazi 11- beta hidroksilaz eksikliği 17-alfa hidroksilaz eksikliği

33 HT, hipokalemi,metabolik alkaloz tipik prezantasyon Ancak normokalemik olgular da olabilir. Noktüri poliüri polidipsi Halsizlik Güçsüzlük Parestezi Kramplar Postüral hipotansiyon, refleks taşikardi görülmez.(Ciddi hipokalemi sebebiyle barores körleşmesine bağlı)

34 Ne zaman PHA araştıralım? Hipertansiyon ve hipokalemi Dirençli hipertansiyon Adrenal insidentaloma Sekonder hipertansiyon şüphesi

35 TANI : Plazma renin düzeyi (düşüktür ; sek hiperaldosteronizmden ayrımı sağlar) 24 saatlik idrarda ve plazmada aldosteron (yüksek) Aldosteron / renin > 30 Ayakta durma testi : renin (ayakta durmakla renin artmaz ) Tuz infüzyon testi

36 Görüntüleme yöntemler Sürrenal usg Sürrenal BT Manyetik Rezonans Sintigrafi (I131-iodokolesterol) Selektif venöz örnekleme

37 Tedavi : Adenom: Cerrahi Hiperplazi: Medikal tedavi (spironolakton) Cerrahi sonrası KB düşmezse medikal tedavi


"ENDOKRİN HİPERTANSİYON GÖKSU GÜCÜK ARALIK 2014. HİPERTANSİYON PRİMER HİPERTANSİYON Nedeni belli olmayan HİPERTANSİYON Hipertansiyonlu kişilerin %90-%95." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları