Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

1 Tanım DİABET TİP I İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "1 Tanım DİABET TİP I İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan."— Sunum transkripti:

1 1 Tanım DİABET TİP I İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan kronik seyirli endokrin ve metabolik bir hastalıktır.

2 2 Pankreas Adacık hücreleri %65 Beta hücresi insülin %17 Alfa hücresi glukagon %9 Delta hücresi somatostatin %9 pp

3 3 Sınıflandırma Çocuk: Juvenil diyabet- insüline bağımlı diyabet- Tip 1 diyabet – IDDM. Erişkin: Erişkin diyabet- İnsüline bağımlı olmayan diyabet- Tip 2 diyabet – DIDDM. Genç: Gençlerde görülen erişkin tip diyabeti: Maturity onset diabetes of youth (MODY). Asemptomatik diyabet, kimyasal diyabet, subklinik veya preklinik diyabet, borderline diyabet veya latent diyabet, bozulmuş glukoz toleransı.

4 4 Diyabetin Etyolojik Sınıflandırılması ı-Tip 1 diyabet beta hüc hasarı ıı-tip 2 diyabet ııı-beta hüc işlevinde genetik kus IV-İlaçlar ve kimyasal ajanlara bağlı V-Eksokrin pankreas hastalıkları VI-İnfeksiyonlar VII-Tip 2 diabet varyanları VIII-İnsulin direnci ile giden sendromlar IX-Gestasyonel diabet X-Yenidoğan diyabeti

5 5 Diyabet genel olarak ikiye ayrılır: 1) Pankreasın beta hücrelerinin primer hasarına bağlı kısmi veya tam insülin eksikliği, 2) Doku seviyesinde insülin direnci. Diyabetin bu 2 formu genetik, patolojik ve klinik yönleri, klinik seyir ve prognozları ile birbirinden farklıdır. Çocuk ve adölesanlarda görülen diyabetin % 95’ i tip 1 diyabet olup diğer nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan diyabet tipleri çok nadirdir.

6 6 Epidemiyoloji Tip I diyabetin insidansı yaş, ırk, coğrafi bölge ve mevsim ile değişkenlik gösterir. Hastalığın başlangıç yaşı bimodal bir dağılıma sahiptir. İlk tepe noktası yaşları arasında görülürken, diğer tepe noktası 5.dekadta görülür. Kızlarda erkeklere göre 18 ay daha önce yüksek insidans hızına ulaşır. ABD’de prevalans / 1000 arasında bildirilmiştir. Beyaz ırkta özellikle Kuzey Avrupa Ülkelerinde daha sık görülür.

7 7 En yüksek insidans Finlandiya’da olmak üzere 35/ , en düşük insidans Kore ve Meksiko şehrinde olmak üzere 1/ ’dir. İnsidans ile yaşanılan bölgenin ekvatora olan uzaklığı arasında istatistiksel olarak güçlü bir pozitif korelasyon bulunmaktadır. Kuzey ve güney yarım kürelerinde tip 1 diyabet sıklığı kış aylarında artmaktadır. Bu durum viral bir etyolojiye bağlanmaya çalışılmıştır. DKA ile ilk başvuru İsrail, İtalya ve Fransa’da % 25 görülürken, İskandinav Ülkeleri’ nde % 40’ a kadar çıkmaktadır.

8 8 Etyoloji Tip I diabetin etyolojisinde A- Genetik yatkınlık HLA-DR3ve DR4 riski 3,4katartır DR2-DQ6ve DR5 koruyucu Çevresel Faktörler Kimyasal mad, virusler, gıdalar( inek sütü,nitrozaminler,çinko eksikliği, psikolojik stress, Otoimmunite insulinitis göstergeleri( ICA,IAA;GADA, (Glutmik asit dekarboksiaz antikorları )

9 9 Tip I diyabetin gelişim evreleri 1. Genetik yatkınlık, 2. Otoimmün olayları başlatma, tetik mekanizması, 3. Aktif immünite dönemi, 4. Glukoz ile uyarılan ilk faz insülin salgılanmasının zayıflaması, 5. Belirgin diyabet dönemi, 6. Total diyabet dönemi.

10 10

11 11 Klinik Bulguları Tip 1 DM, çocukluk ve adölesan çağının diyabetidir. Başlangıç akut olup klinik belirtilerin ortaya çıkışı ile tanı konulması arasında geçen süre genellikle 4 haftadan kısadır. Pankreasdan insülin salgılanmasındaki eksikliğe bağlı olarak gelişen metabolik değişiklikler klinik bulgulardan sorumludur. Hastalarda, Glukozun kullanımı bozulmuş, Glikojenez azalmış, Glikojenoliz ve glikoneojenez artmıştır.

12 12 İnsülin eksikliğine bağlı olarak enerji depolarından mobilizasyon başlar. Yağ dokusundan lipoliz başlar ve bunun sonucunda serbest yağ asitleri artar. SYA’ nin karaciğerde metabolizasyonu ile ketoasit yapımı artar ve ketozis oluşur. Ketozise bağlı olarak hastalarda karın ağrısı ve kusma görülebilir.

13 13 Kas dokusunda proteinlerin parçalanması ile ortaya çıkan amino asitler karaciğerde glukoneojenezde kullanılır. Hiperglisemi ortaya çıkar. Proteoliz ve lipolizin artması zayıflama ve halsizliğe neden olur. Glukozun böbrek reabsorpsiyon eşiğini aşması ile glikozüri başlar. Glukozun idrarla atılması ile ozmotik diürez gelişir. Glukoz kendi ile beraber fazla miktarda su ve elektroliti de sürüklemektedir. Bu durumda poliüri ve dehidratasyon gelişir.

14 14 Su kaybı aynı zamanda su içme ihtiyacını (polidipsi) ortaya çıkarır. Sonuçta oluşan hiperglisemiye bağlı olarak poliüri, polidipsi, doku yıkımına bağlı olarak polifajiye rağmen kilo kaybı, halsizlik, ketozise bağlı kusma ve karın ağrısı gibi bulgular görülür. Dolaşımdaki glukoz ve SYA düzeylerinin artması ile hiperosmolalite gelişir. SYA ve keton cisimlerinin artması ile metabolik asidoz ortaya çıkar. Laktik asidozunda buna katkısı olur.

15 15 Vakaların 1/4 ü ketoasidoz tablosu ile hastaneye başvururlar. Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur. Uzamış, ağır ketoasidozda Kussmaul solunumu, ağızda aseton kokusu vardır. Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve koma ile sonuçlanır (DKA koması).

16 16 Sağlıklı kişide Açlıkta Diabetlide

17 17 Acil olmayan başvuruda, Tuvalet eğitimi olan bir çocukta enürezisin başlaması, Puberte öncesi kızlarda vajinal kandidiyazis olması, Kusma, Kronik kilo kaybı veya çocuğun yeterli kilo alamaması, Huzursuzluk ve okul performasında düşme, Tekrarlayan yüzeyel deri lezyonları DM’u akla getirmelidir.

18 18 Acil başvuruda, Ağır dehidratasyon, Şok, İnatçı kusma, Dehidratasyona rağmen devam eden poliüri, Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı kilo kaybı, Yanaklarda kızarma (flushing), Nefeste aseton (çürük elma) kokusu, Derin ve hızlı solunum (Kussmaul solunumu), Bilinç bozuklukları, DKA’ u düşündüren bulgulardır.

19 19 Teşhis Çocuk ve adölesanlarda DM tanısı klasik semptomlar ve biyokimyasal parametreler ile konur. Hikaye: Poliüri/noktüri, polidipsi, polifaji, kusma, son günlerde kilo kaybı, halsizlik, gibi semptom ve bulgular tanıyı kuvvetle düşündürür.

20 20 Fizik muayene: Vital bulgular, ağırlık,nabız,tansiyon, Dehidratasyon veya enfeksiyon belirti ve bulguları Metal durumun değerlendirilmesi, Laboratuvar testleri: Serum glukozu, serum elektrolitleri, Kan gazları, serum ozmolalitesi, İdrarda glukoz ve keton bakılması.

21 21 Tanı kriterleri: Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Açlık kan glukozu > 126 mg/dl, Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, DM Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, Metabolik asidoz, (pH<7.3, HCO3<15 mmol/L) DKA

22 22 Çocukluk ve adölesan çağı diyabeti tanısında OGTT nadiren gerekir. OGTT aşağıdaki durumlarda endikedir: Semptom bulunması ve yemekten en az 2 saat sonra rastgele bakılan venöz plazma glukoz konsantrasyonun mg/dl olması, Asemptomatik kişilerde açlık venöz plazma glukoz değerinin mg/dl olması,

23 23 Testin yapılışı: 3 günlük karbohidrattan zengin bir diyetten sonra gece açlığını takiben sabah 1.75 gr/kg (max 75 gr) glukoz ml su içinde 5 dakikada içirilir. 0., 1. ve 2. saatlerde venöz kan örnekleri alınır. OGTT’ inde, Açlık venöz plazma glukozu > 126 mg/dl ise = DM ? 2. Saatteki, - Venöz plazma glukozu < 140 mg/dl ise = Normal glukoz toleransı, - Venöz plazma glukozu ≥ 140 mg/dl ve < 200 mg/dl ise = Bozulmuş glukoz toleransı, - Venöz plazma glukozu ≥ 200 mg/dl ise = DM ? (ancak teyit edilmelidir)

24 24 Şüpheli durumlarda, glikozilllenmiş hemoglobin (HbA 1 C) ölçümü, adacık hücre antikoru, (ICA) insülin oto antikoru, (IAA) Glutamik Asit Dekarboksilaz antikoru (GADA) gibi otoantikorların bakılması tanıya yardımcıdır. Serum C-peptid düzeyi

25 25 Tip 1 DM Ayırıcı Tanısı A. Diabet tesbit edilmeden önce hastalar, Pnömoni veya astım bronşiale, Akut batın, Üriner enfeksiyon, Psikojenik polidipsi, Gastroenterit tanıları alabilirler.

26 26 B. Diabet tanısı konulduktan sonra, Tip 2 DM, MODY, Gestasyonel diyabet, Malnütrisyonla ilgili diyabet, Pankretektomi ve pankreas hasarına bağlı DM, Bazı kimyasal maddelerin ve ilaçların kullanımı ile gelişen diyabet, Neonatal diyabet, Kromozom hastalıkları ve genetik sendromlarla beraber görülen diyabet, Endokrin nedenlere bağlı diyabet, yönünden ayırıcı tanı yapılmalıdır.

27 27 Tedavi Enjeksiyon ile insülin replasmanı halen tek tedavi şeklidir. Adacık hücresi transplantasyonunda başarı düzeyi düşüktür. Pankreas graftları majör cerrahi girişim gerektirir. Transplant rejeksiyonunun önlenmesi için yaşam boyu immünosüpresyon gerekir. Eşlik eden böbrek yetmezliği nedeni ile böbrek transplantasyonu olanlarda pankreasın tümünün transplantasyonunda başarı oranı daha yüksektir.

28 28 Tanıdan sonra, çok küçük çocuklar (< 6 yaş), ketoasidoz, dehidratasyon, ailenin reaksiyonu, ulaşım güçlüğü, ailevi problemler varsa hasta mutlaka hastaneye yatırılmalıdır

29 29 Başarılı bir diyabet tedavisi aşağıdaki esaslara dayanır: Diyabet eğitimi, İnsülin replasmanı, Beslenme planlaması. Ekzersiz. Tedavi ekibinde, Pediatrik endokrinolog veya bu konuda eğitimli bir hekim, Diyabet eğitimcisi, hemşire, Diyetisyen, Psikolog / sosyal çalışmacı bulunmalıdır.

30 30 Geleneksel tedavi ilkeleri: Günde 1-2 insülin enjeksiyonu, Hiperglisemi semptomlarını önleyecek ölçüde kan veya idrar şekeri takibi, Şiddetli hipoglisemiden sakınılması, 3 aylık aralarla kontrol. Yoğun tedavi ilkeleri: Çok dozlu insülin enjeksiyonu (günde 3-4 kez), Daha yoğun izlem, Tedavi ekibi ile daha sık ilişki ve sık kontrol, Normal kan şekerine yakın şeker düzeyinin sağlanması.

31 31 İnsülin Tedavisi a) Hastalığın başlangıcında. Hiperglisemi ± ketozis ile gelenlerde Ü/ kg / gün, Ketoasidoz ile gelenlerde, a.Klasik SC tedavide, 2Ü/ kg/ gün veya yüksek, b.Devamlı İV infüzyon tedavisinde Ü/ kg/ saatte

32 32 b) Remisyon döneminde Tam remisyonda Ü/ kg/ gün, Kısmi remisyonda Ü/ kg/ gün c) Total diyabet devresinde Puberte öncesi ve sonrasında Ü/ kg/ gün Puberte döneminde Ü/ kg / gün

33 33 İnsülin cinsi Kısa etkili ----> Regüler veya Semilente, İnsülin analogları: Humalog, Novorapid, Orta etkili ----> NPH veya Lente Karışım insülin--> 70 / 30 ( % 70 NPH + % 30 Regüler), 80 / 20, 90 / 10, 60 / 40, 50 / 50 gibi. Pratikte, 100 Ü/ ml flakon ve kalem insülinler, 100 ünitelik enjektörler kullanılmaktadır.

34 34 Enjeksiyon yerleri: Karın (göbek çevresi) Bacağın ön yüzü, Kalçalar (dış üst kadran), Kolların dış yüzü,

35 35 İnsülin Rejimleri 1)Gevşek rejim: -Sabah ve akşam karışım insülin. 2)Nisbeten sıkı rejim: a. Gece insülin yapmak istemezse; - Sabah kısa etkili, - Öğle kısa etkili, - Akşam karışım insülin kullanılır b. Öğleyin okulda insülin yapmak istemezse; - Sabah karışım, - Akşam kısa etkili, - Yatmadan önce orta etkili insülin kullanılır.

36 36 3)Oldukça sıkı rejim: - sabah kısa etkili, - öğle kısa etkili, - akşam kısa etkili, - yatmadan önce ( sırasında) NPH insülin kullanılır. 4)Katı rejim: İnsülin pompası ile uygulanan insülin rejimidir.

37 37 Başlangıçta % 70 NPH + % 30 regüler karışım ile başlananabilir ve duruma göre karışım yüzdeleri değiştirilebilir. Günlük insülin dozunun, 2/3 ü sabah kahvaltıdan yarım saat önce, 1/3 ü akşam yemeğinden yarım saat önce SC verilir. Kan şekeri ve/veya idrar şekeri ve asetonuna göre % 5-10 arasında artırılır.

38 38 Total diyabet döneminde her ne kadar çok dozlu insülin tavsiye ediliyorsa da, hasta ve ailesinin sosyo-kültürel düzeyine, sık enjeksiyon isteyip istememesine, öğle vakti okulda veya gece insülin yapmak istemeyenlere göre değişik alternatif insülin rejimleri uygulanabilir.

39 39 Beslenme Planı Tip I diyabetli çocuklar büyüme çağında oldukları için kalori kısıtlanması yapılmaz. Günlük kalori miktarı aynı yaş ve cinsteki normal çocukların aldıkları kalori miktarına eşit olmalı, Verilen kalori ile aşırı kilo almamalı veya vermemeli, Normal bir büyüme göstermesi sağlanmalıdır.

40 40 Günlük kalori hesaplanması aşağıdaki gibi yapılabilir: 1) Aynı yaş ve cinsteki çocukların aldığı kalori miktarlarını gösteren tablolar kullanılabilir. 2) Çocuğun boyuna uygun ideal kilosuna göre kalori hesaplanabilir: İlk 10 kg için : 100 kcal/ kg/ gün kg arası: 50 kcal/ kg/ gün kg arası: 20 kcal/ kg/ gün 3) Kabaca çocuğun yaşına göre günlük ortalama kalori hisaplanabilir. Bazal gereksinim için : 1000 kcal/ g + kızlar için 100 kcal/ yaş/ gün erkekler için 125 kcal/ yaş/ gün

41 41 Günlük total kalorinin; % 50-55’ i karbohidratlardan, % 30’ u yağlardan, % 12-20’ si proteinlerden gelmelidir. Günlük kalorinin dağılımı: Günde 4 defa regüler insülin alanlarda günlük kalori 4 'e bölünerek verilir. Diğer insülin tedavilerinde üç ana, üç ara öğün şeklinde verilir. Ara öğünler ana öğünlerden 2.5 ± 0.5 saat sonra verilmelidir.

42 42 Günlük total kalori, 1) 2/ 9 ana öğün, 1/ 9 ara öğün şeklinde, 2) 2/10 kahvaltı, 2.5 /10 öğle, 2.5 / 10 akşam ve 1/10 ara öğün şeklinde, 3) 3/12 ana öğün, 1/12 ara öğün şeklinde 9, 10 veya 12 eşit parçaya bölünebilir.

43 43 Ekzersiz Ekzersiz glukozun kullanımını artırır ve kan glukozunda düşmeye neden olur. Düzenli ekzersiz iyi bir diabetik kontrol için faydalıdır. Etkili olabilmesi için fizik aktivitenin insülin dozu ve diyetteki değişimlerle uygunluk içinde olması gerekir. Egzersizler ana öğünlerden 1 saat sonra yapılmalıdır. Diğer zamanlarda yapılacak egzersizden önce mutlaka ek kalori (ara öğün) alınmalıdır. Egzersizin süresi 45 ± 15 dakika olmalıdır. Her seferinde aynı süre ile olmalıdır.

44 44 Egzersizin Cinsi Orta derecede egzersiz şeklinde olmalıdır. Tempolu yürüme, Kültür fizik, Bisiklete binme, Sportif aktivite Masa tenisi, Tenis, Voleybol, Basketbol, Yüzme vs

45 45 Tip I DM' un uzun süreli tedavi ve takibi esnasında görülen problemler: Diyabet ketoasidoz, Hipoglisemi, Enfeksiyon, Lipodistrofi, İnsülin allerjisi, Anestezi ve ameliyat gereken durumlar,

46 46 DİYABETİK KETOASİDOZ

47 47 DKA, insülin eksikliği ve insülin karşıtı hormonların aşırı salgılanması sonucu gelişen, hiperglisemi/glikozüri, ketonemi/ketonüri ve metabolik asidoz ile seyreden DM’ akut ve önemli bir komplikasyonudur. DM vakalarının % 20-40' ı DKA tablosu ile diyabet tanısı alır. Bunun yanında DKA’ un % 7- 8’ i bulan bir mortalite hızı vardır.

48 48 DKA'un diğer hiperglisemi, asidoz ve ketotik durumlarla ilişkisi Hiperglisemi Asidoz Ketozis DKA Laktik asidoz, Hiperkloremik asidoz, Salisilat intoksikasyonu, Üremik asidoz, İlaçlara bağlı asidoz. Ketotik hipoglisemi, Alkole bağlı ketozis Stress hiperglisemisi, Glukoz intoleransı, Diabetes mellitus, Non-ketotik hiperozmolar koma,

49 49 Hastalarda gelişen sıvı ve elektrolit kaybı ile oluşan klinik seyir, gastroenterit, akut apandisit, hiperventilasyon veya intoksikasyonu düşündürebilir. Bir çalışmada DKA vakalarının % 20’ sinin hastaneye başvuru anında DM dışında yanlış bir tanı aldıkları gözlenmiştir.

50 50 Etyopatogenezi DKA' un sebebi, insülinin mutlak veya relatif eksikliği ile insüline karşı etki gösteren bir grup hormonun,yani,  glukagon,  kortizol,  katekolaminler,  BH ‘ nun aşırı sekresyonudur.

51 51 Bu katabolik durum üç önemli doku olan adele, yağ dokusu ve karaciğeri etkiler. Karaciğerde yakıt temini sağlanamadığından (açlıkta olduğu gibi ) adeleden protein yıkımı başlar. Açığa çıkan önemli miktardaki amino asitler karaciğerde glukoza çevrilir. Yağ dokusunda, ciddi insülin eksikliği hormona hassas lipoprotein lipazı aktive eder. Çok miktarda SYA plazmaya salınır. Karaciğere gelen SYA insülin eksikliği ve glukagon fazlalığında keton cisimlerine dönüşürler.

52 52 Asetoasetik asit, aseton ve  -hidroksi butirik asit gibi keto asitlerin dolaşımda artması metabolik asidoza neden olur. Artan CO2’ in akciğerler yolu ile atılmasını sağlamak üzere hiperventilasyon gelişir. Bu karakteristik Kussmaul solunumuna yol açar. Karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenez yolu ile artmış olan glukoz üretimi hiperglisemiye neden olur. Kan glukozunun börek glukoz eşiğini (180 mg/dl) aşması ile idrarla glukoz kaybı (glukozüri) başlar.

53 53 Glukozürinin oluşturduğu ozmotik diürez ile idrar ile sıvı ve elektrolit kaybı(dehidratasyon) gözlenir. Glukozun oluşturduğu hiperozmolarite, gerilmiş olan beyin endotelinde açılmalara yol açarak ozmollerin eklenmesi ile hücrelere suyun girişini sağlayarak hücrelerde volum artışına yol açarak beyin ödemine yol açabilir.

54 54 Dehidratasyon, asidoz ve hiperozmolalite arttıkca beyinde glukoz ve oksijen azalarak bilinç bozukluğuna yol açar, koma gelişir. Devam eden beyin ödemi, beyin içi basıncı artırır, serebral vazokonstriksiyona neden olur. Buda hipoksi, trombozis, infarkt veya neticede beyin herniasyonuna yol açar. DKA, prekoma ve koma diabetin akut dekompanzasyonunun farklı derecelerini tanımlamada kullanılır.

55 55 İnsülin eksikliği (Azalmış yapım/ Direnç) Stres hormonları Yağ dokusu Lipoliz Karaciğer Glukoz yapımı Keton cisimleri Adele Proteoliz KetoasidozHiperglisemi Böbrek Ketonüri Glukozüri Dehidratasyon Elektrolit bozukluğu Metabolik asidoz DKA Diyabetketoasidozu Patogenezi

56 56 Klinik Bulguları Hikayede, poliüri, polidipsi, halsizlik, bulantı, kusma, karın ağrısı ve presipite eden faktörle ilgili semptom ve bulgular vardır. akut enfeksiyon, kardiyak problem, akut batın gibi.

57 57 Muayenede, Hiperventilasyon, Nefesde aseton kokusu (ekşi elma kokusu), İntravasküler volum azalmasının muayene bulguları.  turgorda değişik derecelerde azalma,  mukozalarda kuruluk,  boyun venlerinde dolgunluğun kaybı,  taşikardi ve ortostatik hipotansiyon,  daha ileri devrede şok bulguları vardır. Hastanın bilinci, normal ile derin koma arasında değişir.

58 58 Laboratuvar Bulguları Kan glukozu:DKA'da kan glukozu genellikle 300 mg/ dl‘nin üzerinde bulunur. 200 –1000 mg/dl gibi değerler de gözlenebilir. Ketonemi: Plazma keton düzeyi yüksektir. Metabolik asidoz: Kan pH’ sı 7.3 ‘ün altında olup 6.8 gibi düşük değere de inebilir. Plazma HCO3 düzeyi genellikle 15 mEq/L’ nin altındadır.

59 59 Laktat: 7.0 mmol/l’ den daha yüksek olması laktik asidoz için diagnostiktir. Serum Na’u: DKA’ da düşük, normal veya yüksek bulunabilir. Düzeltilmiş Na = [(Na+ )+1.6 x (Glukoz-100)/ 100] Plazma klor düzeyi: Genellikle normaldir. Serum K düzeyi: Vücudun K depolarını doğru olarak yansıtmaz. K 10 mEq/L gibi yüksek düzeylerde bulunabilir.

60 60 Lipidler: DKA’da plazmada şilomikron ve çok düşük dansiteli lipoproteinlerin miktarı yükselmiştir. Bu plazmaya lipemik bir görünüm verir. Fosfat: DKA' da vücutta fosfat depoları önemli derecede düşük olmasına rağmen serum fosfat düzeyi genellikle normal veya hafif yüksek bulunur. Ozmolalite: DKA' da serum ozmolaritesi hemen daima yüksek bulunur. Serum Ozmolalitesi = 2 x (Na+K)+Serum Glukozu/18+BUN/2.8

61 61 Tedavi Protokolü A. Hastanın değerlendirilmesi, B. Sıvı ve elektrolit tedavisi, C. İnsülin tedavisi, D. Presepite eden faktörün ortadan kaldırılması veya tedavisi,

62 62 Serum glukozu >300 mg/dl, Glukozüri (+) / ketonüri (+) Asidoz(+) pH <7.30 HCO3<15 meq/L Asidoz(-) pH >7.30 HCO3>15 meq/L DKA İV Mayi İV insülin Elektrolit Hiperglisemi/ketonüri Mayi Oral veya İV İnsülin,SC

63 63 Sıvı ve Elektrolit Tedavisi DKA çok yavaş oluştuğu için sıvı ve elektrolit tedavisinin de beyin ödemini önlemek bakımından yavaş yapılması, genellikle saat içinde verilmesi tavsiye edilmektedir. 1. Sıvı ihtiyacı: A)idame sıvı miktarı : ml/ m2, Ortalama 1700 ml/ m2, B) kayıp sıvı miktarı: Dehidratasyonun derecesine göre, Hafif dehidratasyonda : ml/ kg, Orta dehidratasyonda : ml/ kg, Ağır dehidratasyonda : ml/kg, dır.

64 64 2. Sıvının cinsi: Tedaviye 20 ml/ kg % 0.9 NaCl 1-2 saat süreyle verilerek başlanmalıdır. Bunun amacı, intravasküler volümü artırmak, dolaşımı canlandırmak, diürezi başlatmak ve idrar ozmolalitesini izotonik duruma yaklaştırmaktır.

65 65 Bu miktar toplam sıvıdan düşülmelidir. a. İlk 2 saatte % 0.9' luk NaCl, b. Kan şekeri 250 mg/dl' ye düşünceye kadar % 0.45' lik NaCl (2/3’ lük SF), c. Kan şekeri 250 mg/dl' nin altına düşünce % 5 dekstroz içeren % 0.45' lik NaCl (1/2’lik SF).

66 66 3. Sıvının yerine konması,  hafif dehidratasyonda 24 saatte,  orta dehidratasyonda 36 saatte,  ağır dehidratasyonda 48 saatte tamamlanır. Örneğin, 36 saatlik sıvının,  İlk 12 saatte: 1/ 2 kayıp + 1/ 2 idame,  İkinci 12 saatte: 1/ 4 kayıp + 1/ 2 idame,  Üçüncü 12 saatte : 1/ 4 kayıp + 1/ 2 idame şeklinde verilir.

67 67 4) K + Tedavisi: Serum K' u DKA tedavisinin özellikle ilk 4 saati süresince çok yakından izlenmelidir. Tedaviye başlandıktan en az 2 saat sonra veya hasta yeterli derecede idrar yapmaya başladıktan sonra verilen sıvının her litresine mEq/L olacak şekilde KCl ilave edilir.

68 68 5) Bikarbonat Tedavisi: Bikarbonat verilmezse düşük pH' da myokard fonksiyonları bozulur. –PH 7.1' den düşük ise muhakkak bikarbonat 80 mEq/ m2 olmak üzere 2 saatte verilmelidir. –Bikarbonat tedavisi daima 1/6 molar bikarbonat olarak infüzyon şeklinde kullanılmalıdır. 6) Fosfat Tedavisi: DKA'da fosfat tedavisinin pratikteki yeri tartışmalıdır.

69 69 İnsülin Tedavisi Hem erişkin hem de çocuklarda daima kristalize veya regüler insülin kullanılır. Bir koldan günlük sıvı, diğer koldan da insülin verilir. İnsülin infüzyonla ve 0.1 Ü/kg/ saat dozu ile verilir. 2 yaşından küçük çocuklarda infüzyon dozu 0.05 Ü/ kg / saat olmak üzere tedaviye başlanması önerilir. İnsülin % 0.9 ‘luk NaCl içinde hazırlanarak verilir.

70 70 İnsülin verilirken saatlik kan şekeri takipleri yapılmalıdır. Bu tedavi ile kan şekeri saatte mg/dl veya yaklaşık % 10 düşer. Tedaviye cevap yetersiz ise insülin dozu saate 0.2 Ü/ kg’ a çıkartılır. Kan şekeri 250 mg/dl' ye düştüğünde, ketoasidoz tedaviye cevap vermemiş ise insülin miktarı azaltılmaz. Kan şekeri mg/dl' de tutulacak şekilde sıvıya glukoz ilavesi ile insülin infüzyonuna aynen devam edilir.

71 71 İV insülin etki süresinin kısa olması nedeni ile SC tedaviye insülin infüzyonuna son verilmeden ortalama dk önce geçilmelidir. İnfüzyon tedavisinden SC tedaviye geçişde –kan glukozunun 250 mg/dl' nin altına inmesi, –kan pH ‘ının 7.3’ e çıkması, –bikarbonatın 15 mEq/l 'nin üzerine çıkması gerekir. İlk SC insülinden yarım saat sonra ağızdan beslenmeye başlanır. Günlük kalori kcal/kg dan hesaplanıp yavaş yavaş artırılarak alması gereken kaloriye 24 saat sonunda ulaşılır.

72 72 Tedavinin Komplikasyonları 1) Beyin ödemi, 2) SSS asidozu, 3) Hipernatremi, 4) Laktik asidoz, 5) Hiperkloremik asidoz, 6) Hipokalemi, 7) Hipofosfatemi, 8) Hipoglisemi, 9) Geçici hepatomegali 10) Geçici katarakt.


"1 Tanım DİABET TİP I İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları