Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

9. GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ YILLIK TOPLANTISI Girişimsel İşlemlerin Karaciğer Fonksiyonları Üzerine Etkisi Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "9. GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ YILLIK TOPLANTISI Girişimsel İşlemlerin Karaciğer Fonksiyonları Üzerine Etkisi Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji."— Sunum transkripti:

1 9. GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ YILLIK TOPLANTISI Girişimsel İşlemlerin Karaciğer Fonksiyonları Üzerine Etkisi Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Antalya 2014

2 Karaciğerin Girişimsel İşlemler Üzerine Etkisi Girişimsel İşlemlerin Karaciğer Üzerine Etkisi

3

4 WHO / WB 50 milyon ölüm 39 milyonu gelişmekte olan ülkelerde 2 milyon ölüm siroz ve HCC 50 milyon ölüm 39 milyonu gelişmekte olan ülkelerde 2 milyon ölüm siroz ve HCC

5 Kronik Infeksiyon Kronik Hepatit Siroz HCC Kronik Karaciğer Hastalığı

6 Steatosis Steatohepatitis Cirrhosis Hepatocellular carcinoma

7

8 Multidisipliner Yaklaşım Patoloji Hepatoloji Radyoloji Onkoloji Primer doktoru Hasta Cerrahi Girişimsel Radyoloji

9 Karaciğer Fonksiyon Testleri Aminotransferaz Bilüribin Alkalen Fosfataz Gamaglutamil transferaz Albumin Protrombin zamanı

10 Karaciğer hastalığı varlığı KC hastalıklarında tedavi etkinliği Hastalık progresyonunu Hastalık şiddetinin tayini (Child-Pugh Class)

11 Child-Pugh Sınıflaması Pugh RN, et al. Br J Surg. 1973;60: Lucey MR, et al. Liver Transpl Surg. 1997;3: Parametre1 Puan2 Puan3 Puan Bilirubin, mg/dL < > 3.0 Albumin, g/dL> < 2.8 Prothrombin zamanı, saniye< > 6.0 AsityokHafifOrta Ensefalopati, gradeYokI-IIIII-IV GradeTotal PuanCerrahi Risk2-Y, Sağkalım, % A (well-compensated disease)1-6İyi85 B (significant functional compromise)7-9Orta60 C (decompensated disease)10-15Kötü35

12 MELD Score 10x ((0.97x In (Creatinin))+ ((0.378xIn (bilüribin))+(1.12xINR)+6.43 Yaş Kreatinin Bilüribin INR Hemodiyaliz

13 Hepatosit Hasarı Aminotransferazlar ALP GGT Bilüribin Bromsulphalein Indocyanin green ALT; kadın ve kahve içenlerde düşük AST: kalp, iskelet kası, böbrek, beyin, pankreas, akciğer, lökosit, eritrosit AST; sitosol, mitokondriya AST, ALT >8xNUS nonspesifik olabilir ALT; kadın ve kahve içenlerde düşük AST: kalp, iskelet kası, böbrek, beyin, pankreas, akciğer, lökosit, eritrosit AST; sitosol, mitokondriya AST, ALT >8xNUS nonspesifik olabilir

14 Kolestaz Alkalen fosfataz GGT 5-nükleotidaz

15 KC Biyosentetik Kapasitesi Albümin PTZ Lipoprotein Seruloplazmin Ferritin Alpha-1 antitripsin Vücutta gr albümin Günlük sentez 15 gr İki kat artırılabilir Yarı ömür 20 gün Günlük %4 degredasyon Vücutta gr albümin Günlük sentez 15 gr İki kat artırılabilir Yarı ömür 20 gün Günlük %4 degredasyon Faktör I,II,V,VII,IX,X,XII,XIII K vit eksikliği Ileri KC hastalığı Faktör I,II,V,VII,IX,X,XII,XIII K vit eksikliği Ileri KC hastalığı

16 KC’de Kronik İnflamasyon Ig Hepatit serolojisi Otoantikorlar

17 Test Sonuç Yorum HBsAg Anti-HBc Anti-HBs Negatif Pozitif Aşılama HBsAg Anti-HBc Anti-HBs Negatif Pozitif Doğal bağışık HBsAg Anti-HBc Anti-HBc IgM Anti-HBs Pozitif Negatif Akut infeksiyon HBsAg Anti-HBc Anti-HBcIgM Anti-HBs Pozitif Negatif Kronik infeksiyon

18 Anti-HCV pozitif, HCV RNA negatif Viral RNA klerensi sonrası HCV antikoru Yanlış pozitif sonuç (teknik neden) Kan tx ile passif geçen antikorlar Anneden bebeğe geçen anti-HCV antikorlar Viremi intermittent olabilir HCV RNA düzeyi ölçülebilir limitlerin altındadır

19 HCV RNA pozitif, anti-HCV negatif Immunocompromised hasta Hemodiyaliz, transplant alıcısı, ileri evre HIV Akut HCV infeksiyonu

20 Eritrosit Miyeloid öncülüLenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE Trombosit BazofilEozinofil Nötrofil Monosit B lenfosit T lenfosit Megakaryosit NK TİMUS

21 Trombositler Çekirdeksiz hücre parçacıkları Kemik iliğinde megakaryositlerden oluşur (Sitoplazmik pseudopod oluşumu ile) Ortalama ömür gün 1/3’ü dalak kırmızı pulpasında bulunur Kan sinüsoidleri TROMBOSİT Megakaryosit Endotel

22 Trombosit İşlevleri ADEZYON: Endotele yapışma AGREGASYON: Birbirlerine yapışma (Trombin, Kollajen, ADP) SALGI: TxA2, Serotonin PROKOAGÜLAN: Protrombinaz aktivitesi (FX ve IX akt.)

23 Prevalans İleri evre fibrozis ve sirozu olan hastaların %15-70’inde trombositopeni mevcut Giannini EG, Aliment Pharmacol Ther 2006;23:

24 Prevalans Trombosit < mm³ %76 Trombosit mm³ %13 Trombosit < mm³ %1 Trombosit ömrü sirotiklerde 6.5 gün Kontrollerde 9.3 gün Trombosit agregasyonunda bozulma

25 Patofizyoloji Splenomegali İmmun trombositopeni Trombopoietin yapımının azalması Myelosüpressif viruslar (HCV) Toksik maddeler (alkol) İnterferon tedavisi

26 Portal Hipertansiyon ve Splenomegali Dalakta göllenme ve yıkım Normalde trombositlerin %30’u SM’de %90’ı dalakta göllenir Total trombosit sayısı normal, yarı ömrü göreceli normal Aster RH, J Clin İnvest 1966;45:645-57

27 Trombositopeniden TPO eksikliğine bağlı yetersiz trombopoezis değil hızlanmış trombosit turnoveri sorumlu SirotikITPNormalP değeri Reticulated PLT %2.4±2.22.5± ±0.6p= Reticulated PLT sayısı17.7± ± ±14.6P=0.02 Plazma TPO (pg/ml)105.8± ± ±18.3NS KI megakaryosit dansit1.6±0.62.1±1.2NS Kajihara M, J Gastroenterol Hepatol 2007;22:112-18

28 Klinik Önemi ve Yönetimi KC fibrozisi/sirozu ve büyük özofagus varislerini predikte etmesi Tanısal ve tedavi amaçlı invaziv işlemlerin ertelenmesi IFN-RBV bazlı tedavilere geç başlanması ya da daha erken doz azaltılmı ve tedavi sonlandırılması

29 Özofagus varisleri Platelet < ise özofagus varisleri Platelet < ise large özofagus varisleri Thomopoulos KC, Dig Liver Dis Jul;35(7):473-8 Zaman A, Am J Gastroenterol Nov;94(11):3292-6

30 Klinik Önemi ve Yönetimi Trombositopeni sirotik hastalarda majör bir cerrahi yapılmadıkça kanama riskinde anlamlı artışa neden olmaz Nadiren trombosit transfüzyonu gerekir

31 Karaciğer Biyopsisi KC bx bağlı kanama %0.3 Kör KC bx PLT > ise güvenli Laparaskopik ve transjuguler KC bx PLT > ise güvenli Afdhal N, J Hepatol 2008;48:1000

32 Parasentez / Torasentez Büyük hacimli parasentez, torasentez güvenli (orta şiddetli trombositopeni ve hafif koagülopati de bile) Şiddetli trombositopenide Hb düşme %8 Orta şiddette trombositopenide %3 Ciddi kanama <%0,2 (PLT sayısı ve INR ile ilişkisiz) Pache I, Alim Pharmacol Ther, 2005;21:525

33 Platelet ise KC bx, torasantez, parasentez, diş müdahalesi

34 KC Biyopsisi Antiplatelet 10, antikoagülan 5 gün önce kesilmeli Makro: En az 2-3 cm, 16-gauge caliber Portal alan >11 Trucut tercih edilmeli Antiplatelet 48-72, antikoagülan 24 saat sonra başlanabilir

35

36 S T 53 erkek HBsAg+ 33 yıldır taşıyıcı olarak biliniyor AntiHBe+, 2007 de ALT yüksek, KC Bx: HAI: 6, stage 1 USG normal. İlaçsız izlem kararı Hasta 4 yıl takipsiz 7/2011 sarılık yakınması nedeniyle doktara başvuru Bil: 23, Alb. 2.3, KCFT yüksek, AFP: 1387 USG: KC de multıpl kitle lezyonları

37 TIPS (varis kanaması, asit) Hepatorenal sendrom Budd-chiari sendromu Hepatik sinüzoidal obstrüksiyon sendromu Hepatik hidrotorax Portal HT gastropati Abdominal cerrahi öncesi

38 Varis kanamalarında primer proflaksi için Prehepatik portal HT Hipersplenizm ve trombositopeni tedavisi için Pulmoner HT, HPS Polikistik karaciğer hastalığı ve PHT

39 TIPS HCV sekonder S Cr:1.0 mg/dL, Bil:1.1 mg/dL, INR:1.2, MELD skoru:9 TIPS sonrası 3 aylık mortalite %33 Alkolik S Cr:2.3 mg/dL, Bil:17 mg/dL, INR:3.4 MELD skoru:39 TIPS sonrası 3 aylık mortalite %94

40 TIPS MELD <8 sonuçlar iyi MELD>18 sonuçlar kötü UNOS MELD <14 en iyi sonuçlar MELD>24 TIPS ten kaçınılmalı MELD arası vakaya göre karar

41 TIPS Kontrendikasyonları Mutlak KY Ciddi TY Şiddetli PHT Multıpl hepatik kist Sistemik inf ve sepsis Düzeltilemeyen biliyer obstrüksiyon Rölatif Hepatoma Tüm HV obstrüksiyon Portal ven trombozu Ciddi koagülopati Trombositopeni (<20 000/mL) Moderate pulmoner HT

42 TIPS Komplikasyonları PSE %30-35 Genellikle ilk 2-3 haftada, 6 haftadan sonra ise GIS kanamaya sekonder KMP, Portopulmoner HT kötüleşme Hemolitik anemi (7-14 gün, 8-12 hafta) Ciddi hiperbilüribinemi >10 mg/dL, kötü prognoz (NAFLD, PTZ >17 sn)

43 Hepatosellüler Karsinoma USG AFP

44 Multidisipliner Yaklaşımda Anahtar Sorular Bu lezyon HCC mi? En iyi tanıyı nasıl kesinleştiririm? Eğer HCC ise, cerrahi ya da RFA ile kür şansı var mı? Hastanın tx şansı var mı? Eğer tx gerekli ise bu primer mi yoksa opsiyonel mi? Lezyon kürabl değilse palyatif TACE fayda sağlar mı? Sistemik tedavi sorafenib endikasyonu var mı? Önceden tedavi almış hastada tedavi başarılı mı ya da hastalıkta ilerleme var mı? Hasta araştırma protokollerine aday mı?

45 AASLD – HCC Tanı Algoritması Adapted from Bruix J, et al. Hepatology. 2011;53: Stable > mos Enlarging Return to surveillance every 6-12 mos Proceed according to lesion size Nondiagnostic of HCC Repeat imaging and/or biopsy + - Other diagnosis Diagnostic of HCC Typical vascular pattern Atypical vascular pattern with both techniques Atypical vascular pattern Typical vascular pattern on dynamic imaging Treat as HCC Biopsy > 2 cm 1 dynamic imaging technique < 1 cm Repeat US every 3-4 mos 1-2 cm 1 dynamic imaging study Repeat biopsy or imaging follow-up Change in size/profile Mass on surveillance US or high AFP in a cirrhotic liver

46 Liver transplantation RFA/PEI Curative treatments (30%); 5-yr survival: 40%-70% TACE Single Increased Associated diseases NormalNoYes Sorafenib Portal pressure/bilirubin 3 nodules ≤ 3 cm Resection Symptomatic (20%); survival < 3 mos RCTs (50%); 3-yr survival: 10%-40% Terminal stage (D) Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Intermediate stage (B) Multinodular, PS 0 Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Very early stage (0) Single < 2 cm Carcinoma in situ Early stage (A) Single or 3 nodules < 3 cm, PS 0 Advanced stage (C) Portal invasion, N1, M1, PS 1-2 PS 0, Child-Pugh A HCC BCLC Stage ve Tedavi Stratejisi Llovet JM, et al. Journal of the National Cancer Institute. 2008;100:

47 TACE Kontrendikasyon Ana portal ven trombüsü Ensefalopati Biliyer obstrüksiyon Child-Pugh C siroz

48 TACE Relatif Kontrendikasyonlar Serum bil >2 mg/dL LDH >425 U/L AST>100 Tümör boyutu > %50 KC Kalp veya bb yetmezliği Asit, varis kanaması veya trombositopeni TIPS

49 TACE Komplikasyon AST/ALT ve bilüribin yükselmesi 3-4 günde azalır, günde tam düzelir KC yetmezliği %7.5 (0-49), %15 irreversbl Hepatik abse, kolesistit %2 Safra yolu hasarı %0.5-2 Pre-TACE Bilüribin>4 mg/dL, Uzamış PTZ, Alb<2g/L, Cre >2 mg/dL, Massif asit, HE veya MELD > 19 Pre-TACE Bilüribin>4 mg/dL, Uzamış PTZ, Alb<2g/L, Cre >2 mg/dL, Massif asit, HE veya MELD > 19

50 RFA Adayları Unresectable, En iyi: < 3 lezyon < 3 cm Lokalizasyon: subkapsüler olmayan, subdiaphragmatik olmayan, major damarlara uzak US/non-contrast CT ile görülebilen Pıhtılaşma fonksiyonları yeterli

51 RFA - Komplikasyon Ağrı Ateş Vasovagal/Hipotansiy on Plevral Effuzyon (0.6%) Pneumothorax Kanama (0.5%)  Asit  Kolanjit  Abse  Hepatik Infarct  Biliyer Darlık  Tumor Seeding  Cilt Yanıkları

52 Sonuç Erken evre HCC’de belki kür için –Termal ablasyon –Rezeksiyon –KC transplantasyon İleri evre HCC’de palyasyon için –TACE veya XRT –Sorafenib –Deneysel tedaviler Lokal ölçümler agressif biyolojili tümörlerde sıklıkla yetersiz Uygulanan tedaviler ileri evre siroz nedeniyle sınırlanmakta Optimal tedavinin belirlenmesinde ekip çalışmasına ihtiyaç var

53 TD, 46y, K (Kasım 2011) HBsAg +, 7 yıldır biliniyor Anti-Hbe + Delta Ab –, HCV - HBV DNA: 619 IU/mL AFP: 43 ng/mL, ALT: 13, AST: 18 IU/L, Alb: 4.1 gr/dL Batın CT normal 3 ay sonra kontrol

54 Agustos 2012 AST: 38, ALT: 70 IU/L Alb: 3.7 gr/ dL INR:1.1 AFP: ng/mL Batın MR: Multıpl kitle lezyonları, portal venöz sisteme invazyon, tümör trombüsü, batın içi LAP, Dalak 151 mm Bx: HCC

55 TEŞEKKÜRLER

56


"9. GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ YILLIK TOPLANTISI Girişimsel İşlemlerin Karaciğer Fonksiyonları Üzerine Etkisi Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları