Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD, Sivas 2012, Dönem-4 ESC Akut pulmoner emboli kılavuzu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD, Sivas 2012, Dönem-4 ESC Akut pulmoner emboli kılavuzu."— Sunum transkripti:

1 Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD, Sivas 2012, Dönem-4 ESC Akut pulmoner emboli kılavuzu. ESC Pulmoner hipertansiyon kılavuzu.

2 Öğrenim Hedefleri  PHT: Tanımı Sınıflandırması Tanısal algoritma Vazoreaktivite Tedavi  Kor Pulmonale Tanım-Tedavi

3 Pulmoner HİPERTANSİYON

4 Pulmoner Hipertansiyon PHT, dinlenme halinde sağ kalp kateterizasyonu (SKK) ile değerlendirilen ortalama pulmoner arter basıncında (PAB) ≥25 mmHg artış şeklinde tanımlanmıştır Son dönemlerde mevcut veriler yeniden değerlendirildiğinde dinlenme sırasında ölçülen normal ortalama PAB değerinin 14±3 mmHg, normalin üst sınırının ise ~20 mmHg olduğu gösterilmiştir Egzersiz ortalama PAB değerinin >30 mmHg olması şeklindeki görüş terk edilmiştir. Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH, 1. grup), akciğer hastalıklarına bağlı PH, kronik tromboembolik PH ya da seyrek görülen diğer hastalıklar gibi başka prekapiller PH nedenleri olmaksızın prekapiller PH ile ayırt edilen bir klinik durumdur. PAH’ın benzer klinik tablolarla ve akciğer mikrodolaşımında neredeyse aynı patolojik değişikliklerle seyreden farklı formları bulunmaktadır

5 PHT’nin hemodinamik tanımları

6 Pulmoner Hipertansiyon Klinik Sınıflaması ESC-ERS,2009 ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297) 1. PAH 1.1 Idiyopatik PAH 1.2 Kalıtımsal (HPAH) 1.3 İlaç ve toksinlere bağlı PAH 1.4 İlişkili hastalıklar: Bağ dokusu hastalıkları HIV infeksiyonu Portal hipertansiyon Konjenital kalp hastalığı Şistosomiyazis Kronik hemolitik anemi 1.5 Yenidoğan persistan pulmoner hipertansiyonu 1’.PVOH ve/veya PKH

7 5. Sebebi bilinmeyen/ Multifaktöriyel PH 5.1 Hematolojik bozukluklar 5.2 Sistemik bozukluklar, vaskülit, sarkoidoz Metabolik bozukluklar: Gaucher, tiroid hastalıkları 5.4 Diğer: Tümörel obstruksiyon, diyalize bağlı Pulmoner Hipertansiyon Klinik Sınıflaması ESC-ERS,2009 ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297) 2. Sol kalp hastalığıyla ilişkili PH 3. Akciğer Hastalıklarına bağlı PH / hipoksemi 4. Kronik trombo-embolik pulmoner hipertansiyon

8 PAH’a neden olan ilaç-toksinler

9 PAH'ın İnsidansı iPAH: Yılda, milyonda ~1–8 kişi PAH-Bağ dokusu hastalığı: Hastaların ~ %5 - 40'ını etkilemektedir PAH-Konjenital kalp hastalığı: Küçük-orta VSD’li hastaların % 3’ünde, Büyük VSD’li hastaların % 50’sinde PAH gelişir Rapor edilenden daha sık olduğu düşünülmektedir 1 Taichman et al, Clin Chest Med 2007; 2 Peacock et al, Eur Resp J 2007; 3 McGoon et al. Chest 2004; 4 Granton JT Cardiol Clin 2002

10 McLaughlin VV, et al. Chest 2004; 126: 78S-91S Farklı PAH tiplerinde prognoz İzlem yılı Sağkalım (%) Konjenital KH İdiyopatik (İPAH) Bağ Doku. Hast HIV

11 Prognoz kötü 6 ay 2.6 yıl 4.9 yıl WHO Sınıf I - II PAH WHO Sınıf III PAH Prostat Ca Meme Ca Kolorektal Ca WHO Sınıf IV PAH Akciğer Ca D’Alonzo et al. Ann Internal Med 1991; Kato et al. Cancer 2001 Survi (yıl)

12 PHT patolojisi PHT alt tiplerini patolojik olarak ayırt etmek mümkündür. Ancak invazif olduğu için büyük oranda terk edilmiştir. PAH: patolojik lezyonlar özellikle distal pulmoner arterleri (<500 μm çapındaki) etkiler. Bunlar medial hipertrofi, intimada proliferatif ve fibrotik değişiklikler (konsantrik, eksantrik), orta şiddette perivasküler enflamatuar infiltrasyonlarla seyreden adventisyal kalınlaşma, kompleks lezyonlar (pleksiform, dilate lezyonlar) ve trombotik lezyonlarla ayırt edilir. Genellikle pulmoner venlerde tutulum yoktur. Sol kalp hastalığına bağlı PH: Bu gruptaki patolojik değişiklikler pulmoner venlerde genişleme ve kalınlaşma, pulmoner kapiller dilatasyon, interstisyel ödem, alveoler kanama ve lenf damarlarında ve lenf nodlarında genişleme ile ayırt edilir. Distal pulmoner arterlerde medial hipertrofi ve intimal fibrozis gelişebilir. Akciğer hastalıklarına ve/veya hipoksiye bağlı PH: Bu olgulardaki patolojik değişiklikler arasında distal pulmoner arterlerde medial hipertrofi ve intimal obstrüktif proliferasyon yer alır. Amfizemli ya da fibrotik alanlarda damar yatağında farklı ölçülerde bir tahribat da gözlemlenebilir.

13 KTEPH: Patolojik lezyonlar elastik pulmoner arterlerde media tabakasına sıkıca tutunarak normal intimanın yerine geçen organize trombüslerle ayırt edilir. Bunlar lümeni bütünüyle tıkayabileceği gibi, farklı derecelerde darlık, ağ (web) ve bantlar da oluşturabilir. İlginç bir bulgu olarak, tıkalı olmayan alanlarda PAH’tan ayırt edilemeyen bir pulmoner arteriyopati (pleksiform lezyonlar da dahil olmak üzere) gelişebilir. Tam tıkanmaların distalinde kalan alanların hiç değilse kısmen reperfüzyonunu sağlamak üzere sistemik dolaşımdan (bronşiyal, kostal, diyafragmatik ve koroner arterlerden) kollateral damarlar gelişebilir.

14 Humbert. NEJM 2004 PAH gelişimindeki mekanizmalar Endotelin mekanizması Nitrik oksit mekanizması Prostasiklin mekanizması Vazodilatasyon ve antiproliferasyon Düz kas hücreleri Damar lümeni Endotel hücreleri Endotelin reseptörü A Endotelin reseptörü B Endotelin-1 Nitrik oksit Prostasiklin (prostaglandin I 2 ) Pre-proendotelinProendotelin Prostaglandin I 2 Araşidonik asit L-argininL-sitrullin Fosfodiesteraz tip 5 cGMP Fosfodiesteraz tip 5 inhibitörü Eksojen nitrik oksit Prostasiklin türevleri cAMP Endotelin reseptör antagonistler i

15 Dispne Angina Senkop Ödem Raynaud fenomeni PAH’da Semptomlar

16 NYHA Fonksiyonel Sınıflama Sınıf I Pulmoner hipertansiyonu olan, ancak buna bağlı fiziksel aktivite kısıtlanması olmayan hastalar. Olağan fiziksel aktiviteler beklenenin üzerinde dispne ya da halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olmaz. ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297) Sınıf II Pulmoner hipertansiyonu olan ve buna bağlı hafif fiziksel aktivite kısıtlanması olan hastalar. Hasta dinlenme sırasında rahattır. Olağan fiziksel aktiviteler beklenenin üzerinde dispne ya da halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olur. Sınıf III Pulmoner hipertansiyonu olan ve buna bağlı belirgin fiziksel aktivite kısıtlanması olan hastalar. Hasta dinlenme sırasında rahattır. Olağan düzeyin altında fiziksel aktivite beklenenin üzerinde dispne ya da halsizlik, göğüs ağrısı ya da bayılma hissine neden olur. Sınıf IV Pulmoner hipertansiyonu olan ve semptomlar gelişmeden hiçbir fiziksel aktivitede bulunamayan hastalar. Bu hastalarda sağ kalp yetersizliği bulguları vardır. Dispne ve/veya halsizlik dinlenme sırasında bile gözlemlenebilir. Her türlü fiziksel aktivitede rahatsızlık artar.

17 P2 de sertleşme Patolojik Çiftleşme TY üfürümü PY üfürümü Sağ Ventriküler S3 Juguler venöz dolgunluk Hepato Juguler Reflü Hepatomegali Periferik Ödem Siyanoz Fizik Muayene

18 Rutin Biyokimya Hemogram TFT ANA, Anti Scl-70 Skleroderma Anti Centromer ak CREST RF Romatoid Artrit Anti- R0, Anti-La Sjorgen Anti Jo Dermatomyozit/Polimiyozit Anti-U1-RNP Mixt bağ doku Hastalığı Kan Testleri ve İmmünoloji

19 PAH'daki EKG değişiklikleri Sağ eksen sapması R dalgası Ters T dalgası Yüksek P dalgası

20 % 90 hastada anormal Ana pulmoner arterler/Hiler Bölgede belirginleşme Retrosternal boşlukta daralma Hiler Torasik indeksin % 38 den büyük olması Sağ inen pulmoner arter çapı > 16 mm Sol inen pulmoner arter çapının > 18 mm TELE

21 Sağ V büyümesi PAH'da AC filmi Normal Kardiyomegali ve pulmoner arterlerde büyümeye ilişkin kanıtla birlikte PAH

22 PAH’da Tanısal Yaklaşım Öykü Fizik Muayene Akciğer Filmi Solunum Fonksiyon Testi Kan Testleri EKG PAH’DAN ŞÜPHELENİNİZ ! Ekokardiyografi İSTEYİNİZ ! Dispne Anjina Senkop Ödem İkinci kalp sesinin pulmoner bileşeninin şiddetlenmesi Pansistolik üfürüm Sağ ventriküler gallop Periferik ödem Asit Soğuk ekstremiteler Genişlemiş pulmoner arter Genişlemiş sağ ventrikül Rutin biyokimya Rutin hematoloji Otoimmun tarama Tiroid fonksiyonu Hepatit serolojisi HIV Kan gazları Sağ eksen sapması Sağ ventrikül hipertrofisi T dalgası değişiklikleri

23 Ekokardiyografik triküspit kaçak hızı ve SPAB ölçümleriyle göreceli PH ön tanısı Ekokardiyografik tanı: PH olası değil Triküspit regürjitasyon hızı ≤ 2.8 m/sn, sPAB ≤ 36 mmHg, Başka PH eko bulgusu yok Ekokardiyografik tanı: PH olası Triküspit regürjitasyon hızı ≤ 2.8 m/sn, sPAB ≤ 36 mmHg, Başka PH eko bulgusu var Triküspit regürjitasyon hızı 2.9 – 3.4 m/sn, sPAB mmHg, Başka PH eko bulgusu var/yok Ekokardiyografik tanı: PH kuvvetle olası Triküspit regürjitasyon hızı > 3.4 m/sn, sPAB > 50 mmHg Başka PH eko bulgusu var/yok ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297)

24 Tanıyı doğrulamak, hastalığın şiddetini ve prognozu belirlemek için şarttır. Tedavi seçimi için yönlendiricidir. PH altın standard tanı yöntemi: Sağ Kalp Kateterizasyonu

25 Vazoreaktivite testinde kullanılabilen ajanlar

26 PAB’ın normalizasyonuna yakın – Ortalama PAB 10 mmHg –Kalp debisinde düşüş olmadan Kalsiyum kanal blokerine sürekli yanıt –Sadece KKB ile stabil f o n ksiyonel sınıf I veya II Akut vazodilatör testi İnhale NO, IV Epoprostenol, Adenozin, İloprost ESC Guidelines - Galiè N, et al. Eur Heart J 2004; 25: Bu teste olumlu yanıt verenlerin oranı ~%10

27 TEDAVİ

28 PAH: Genel Tedbirler Ilımlı tuz kısıtlaması Sigara maruziyetinin önlenmesi Yüksek rakımdan sakınılması (<1500 m) Solunum sistemi enfeksiyonlarının engellenmesi Presenkop-Senkop nedeni olan egzersizden (özellikle izometrik) sakınılması Gebeliğin önlenmesi; Maternal risk %30-50 İnfluenza ve pnömokok aşıları

29 İlaç Öneri Sınıfı Kanıt düzeyi Diüretik;sıvı retansiyonu ve sağ KYCI Uzun süreli devamlı Oksijen tedavisi;CI Antikoagulan ;IPAH ve KTEPHCII Digoksin; AFCII PAH Destek tedavisi

30 Kalsiyum kanal blokerleri Sadece vazoreaktivitesi pozitif olanlara verilebilir. Vazoreaktivitesi negatif olanlarda yeri yok. İPAH’da yüksek dozları etki göstermektedir: amplodipin için 20mg üstünde, diltiazem için 240 – 720mg, nifedipin için 120 – 240 mg Düşük dozda başlanmalı nifedipin 30 mg, yavaş salınımlı, 2x1 diltiazem 60 mg, 3x1 amlodipin 2.5 mg, 1x1

31 PAH Tedavi Algoritması Gebe kalmaması (I-C) İnfluenza ve pnömokok aşılaması (I- C) Psikososyal destek (IIa-C) Aşırı fiziksel aktiviteden kaçınılması (II-C) Genel önlemler-destek tedavisi Uzmana sevk edilmesi Akut vazoreaktivite testi Diüretik (I-C) Oksijen (I-C) Oral antikoagülan IPAH, kalıtımsal PAH anoreksijenler (IIa-C) APAH (IIb-C) Digoksin (IIb-C) Vazoreaktif Non- vazoreaktif FS I-III KKB (IC) Tedaviye yanıt KKB devam Evet Hayır BAŞLANGIÇ TEDAVİSİ ÖnerilerFS IIFS IIIFS IV ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297)

32 Yetersiz klinik yanıt Sekansiyel kombinasyon tedavisi (IIa-B) ERA Prostanoidler PDE5i Yetersiz klinik yanıt Balon atriyal septostomi (I-C) ve/veya Akc transplantasyonu (I-C) BAŞLANGIÇ TEDAVİSİ Öneriler FS IIFS IIIFS IV IA Ambrisentan, Bosentan, Sildenafil Ambrisentan, Bosentan, Sitaksentan, Sildenafil, Epoprostenol iv, İnhale iloprost Epoprostenol iv IB Tadalafil Treprostinil sk-inhale IIaC Sitaksentanİloprost iv, Treprostinil ivAmbrisentan, Bosentan, Sitaksentan, Sildenafil, Tadalafil, İloprost inhale-iv, Treprostinil sk-inhale, Başlangıç kombinasyon tedavisi IIbB Beraprost ESC-ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension (European Heart Journal 2009;doi: /euheartj/ehp297)

33 EPOPROSTENOL Pulmoner ve sistemik vazodilatasyon 3-5 dk yarı ömrü var, devamlı IV infüzyon gerekir. Sınıf III and IV hastalar için onaylanmıştır.

34 Treprostinil Epoprostenol analoğu 4-6 saat yarı ömür Cilt altı ve IV uygulama Fonksiyonel Sınıf II-IV Hemodinami, egzersiz kapasitesinde iyileşme En sık yan etki; infüzyon yerinde ağrı Simonneau G, et al. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:800–4.

35 Epoprostenole benzer etki, daha uzun yarı ömür (20-30 dk) Sık kullanım (6-9 X / gün) İnhalasyonla lokal etki (selektif pulmoner) Hemodinami, egzersiz kapasitesinde iyileşme Sınıf III-IV hastalarda İnhale İloprost

36 Bosentan: Dual etkili. ET A ve ET B reseptör Antagonisti 2001 FDA, 2002 EU onaylı 2x62.5 mg başlanır, 2x125 mg doza 1 ay sonra çıkılır, %10-12 hepatotoksisite riski mevcut. 3-5xULN: doz azalt-durdur, iki haftada bir tekrar test, 5-8xULN, durdur, iki haftada bir test, >8xULN AST&ALT olması durumunda kesilmelidir. Sitaksentan: Selektif ET A reseptör antagonisti 100 mg (Stride I ve STRIDE II çalışmaları) Coumadinin etkisini , INR yükselebilir. Tek doz 1x1 100 mg Hepatotoksisite nedeniyle piyasadan çekildi. Ambrisentan Selektif ET A reseptör antagonisti Onay aldı Coumadinle etkileşimi yok Endotelin Reseptör Antagonistleri

37 Fosfodiesteraz İnhibitörleri cGMP yıkımından sorumlu enzim olan fosfodiesteraz tip-5 inhibisyonu,bu enzimin eksprese edildiği yerlerde NO/cGMP yolu üzerinden vazodilatasyona yol açmaktadır. Akciğerlerdeki damarlarda bol miktarda fosfodiesteraz tip-5 bulunduğu için, PAH’ta fosfodiesteraz tip-5 inhibitörlerinin potansiyel klinik yararları araştırılmıştır. Ayrıca, fosfodiesteraz tip-5 inhibitörleri antiproliferatif etki yapmaktadır. Erektil işlev bozukluğu tedavisi için onaylanan fosfodiesteraz tip-5 inhibitörleri olan sildenafil, tadalafil ve vardenafilin üçü de, önemli düzeylerde pulmoner vazodilatasyona neden olmakta ve maksimum etkiler, sırasıyla 60, 75–90 ve 40–45 dakika sonra gözlemlenmektedir. Tadalafil onay aldı. Sildenafil, Revatio, 20 mg: 3x1 dozda, daha ziyade “add on therapy” şeklinde....

38 Balon atriyal septostomisi Palyatif tedavi End: tedaviye rağmen tekrarlayan senkop / RV yetm (III-IV) Deneyimli merkez!!!! Lateral planda Brockenbrough iğnesiyle (6F) perforasyon Genel anestezi, TÖE kılavuzu Balon dilatasyonu ± stent

39 Cerrahi tedavi: Akciğer transplantasyonu Kalp-akciğer, çift akciğer, tek akciğer transplantasyonunda benzer sonuçlar 5 yıllık sağkalım oranı ≈ % 50’dir. Ortalama bekleme süresi ≈ 2 yıldır (?) Olguların yarısı beklerken ölürler. Güncel yaklaşım transplantasyonun ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastalara uygulanmasıdır.

40 Prognoz belirleyicileri

41 KTEPH Semptomatik PE’li hastaların iki yıllık takiplerinde %3.8’inde kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH) gelişir. KTEPH’li hastalarda, ilk emboli materyalinin yerini aylar ya da yıllar içinde fibröz doku alarak, pulmoner arterlerin intima ve medyası ile bütünleşir. Bu materyal, pulmoner arterlerin segmental ve subsegmental dallarına kadar uzanabilir. Etkilenen pulmoner arter damar yatağı kısmen yeniden açılabileceği gibi, tamamen de kapanabilir.

42 Pulmoner damar yatağının kronik obstrüksiyonunu takiben, pulmoner arter direnci giderek yükselir ve sonunda sağ KY’ye yol açar. Başlangıçta asemptomatik seyrederken aman içinde progresif dispne ve hipoksemi ortaya çıkar. Hastalığın geç döneminde, hastalarda ileri sağ KY’nin bütün belirtileri görülebilir. Pulmoner hipertansiyonu olan her hastada KTEPH’den şüphe edilmelidir. Akut pulmoner emboli nedeniyle hastanede yatış sırasında herhangi bir aşamada PH ya da RV işlev bozukluğu bulguları saptanmış hastalara taburcu edildikten sonra (genellikle 3–6 ay sonra) PH’nin düzelip düzelmediğini belirlemek için bir takip ekokardiyografisi yapılmalıdır.

43 Tanı: Açıklanamayan PH bulunan hastalarda, KTEPH’i dışlamak üzere ventilasyon/perfüzyon akciğer sintigrafisi tavsiye edilmektedir Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisinin normal sonuç vermesi durumunda KTEPH dışlanabilir. Ventilasyon/perfüzyon akciğer sintigrafisinde belirsiz sonuç alınır ya da perfüzyon defektleri saptanırsa, çok kesitli BT anjiyografi yapılmalıdır. Modern çok kesitli BT çağında bile, BT anjiyografi sonucunun normal çıkması durumunda operabl KTEPH tanısının dışlanabileceğini düşündüren yeterli kanıt yoktur. Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisinde ve/veya BT anjiyografide KTEPH ile uyumlu bulgular saptanırsa, hasta bu gibi hastaların tıbbi ve cerrahi tedavisinde uzmanlaşmış bir merkeze sevk edilmelidir.

44 NYHA Sınıf III-IV semptomlar; Ameliyat öncesi pulmoner vasküler direncin 300 dyn sn cm-5’in altında olması; Ana, lober ya da segmental pulmoner arterlerde cerrahi olarak ulaşılabilir trombüsler olması ve Eşlik eden ağır bir hastalık bulunmaması Durumunda «Pulmoner tromboendarderektomi» altın standart tedavi yaklaşımıdır.

45 Cerrahi açıdan hastalar 4 gruba ayrılır: Tip 1, ana lober pulmoner arterlerde taze trombüs; Tip 2, segmental arterlerin proksimalinde intimanın kalınlaşması ve fibrozu; Tip 3, yalnızca distal segmental arterlerin tutulumu ve Tip 4, gözle görülür tromboembolik hastalık olmadan, distal segmental arterlerin tutulumu

46 Perioperatif mortalite, ameliyat öncesi pulmoner vasküler direnci 900 dyn sn cm-5 olanlarda %4, pulmoner vasküler direncin 1200 dyn sn cm-5 olduğu hastalarda ise %20’dir. Başarılı pulmoner tromboendarterektomi sonrası 3 yıllık sağkalım %80’dir. Preoperatif dönemde cerrahiye hazırlık olarak PAH spesifik tedavi gerekirken, hastaların bir kısmında postoperatif PAH spesifik tedaviye devam etme gereksinimi vardır. Bu hastalar ömür boyu antikoagüle edilmelidir. Genellikle bu amaçla vitamin K antagonistleri uygulanır ve doz INR değerinin 2.0 ve 3.0 olması hedeflenerek ayarlanır

47 Kor Pulmonale Tanım: Akciğerin kendisinin (KOAH), damar yatağının (PHT), üst solunum yolarının (OSAS) veya göğüs duvarının (kifoskolyoz) patolojileri ile ilişkili PHT sonucu gelişen yapısal (hipertrofi/dilatasyon) ya da fonksiyonel sağ ventrikül bozukluğuna kor pulmonale denir. Sol kalp hastalığı ya da konjenital hastalıklara bağlı sağ kalp yetersizliği kor pulmonale değildir.

48 En sık sebep KOAH KOAH hastalarının %20-30’unda kor pulmonale var. Hastalık şiddeti, hipoksemi, hiperkapni ve hava yolu obstrüksiyonu ile direkt ilişkilidir. KOAH-Kor pulmonale’de PHT hafiftir (ortalama PAP 40 mmHg civarı)

49 Klinik seyir Sinsi ve yavaş seyirlidir. Akut kor pulmonale, masif APE’de gelişen durumdur Klinik gidişatı birincil AC hastalığı belirler (kor pulmonale sona yaklaşma işaretidir.)

50 Semptomlar: Efor dispnesi, yorgunluk, halsizlik, letarji, efor senkopu, efor anginası (sağ ventrikül subendokardiyal iskemiye sekonder), anoreksi Bulgular: PHT ve sağ kalp yetersizliğinin bulgular gözlenir: sağ S3, sert S2 (P2), belirgin a dalgası (sonra V), triküspid yetersizliği (Carvallo belirtisi), pulmoner yetersizlik üfürümü (Graham steel)

51 Tanı: EKG, AC grafisi, Ekokardiyografi, MR, sağ kalp kateterizasyonu Ekokardiyografide, sol kalp patolojisi olmadan sağ kalp yetersizliğinin ortaya konulmasıyla büyük oranda tanı konulmuş olur.

52 Tedavi: Birincil nedenin tedavisi, oksijeen, digoksin (AF varlığında), diüretikler, PHT spesifik tedavi, inotrop gerekirse dobutamin (dopamin pulmoner vazokonstriksiyon yapar)

53


"Prof.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD, Sivas 2012, Dönem-4 ESC Akut pulmoner emboli kılavuzu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları