Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

2 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY) l Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. l İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR <60 ml/dk olması. l GFR ne olursa olsun altta yatan bir morfolojik veya fonksiyonel böbrek hastalığı da KBH olarak tanımlanır (örn: nefrotik sendromlu ve GFR 120 ml/dk olan hasta evre 1 KBH’sıdır. l Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. l İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR <60 ml/dk olması. l GFR ne olursa olsun altta yatan bir morfolojik veya fonksiyonel böbrek hastalığı da KBH olarak tanımlanır (örn: nefrotik sendromlu ve GFR 120 ml/dk olan hasta evre 1 KBH’sıdır.

3

4 ETİYOLOJİ l Diabetes mellitus%30,6%44,8 l Hipertansiyon%26,5%27,6 l Glomerülonefrit%13,6%8,7 l Kistik böbrek hast.%5,4%2,1 l Diğer böbrek hast.%20,5%18 Kronik Böbrek Yetmezliği Etyolojileri (USRDS)

5 % N:38604 Hemodiyaliz Hastalarında Primer Böbrek Hastalıkları - Türkiye 2009

6 ABY ve KBY Ayırımı l Noktüri l Anemi l Hipokalsemi l Hiperparatiroidi l Atrofik böbrekler l Noktüri l Anemi l Hipokalsemi l Hiperparatiroidi l Atrofik böbrekler

7 Böbrek boyutlarını küçültmeden KBY yapan hastalıklar: l Diyabet l Multiple miyeloma l Amiloidoz l Polikistik böbrek hastalığı l Skleroderma l Postobstrüktif renal yetmezlik l Diyabet l Multiple miyeloma l Amiloidoz l Polikistik böbrek hastalığı l Skleroderma l Postobstrüktif renal yetmezlik

8

9

10 Nefrotoksik Ajan Kullanımından Kaçınılması l Nonsteroidal anti-inflammatuar ilaçlar l Vancomycin l Aminoglikozitler

11 KBY’nin İlerlemesinin Yavaşlatılması l Primer hastalığın takibi l İyi KB kontrolü l KB değerleri l İlaç seçimi l Proteinürinin kontrolü l Hiperlipidemi tedavisi l Bikarbonat l Obesite l Allopurinol l Primer hastalığın takibi l İyi KB kontrolü l KB değerleri l İlaç seçimi l Proteinürinin kontrolü l Hiperlipidemi tedavisi l Bikarbonat l Obesite l Allopurinol

12 Altta Yatan Hastalığın Tedavisi

13

14 KBY KOMPLİKASYONLARI Su ve Sodyum Metabolizması l Na ve su retansiyonu olur (dilüsyonel hiponatremi) l Hipertansiyon gelişebilir ve KBY yi ağırlaştırır l Fazla su alımı + tuzsuz diyetle hiponatremi l Tuz kısıtlaması + Loop diüretikleri ana tx l GFR < 5-10 ml/dk olduğunda diüretikler etkisiz l KBY de böbrekler Na’u tamamen tutamaz ve çoğunlukla idrarda Na kaçağı görülür (hipovolemik hiponatremi) l KBY + dehidratasyonda tipik prerenal idrar bulguları beklenmez, UNa > 20 meq/L dir Su ve Sodyum Metabolizması l Na ve su retansiyonu olur (dilüsyonel hiponatremi) l Hipertansiyon gelişebilir ve KBY yi ağırlaştırır l Fazla su alımı + tuzsuz diyetle hiponatremi l Tuz kısıtlaması + Loop diüretikleri ana tx l GFR < 5-10 ml/dk olduğunda diüretikler etkisiz l KBY de böbrekler Na’u tamamen tutamaz ve çoğunlukla idrarda Na kaçağı görülür (hipovolemik hiponatremi) l KBY + dehidratasyonda tipik prerenal idrar bulguları beklenmez, UNa > 20 meq/L dir

15 KBY KOMPLİKASYONLARI Potasyum Metabolizması Bozuklukları l KBY de barsaklardan K + atılımı artar l GFR < 5 – 10 ml/dk olunca hiperkalemi gelişir l Konstipasyon, metabolik asidoz, beta bloker, NSAID, ACE inhibitörleri hiperkalemi riskini arttırır Metabolik Asidoz l KBY hastalarında amonyagenez bozulur, amonia (NH 3 üretilemez) l Ancak idrarı asidifiye edebilirler Potasyum Metabolizması Bozuklukları l KBY de barsaklardan K + atılımı artar l GFR < 5 – 10 ml/dk olunca hiperkalemi gelişir l Konstipasyon, metabolik asidoz, beta bloker, NSAID, ACE inhibitörleri hiperkalemi riskini arttırır Metabolik Asidoz l KBY hastalarında amonyagenez bozulur, amonia (NH 3 üretilemez) l Ancak idrarı asidifiye edebilirler

16 KBY KOMPLİKASYONLARI Asit – baz dengesi bozuklukları (devam) GFR ml/dk: normal anyon gap M asidoz l Diyabetik Nefropati ve İnterstisyel nefritlerde l Hiperkalemik Hiperkloremik M asidoz (Tip 4 RTA veya hiporeninenik hipoaldosteronizm) l Hiperkalemi tedavi edilince asidoz da düzelir l GFR < 5 ml/dk olunca asit sekresyonu azalır ve artmış anyon gaplı M asidoz gelişir Asit – baz dengesi bozuklukları (devam) GFR ml/dk: normal anyon gap M asidoz l Diyabetik Nefropati ve İnterstisyel nefritlerde l Hiperkalemik Hiperkloremik M asidoz (Tip 4 RTA veya hiporeninenik hipoaldosteronizm) l Hiperkalemi tedavi edilince asidoz da düzelir l GFR < 5 ml/dk olunca asit sekresyonu azalır ve artmış anyon gaplı M asidoz gelişir

17 KBY KOMPLİKASYONLARI Kemik hastalıkları, Kalsiyum – Fosfor dengesi l 2 majör kemik hastalığı gelişir l Yüksek PTH + Yüksek kemik döngüsü l Sekonder hiperparatiroidizm l Osteitis Fibroza l Normal-düşük PTH + Düşük kemik döngüsü l Osteomalazi l Adinamik kemik hastalığı Kemik hastalıkları, Kalsiyum – Fosfor dengesi l 2 majör kemik hastalığı gelişir l Yüksek PTH + Yüksek kemik döngüsü l Sekonder hiperparatiroidizm l Osteitis Fibroza l Normal-düşük PTH + Düşük kemik döngüsü l Osteomalazi l Adinamik kemik hastalığı

18

19 KBY’de Fosfat Alımı ile Sekonder HPT’nin İlişkisi Normal diyet Düşük P diyet Slatopolsky, Caglar, J Clin Invest, 1971

20 Fosfat Retansiyonunun Etkileri PTH sekresyonu 

21 Kalsitriol ve Sekonder Hiperparatiroidizm Kalsitriol  Direkt etki İndirekt etki PTH gen kopyalanması  Paratiroid VDR  Paratiroid hücre proliferasyonu  Ca algılayan reseptör sayısı  Ca aracılığı ile PTH supresyon eşiği  İntestinal Ca absorbsiyonu  PTH nın kemikteki kalsemik etkisine direnç Paratiroid fonksiyon bozukluğu Hipokalsemi HİPERPARATİROİDİZM

22 Renal Osteodistrofide Oluşan İskelet Anormallikleri Yüksek dönüşümlü Düşük dönüşümlü Adinamik kemik hastalığı Osteomalazi NormalHafif Osteitis fibroza Bileşik Hiperparatiroidizm Kalsitriol, kalsiyum Alüminyum

23 Düşük döngülü kemik hastalıkları l Osteoklast ve osteoblast sayısında azalma, Osteoblast aktivitesinde azalma olur l Osteomalazi: mineralize edilememiş kemik matriksinde artış, osteoid volümünde artış l Sebepleri: Vit D yetmezliği, Metabolik asidoz, Alüminyum depolanması l Adinamik Kemik Hastalığı: kemik volüm ve mineralizasyonunda azalma l Aşırı Kalsitriol tedavisi ile PTH baskılanması sonucu gelişir, nadiren alüminyum Düşük döngülü kemik hastalıkları l Osteoklast ve osteoblast sayısında azalma, Osteoblast aktivitesinde azalma olur l Osteomalazi: mineralize edilememiş kemik matriksinde artış, osteoid volümünde artış l Sebepleri: Vit D yetmezliği, Metabolik asidoz, Alüminyum depolanması l Adinamik Kemik Hastalığı: kemik volüm ve mineralizasyonunda azalma l Aşırı Kalsitriol tedavisi ile PTH baskılanması sonucu gelişir, nadiren alüminyum

24 Hemodiyaliz Hastalarında Renal Osteodistrofi Comprehensive Clin Nephrol, 2003

25 Diyaliz Tedavisi Görmeyen Kronik Böbrek Hastalarında Renal Osteodistrofi 84 hasta, 54.2 ± 12.1 yaş Tüm hastalara biyopsi 59 hasta Ca karbonat kullanıyor D vitamini kullanan hasta yok Spasovski, NDT, 2003

26 l Kalsiflaksis: cilt, damar ve yumuşak dokularda kalsiyum-fosfat birikmesi l Cilt ve ekstremitelerde nekroza yolaçabilir l Sekonder PTH ve Osteitis fibroza tedavi l Fosfor düzeyini düşürücü yöntemler l Düşük fosforlu diyet l Kalsiyum karbonat, Kalsiyum asetat l Sevelamer: hiper kalsemi yapmadan PO 4 ü bağlar (Özellikle CaxP ≥ 55 olduğunda önerilir). l Oral-IV Kalsitriol l Alüminyum içeren preparatlardan kaçınılmalı l Kalsiflaksis: cilt, damar ve yumuşak dokularda kalsiyum-fosfat birikmesi l Cilt ve ekstremitelerde nekroza yolaçabilir l Sekonder PTH ve Osteitis fibroza tedavi l Fosfor düzeyini düşürücü yöntemler l Düşük fosforlu diyet l Kalsiyum karbonat, Kalsiyum asetat l Sevelamer: hiper kalsemi yapmadan PO 4 ü bağlar (Özellikle CaxP ≥ 55 olduğunda önerilir). l Oral-IV Kalsitriol l Alüminyum içeren preparatlardan kaçınılmalı

27 Serum Fosfor Düzeyinin Değerlendirilmesi l Evre 3 ve 4 KBH’ da, serum fosfor düzeyleri 2.7 mg/dL nin üzerinde olmalı* ve 4.6 mg/dL yi geçmemelidir** l Evre 5 KBH’ lı hastalarda ve hemodiyaliz yada periton diyalizi ile tedavi edilmekte olan hastalarda serum fosfor düzeyleri mg/dL arasında olmalıdır* * KANIT ** GÖRÜŞ

28 Diyette Fosfor Kısıtlaması •Evre 3 ve 4 KBH’ da serum fosforu >4.6 mg/dL**, •Evre 5 KBH da >5.5 mg/dL’ nin* üzerindeyse diyetteki fosfor alımı mg/gün olarak kısıtlanmalıdır (diyet ile alınan protein miktarı ayarlanmış) * KANIT ** GÖRÜŞ

29 Fosfat Bağlayıcılarının Kullanımı l Evre 5 KBH da: l Hem kalsiyum tuzları hem de diğer non-kalsiyum, nonaluminyum ve nonmagnesyum fosfat bağlayıcı ajanlar (sevelamer gibi) serum fosforunu düşürmede etkindir * ve primer tedavide kullanılabilirler** l Kalsiyum tuzları yada diğer fosfat bağlayıcılarının kullanımına rağmen hiperfosfotemik kalan (>5.5 mg/dL) diyaliz hastalarında kombinasyon tedavisi kullanılmalıdır ** l Kalsiyum tuzlarının kullanıldığı durumlarda verilen elementer kalsiyum miktarı 1500 mg/gün ü geçmemelidir**, diyetle alım dahil elementer kalsiyum alımı 2000 mg/gün’ü geçmemelidir l Hiperkalsemik (düzeltilmiş Ca> 10.2 mg/dL) veya takip eden 2 plasma PTH ölçümü <150 pg / mL olan hastalarda kalsiyum tuzları kullanılmamalıdır * l Nonkalsiyum fosfat bağlayıcıları ciddi vasküler ve/veya yumuşak doku kalsifikasyonu olan hastalarda tercih edilmelidir** l Serum fosforu >7 mg/dL olan hastalarda kısa süreli (4 hafta) bir kereye mahsus aluminyum tuzları kullanılabilir ve ardından tekrar diğer fosfat bağlayıcılara geçilmelidir**. Bu hastalarda daha sık diyaliz ek olarak düşünülmelidir*. l Evre 5 KBH da: l Hem kalsiyum tuzları hem de diğer non-kalsiyum, nonaluminyum ve nonmagnesyum fosfat bağlayıcı ajanlar (sevelamer gibi) serum fosforunu düşürmede etkindir * ve primer tedavide kullanılabilirler** l Kalsiyum tuzları yada diğer fosfat bağlayıcılarının kullanımına rağmen hiperfosfotemik kalan (>5.5 mg/dL) diyaliz hastalarında kombinasyon tedavisi kullanılmalıdır ** l Kalsiyum tuzlarının kullanıldığı durumlarda verilen elementer kalsiyum miktarı 1500 mg/gün ü geçmemelidir**, diyetle alım dahil elementer kalsiyum alımı 2000 mg/gün’ü geçmemelidir l Hiperkalsemik (düzeltilmiş Ca> 10.2 mg/dL) veya takip eden 2 plasma PTH ölçümü <150 pg / mL olan hastalarda kalsiyum tuzları kullanılmamalıdır * l Nonkalsiyum fosfat bağlayıcıları ciddi vasküler ve/veya yumuşak doku kalsifikasyonu olan hastalarda tercih edilmelidir** l Serum fosforu >7 mg/dL olan hastalarda kısa süreli (4 hafta) bir kereye mahsus aluminyum tuzları kullanılabilir ve ardından tekrar diğer fosfat bağlayıcılara geçilmelidir**. Bu hastalarda daha sık diyaliz ek olarak düşünülmelidir*. * KANIT ** GÖRÜŞ

30 KBH’ Da VİTAMİN-D TEDAVİSİ: (1) l Evre 3-4 KBH l Aktif oral vitamin D tedavisi plazma i-PTH düzeyi böbrek hastalığının evresine uygun hedeflenen düzeyin üzerindeyse ve serum 25(OH)- vitamin D düzeyi >30 ng/mL ise endikedir*. Başlangıç dozları: l Evre 3-4 KBH l Aktif oral vitamin D tedavisi plazma i-PTH düzeyi böbrek hastalığının evresine uygun hedeflenen düzeyin üzerindeyse ve serum 25(OH)- vitamin D düzeyi >30 ng/mL ise endikedir*. Başlangıç dozları: Plazma PTH serum- Ca serum- POral Kalsitriol Oral alfakalsidol Oral doksekalsifero l >70 (Evre3) >110 (Evre 4) <9.5< mikrogr/gün 0.25 mikrogr 3x/hafta ─ Aktif vitamin D tedavisi serum düzeltilmiş Ca düzeyi <9.5 mg/dL ise ve fosfor düzeyi <4.6 mg/dL ise başlanmalıdır** ─ Hızla bozulan renal fonksiyonlar varlığı durumunda veya medikasyonlara ve izleme uyum göstermeyen hastalarda vitamin D preparatları reçete edilmemelidir**

31 KBH DA VİTAMİN D TEDAVİSİ: (2) l Evre 3-4 KBH (Devam) l Vitamin D Tedavisi Süresince, Serum Ca Ve Fosfor Düzeyleri Tedavinin Başlangıcından Sonraki İlk 3 Ayda Ayda 1, Daha Sonra Her 3 Ayda Bir İzlenmelidir. Plazma PTH Düzeyleri İlk 6 Ayda En Az 3 Ayda 1, Daha Sonrada 3 Ayda 1 İzlenmelidir ** l Vitamin D Tedavisinde Doz Ayarlaması Aşağıdaki Öneriler Doğrultusunda Yapılabilir: l İ-pth Düzeyi Eğer Hedef Düzeyin Altına Düşerse İ-pth Düzeyi Hedef Düzeylere Çıkana Kadar Kesilmeli Ardından Yarı Yarıya Doz Azaltılarak Tedaviye Yeniden Başlanmalıdır. Eğer En Düşük Doz Kullanılmaktaysa Tedavi Gün-aşırı Uygulamaya Dönüştürülebilir** l Düzeltilmiş Serum Ca Düzeyi 9.5 Mg/Dl Yi Geçerse, Aktif Vitamin D Tedavisi Serum Ca <9.5 Mg/Dl Olana Kadar Kesilmeli, Daha Sonra Yarı Dozda Başlanmalı. Eğer En Düşük Günlük Doz Kullanılıyorsa Gün Aşırı Tedaviye Geçilebilir** l Eğer Serum Fosfor Düzeyi >4.6 Mg/Dl İse Aktif Vitamin D Tedavisine Ara Verilmeli, Serum Fosforu 4.6 Mg/Dl Nin Altına Düşünceye Kadar Fosfor Bağlayıcı Tedaviye Başlanmalı Yada Dozu Arttırılmalı Ve Ardından Önceki Aktif Vitamin D Dozuyla Tedaviye Yeniden Başlanmalı** l Evre 3-4 KBH (Devam) l Vitamin D Tedavisi Süresince, Serum Ca Ve Fosfor Düzeyleri Tedavinin Başlangıcından Sonraki İlk 3 Ayda Ayda 1, Daha Sonra Her 3 Ayda Bir İzlenmelidir. Plazma PTH Düzeyleri İlk 6 Ayda En Az 3 Ayda 1, Daha Sonrada 3 Ayda 1 İzlenmelidir ** l Vitamin D Tedavisinde Doz Ayarlaması Aşağıdaki Öneriler Doğrultusunda Yapılabilir: l İ-pth Düzeyi Eğer Hedef Düzeyin Altına Düşerse İ-pth Düzeyi Hedef Düzeylere Çıkana Kadar Kesilmeli Ardından Yarı Yarıya Doz Azaltılarak Tedaviye Yeniden Başlanmalıdır. Eğer En Düşük Doz Kullanılmaktaysa Tedavi Gün-aşırı Uygulamaya Dönüştürülebilir** l Düzeltilmiş Serum Ca Düzeyi 9.5 Mg/Dl Yi Geçerse, Aktif Vitamin D Tedavisi Serum Ca <9.5 Mg/Dl Olana Kadar Kesilmeli, Daha Sonra Yarı Dozda Başlanmalı. Eğer En Düşük Günlük Doz Kullanılıyorsa Gün Aşırı Tedaviye Geçilebilir** l Eğer Serum Fosfor Düzeyi >4.6 Mg/Dl İse Aktif Vitamin D Tedavisine Ara Verilmeli, Serum Fosforu 4.6 Mg/Dl Nin Altına Düşünceye Kadar Fosfor Bağlayıcı Tedaviye Başlanmalı Yada Dozu Arttırılmalı Ve Ardından Önceki Aktif Vitamin D Dozuyla Tedaviye Yeniden Başlanmalı** * KANIT ** GÖRÜŞ

32

33 Evre-5 KBH’da Vitamin D Tedavisi: (1)

34 Evre-5 KBH’da Vitamin D Tedavisi: (2)

35 Kby Komplikasyonları Kardiyovasküler komplikasyonlar l KBY hastalarında mortalitenin en sık sebebi l Atheroskleroz l İskemik kalp hastalığı l Hipertansiyon (en sık komplikasyon) l Sol ventrikül hipertrofisi l Konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem l Üremik Perikardit Kardiyovasküler komplikasyonlar l KBY hastalarında mortalitenin en sık sebebi l Atheroskleroz l İskemik kalp hastalığı l Hipertansiyon (en sık komplikasyon) l Sol ventrikül hipertrofisi l Konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem l Üremik Perikardit

36 KBY Komplikasyonları Hematolojik komplikasyonlar l Anemi l Normositer normokromik l EPO üretimindeki azalma (en sık) l Üremik toksinlerin kemik iliğini baskılaması l Folik asit yetmezliği l Demir eksikliği l Eritrosit ömründe kısalma l Akut-kronik inflamasyon l Alüminyum toksisitesi l Kanamalar Hematolojik komplikasyonlar l Anemi l Normositer normokromik l EPO üretimindeki azalma (en sık) l Üremik toksinlerin kemik iliğini baskılaması l Folik asit yetmezliği l Demir eksikliği l Eritrosit ömründe kısalma l Akut-kronik inflamasyon l Alüminyum toksisitesi l Kanamalar

37 Renal Anemi ANEMİ EPO eksikliği Demir eksikliği Hiperparatiroidizm İnflamasyon Kan kayıpları Malnutrisyon Al birikimi

38 Anemi Tanısı a. Aneminin derecesi ve türü l Hemoglobin tayini l Eritrosit indeksleri (MCV ve MCH) l Retikülosit sayımı b. Demir depoları ve ulaşılabilir fonksiyonel demir : Ferritin Transferrin saturasyonu TS = (serum Fe / TDBK) x100 hipokromik eritrosit yüzdesi retikülosit Hb içeriği c. C-reaktif protein (CRP) Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

39 Anemi Tanısı-devam d. Diğer l Gaitada gizli kan l Serum B12 ve eritrosit folat konsantrasyonu l İntakt PTH l Serum aluminyum düzeyi l Tiroid testleri l Hemoliz testleri l Hb elektroforezi ve kemik iliği incelemesi Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

40 K-DOQI, Am J Kidney Dis 39 (2) [suppl 1]: 1-246, 2002 Ne Zaman Epo Eksikliği Ortaya Çıkar ?

41 Renal anemi tedavisinde hedef Hb > 11 g/dl olmalı, ancak normal düzeylere getirilmemelidir.

42 Anemi tedavisi l Epoetin alfa l Demir tedavisi, Vit B12, Folik asit l Kanama Bozuklukları l Trombosit fonksiyon bozuklukları l Adhezyon ve agregasyon bozuklukları l Trombosit faktör 3 aktivitesinde bozukluk l Won Willebrand hastalığı l Kanama zamanında uzama l Protrombin tüketiminde bozukluklar l Nefrotik sendromda tromboembolik olaylar Anemi tedavisi l Epoetin alfa l Demir tedavisi, Vit B12, Folik asit l Kanama Bozuklukları l Trombosit fonksiyon bozuklukları l Adhezyon ve agregasyon bozuklukları l Trombosit faktör 3 aktivitesinde bozukluk l Won Willebrand hastalığı l Kanama zamanında uzama l Protrombin tüketiminde bozukluklar l Nefrotik sendromda tromboembolik olaylar

43 Renal Anemide Epo Direnci  Demir eksikliği  İnfeksiyon / inflamasyon  Alüminyum fazlalığı  Sekonder hiperparatiroidi  Malnütrisyon  Folik asit ve B 12 eksikliği  Hemoglobinopatiler  ACE inhibitörü ve/veya ARB tedavisi  Yetersiz diyaliz NDT 1999;14(Suppl 5):25

44 Anemi Tedavisinde Hedefler Hemoglobin> 11 g / dl l Hct> % 33 l Ferritin> 100  g / l l Transferrin sat. > % 20 l Hipokromik erit.< % 10 optimum serum ferritin :  g/l hipokromik eritrosit : <%2.5 (TS : % )

45 Renal anemi tedavisinde İV demir tedavisi oral tedaviye üstündür Epo gereksinimini azaltır

46 Fonksiyonel Demir Eksikliği “ Yeterli depo demiri olmasına rağmen, artmış eritropoez ihtiyacını karşılamak için yeterince demir teminindeki eksiklik” Kemik iliğine transferrine bağlı demir sunulması yetersiz Serum Ferritin normal / yüksek, transferrin saturasyonu düşük  Hipokromik eritrosit (MCHC < 28 g / dl) oranı normalde < %2.5,  Demir depolarının yeterli olmasına rağmen, hipokromik eritrosit > %10 ise fonksiyonel Fe eksikliği

47 KBY KOMPLİKASYONLARI Nöromüsküler komplikasyonlar l Periferal nöropati: Duyu veya motor l Huzursuz ayak sendromu l Otonomik nöropati l Postüral hipotansiyon, ishal, mide boşalmasında gecikme l Santral nöropati: hafıza, konsantrasyon ve uyku bozuklukları, konvülsiyon l Nöromüsküler irritabilite, hıçkırık, kramplar, kas seyirmesi, asteriks, myoklonus, korea Nöromüsküler komplikasyonlar l Periferal nöropati: Duyu veya motor l Huzursuz ayak sendromu l Otonomik nöropati l Postüral hipotansiyon, ishal, mide boşalmasında gecikme l Santral nöropati: hafıza, konsantrasyon ve uyku bozuklukları, konvülsiyon l Nöromüsküler irritabilite, hıçkırık, kramplar, kas seyirmesi, asteriks, myoklonus, korea

48 KBY KOMPLİKASYONLARI Gastrointestinal komplikasyonlar l Üremik fetor l Gastritis l Mukozal ülserasyonlar l Divertikülozis (polikistik böbrek vakalarında) l Pankreatit l Bulantı, kusma, hıçkırık (MSS kökenli) Gastrointestinal komplikasyonlar l Üremik fetor l Gastritis l Mukozal ülserasyonlar l Divertikülozis (polikistik böbrek vakalarında) l Pankreatit l Bulantı, kusma, hıçkırık (MSS kökenli)

49 KBY KOMPLİKASYONLARI Endokrin komplikasyonlar l Sekonder hiperparatiroidizm l Hiperprolaktinemi l Glukoz metabolizması bozuklukları l İnsülin böbrek klerensi azalır, ancak insüline karşı cevap azalmıştır, metformin kontrendike l Kadınlarda östrojen düşüklüğü, amenore l Erkeklerde oligospermi, impotans, germinal hücre dizplazisi, düşük testosteron düzeyi l Glukagon, kortizol ve gonadotropin düzeyleri ↑ l T3 ve T4 tiroid hormon yanıtında azalma Endokrin komplikasyonlar l Sekonder hiperparatiroidizm l Hiperprolaktinemi l Glukoz metabolizması bozuklukları l İnsülin böbrek klerensi azalır, ancak insüline karşı cevap azalmıştır, metformin kontrendike l Kadınlarda östrojen düşüklüğü, amenore l Erkeklerde oligospermi, impotans, germinal hücre dizplazisi, düşük testosteron düzeyi l Glukagon, kortizol ve gonadotropin düzeyleri ↑ l T3 ve T4 tiroid hormon yanıtında azalma

50 KBY KOMPLİKASYONLARI Dermatolojik komplikasyonlar l Üremik pruritis (diyalize dirençli) l Kalsiyum fosfat birikmesi, Sekonder PTH ↑ l Ürokrom: üremik metabolitlerin ciltte birikmesi, ciltte sarı pigmentasyon İnfeksiyöz Komplikasyonlar l KBY de ikinci en sık mortalite nedeni l Hücresel–hümoral immünitede zayıflık sonucu infeksiyonlara yatkınlık Dermatolojik komplikasyonlar l Üremik pruritis (diyalize dirençli) l Kalsiyum fosfat birikmesi, Sekonder PTH ↑ l Ürokrom: üremik metabolitlerin ciltte birikmesi, ciltte sarı pigmentasyon İnfeksiyöz Komplikasyonlar l KBY de ikinci en sık mortalite nedeni l Hücresel–hümoral immünitede zayıflık sonucu infeksiyonlara yatkınlık

51 HEMODİYALİZ ENDİKASYONLARI l Serum kreatinin ≥ 8mg/dl veya Kr klerens ≤ 10 l Diyabetiklerde ≤ 15 mldk l Perikardit l Üremik nöropati l Ensefalopati l Medikal tx’ye yanıt vermeyen bulantı – kusma l Müsküler irritabilite l Medikal tx’ye yanıtsız sıvı–elektrolit bozukluğu (hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz) l Protein-enerji malnütrisyon l Serum kreatinin ≥ 8mg/dl veya Kr klerens ≤ 10 l Diyabetiklerde ≤ 15 mldk l Perikardit l Üremik nöropati l Ensefalopati l Medikal tx’ye yanıt vermeyen bulantı – kusma l Müsküler irritabilite l Medikal tx’ye yanıtsız sıvı–elektrolit bozukluğu (hipervolemi, hiperkalemi, metabolik asidoz) l Protein-enerji malnütrisyon

52 RENAL REPLASMAN TEDAVİSİNE HAZIRLIK l AVF açılması l SAPD kateteri takılması l Preemptif Transplantasyon l AVF açılması l SAPD kateteri takılması l Preemptif Transplantasyon

53 Teşekkürler


"Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları