Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH."— Sunum transkripti:

1 Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Nefroloji Klinik Şefi

2

3 Genel Bilgiler  En az normal 1 böbrek  gr.  cm.  < 9 cm = “Küçük böbrek”  “Nefron” = temel işlevsel birim  Her böbrekte milyon nefron var.

4 Temel işlevsel birim • NEFRON – Glomerül – Proksimal tübül – Henle kulpu – Distal tübül – Konnektör segment – Kollektör tübül • Her böbrekte ortalama adet (+) • %80’i kortekste

5 Böbreğin Temel fonksiyonları • Filtrasyon • Endokrin fonksiyon • Kan basıncı düzenlenmesi • Sıvı-elektrolit dengesi • Asid-Baz dengesi • Detoksifikasyon

6

7 Böbreklerin endokrin işlevleri 1) PGA 2, PGE 2, PGF 2 oluşumu ile vazodilatasyon ve kan basıncını düşürücü etki. 2) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile kan basıncını yükseltici etki. 3) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması. 4) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı. 5) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif vitamin D 3 ) oluşumu

8 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek fonksiyonlarının uzun bir zaman sürecinde sinsi, yavaş,progresif ve geriye dönüşsüz bir şekilde kaybı ile ortaya çıkan klinik tablodur.

9 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek hasarının ve/veya GFH<60 ml/dk’nın altında 3 aydan daha uzun süreyle devamı olarak tanımlanır *Böbrek hasarı: Proteinüri Hematüri Anormal görüntüleme yöntemlerinin varlığı olarak tanımlanır. NKF;DOQI Guidline 2002

10 KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ EVRE TANIMLAMA GFH(ml/dk) 1 renal hasar >90 2 hafif a ılımlı b ılımlı-ağır Ağır renal yetmezlik <15 (veya diyaliz ) KDIGO Guidline 2012

11 Albuminüri’ye göre değerlendirildiğinde A1; < 30 mg/g* normal yada hafif artmış risk A mg/g ılımlı artmış risk A3 >300 mg/g ciddi artmış risk * İdrar Albumin / kreatinin oranı KDIGO Guidline 2012

12 hasta (% 0.15) hasta (% 0.15) hasta (% 0.27) hasta (% 0.27) hasta (% 5.15) hasta (% 5.15) hasta (% 5.43) hasta (% 5.43) GFHEVRE ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE ml/dk/1.73 m hasta (% 4.67) hasta (% 4.67) GFHEVRE ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE 1 >90 ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE 1 >90 ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE 5 <15 ml/dk/1.73 m 2 GFHEVRE 5 <15 ml/dk/1.73 m 2 ABD TÜRKİYE ABD TÜRKİYE yaşın üstündeki popülasyon:

13 ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI % 15.7 ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI % 15.7 TÜRKİYE’NİN BÜYÜK SORUNU TÜRKİYE’DE ERİŞKİN KRONİK BÖBREK HASTASI VAR HER 6-7 ERİŞKİNDEN BİRİSİ KRONİK BÖBREK HASTASI TÜRKİYE’DE ERİŞKİNDE EVRE 3-5 KRONİK BÖBREK HASTALIĞI VAR TÜRKİYE’DE ERİŞKİNDE EVRE 3-5 KRONİK BÖBREK HASTALIĞI VAR CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması HER 20 ERİŞKİNDEN BİRİSİNDE KRİTİK GFH AZALMASI VAR

14 Son Dönem Böbrek Yetmezliği Kronik Böbrek Hastalığı CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması

15 Önümüzdeki 10 Yıla Projeksiyon Türk Nefroloji Derneği 2007 Renal Kayıt Sistemi Verileri %11-12  * Hasta*

16 Erken teşhis

17 TND/2011 kayıtları Böbrek Yetmezliği Nedenleri

18 KBY – EKONOMİK BOYUTLAR •Trans. hastasının 1 yıllık maliyeti: - 1. yıl: 21,115 $ - 2. yıl: 10,0281$ TÜRKİYE 2011 yılında SDBY hastaları için harcanan: 55,000 x 21,000 = 1,155,000,000 $ • • HD hastasının 1 yıllık maliyeti: 21,385 $ • • PD hastasının 1 yıllık maliyeti: 20,765 $

19 KBY’li Hastalara yaklaşımda Genel Prensipler • Böbreğin fonksiyonel rezervinin tespiti • Fonksiyonel kapasiteyi etkileyen reversibl faktörlerin düzeltilmesi • İlerlemenin durdurulması • Altta yatan hastalığın tedavisi • Üremik komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi • Renal replasman tedavisine hazırlanması

20 BÖBREK HASARININ ÖLÇÜLMESİ • Serum kreatinin ve üre düzeyleri •İdrarda protein miktarının tespiti (Dipstick, AKO,PKO,Esbach) (Dipstick, AKO,PKO,Esbach) • Glomeruler filtrasyon ölçümleri

21 Serum kreatinin düzeyi: 1.5 mg/dl GFR:134 ml/dak GFR:25 ml/dak Başlangıçta Geçerli formüllerden biri ile mutlaka GFH tayin edilmelidir.

22 Kreatinin Klirensi (GFH) • En basit Yöntem : Kreatinin Klirensi (GFH) tespitidir. KK=İ.Kreatinin(mg/dl)XGünlük İdrar Hacmi(ml) S.Kreatinin(mg/dl)X1440 Yada Cockcroft formülü ile (140-Yaş)X(ideal Kilo) S.Kreatinin(mg/dl)X72 *İdeal kilo: 50+2,3X Boy (cm)-152,4 2,54 BÖBREK REZERVİNİN ÖLÇÜLMESİ

23 Afferent arteriyol Mesangial matriks ve hücre Endotel Bazal membran Bowman Kapsülü Endotel Distal kıvrımlı tubulus Makula densa Efferent arteriyol Proksimal tubulus Jukstaglomeruler hücrelerl Kapiler bazal membranı Düz Kas Pseudofenestrasyonlar Bazal Membran Viseral epitel (podositler) Pariyetal epitel RENAL OTOREGÜLASYON Renal Perf. Bas mmHg Glom. Kap. Bas. 5 mmHg değişir A) GKB artarsa B) GKB azalırsa • Miyojenik refleks • Tubuloglomeruler feedback RAA aktivasyonu mekanik hasar önlenir. mekanik hasar önlenir. net filtrasyon basıncı sabit tutulur Hipertansiyonda Diyabette • Bazı nörolojik hastalıklarda • Kronik böbrek Yetmezliğinde

24 KBY’DE PROGRESYON

25 KBY’deTANI/ LABORATUVAR Anormal idrar sedimenti Azalmış GFH Anemi Ca-fosfor metabolizması değişiklikleri Hiperlipidemi Hipoalbuminemi Kan gazı değişiklikleri Retinol bağlayan protein N-asetil glukosaminidaz (NAG) İdrarda artış

26 KBY TANI/GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Düs grafisi Renal USG Renal arter doppler USG Renal sintigrafi Renal MR anjio Kemik grafikleri

27 Doğru teşhis:

28 KBY’de TANI / FİZİK MUAYENE Anemi Üremik cilt rengi Kaşıntı izi Çocukta gelişme geriliği Hipertansif retinopati ve SVH

29 ÜREMİK SEMPTOMLARIN PATOGENEZİ Bricker, Am J Med, 1960; Hörl. Oxford Clinical Nephrology,1998 Toksik maddelerin rolü DEĞİŞİK ORGAN ve SİSTEM BULGULARI

30 Progresyonu Artıran Faktörler  Sigara kullanımı  Proteinüri  Kontrolsüz diyabet  Kontrolsüz hipertansiyon  Kalp yetmezliği Kronik Böbrek Yetmezliği

31 ( MRFIT* ÇALIŞMASI) * Multiple Risk Factor Intervention Trial Klag et al. NEJM, 1996 • • erkekte (35-57 yaş) SDBY gelişim riski • • Ort. 16 yıllık izlemde 814 hasta öldü / diyalize girdi • Sistolik ve diyastolik K.B. bağımsız risk faktörü • • 120/80 mmHg’ya karşı  210/120 mm Hg Risk = 22.1 kat HİPERTANSİYON SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ

32 Diyabetes mellitus DCCTUKPDS komplikasyonları(%9 %7) (%8 %7) Retinopati -%63 -%21 Nefropati -%54 -%34 Nöropati -%60 - Makrovasküler hastalık -%41 -%16 UK Prospective Diabetes Study.Lancet 1998; *The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993 * Yoğun tedavi grubunda (Hedef HbA1c % 7), kontrol grubuna (Hedef HbA1c % 9) göre; mikroalbüminüri gelişim riski % 39 azalmıştır. HbA1c’deki azalmaya göre riskte azalma (%) İyi Glisemik Kontrol Komplikasyon İnsidansını Azaltır

33 1.ADA. Diabetes Care 2007;30(suppl 1):S4 – S41. 2.ADA. Diabetes Care 2006;30(suppl 1):S42 – AACE. Endocr Pract 2006;12(suppl 1):6 – IDF. Global Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711 – TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve Tedavi Kılavuzu Diyabetik neropatide KŞ kontrolü Kılavuzlarda A1C, AKŞ ve TKŞ hedefleri * DCCT referanslı tayinler: normal aralık %4–6; **öğünden 1–2 saat sonra; † ADA ve ADA/EASD kılavuzları anlamlı hipoglisemiye yol açmadan mümkün olduğunca normal (<%6) glukoz düzeylerini önerir. 1,5 AACE=Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği; ADA=Amerikan Diyabet Birliği; EASD=Avrupa Diyabet Araştırmaları Birliği; IDF=Uluslararası Diyabet Federasyonu SağlıklıADA 1 AACE 3 IDF 4 ADA/EASD 5 TEMD 6 A1C* (%)4-6 1 <7.0 † ≤6.5<6.5<7.0 † <6.5 AKŞ mg/dl (mmol/dl) <100 (<5.6) ( ) <110 (<6.0) <110 (<6.0) ( ) TKŞ** mg/dl (mmol/dl) <140 (7.8) 2 <180 (<10.0) <140 (<7.8) <145 (<8.0) <180 (<10.0) <140 -

34 DGFR (ml/dak/ay ) Remuzzi NEJM, 1998 < > 4 Proteinüri (g/gün) SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ Proteinüri

35 SON DÖNEME PROGRESYONDA RİSK FAKTÖRLERİ • • Diyetle ilgili faktörler Brenner, NEJM 1982; Mailloux, AJKD, 1998 • Tütün kullanımı Orth, 1997; Regalado, 2000 • Renin  • Epinefrin  • K.B.  • Renovasküler direnç  • Proteinüri  • GFR  - - Yüksek lipidli diyet -Yüksek fosforlu diyet - Yüksek proteinli diyet

36 KBY /Akut Fonksiyon azalması sebepleri • Volüm eksikliği • Enfeksiyonlar • Radyokontrast ajanlar • NSAID kullanımı (COX-2 dahil) • Antibiyotikler (Aminoglikozidler, Ampho B) • ACEi/ARA • CsA ve Tacrolimus • Üriner trakt obstrüksiyonu

37 Komplikasyonlar NormalGFRArtmış riskHasar Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık RRT

38 BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TIBBİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

39  Hb < 12 g/dl ( kadın)  Hb < 13 g/dl (15 yaş üstü çocuklar ve erkekler) Kronik Böbrek Yetmezliğinde Aneminin Tanısı GFR<60 ml/dk

40 Anemi Dokulara oksijen sunumunun ve kullanımının azalması Dokulara oksijen sunumunun ve kullanımının azalması Kardiyak output artışı Sol ventrikül hipertrofisi Kalp büyümesi Angina pektoris Konjestif kalp yetersizliği Bilişsel ve mental işlevlerin bozulması bozulması Menstruasyon bozuklukları Seksüel fonksiyonun azalması İmmünitenin bozulması Gelişme geriliği Entellektüel performansın azalması Yaşam kalitesinin azalması Yaşam süresinin kısalması Kötü hasta rehabilitasyonu

41 ANEMİ Demir eksikliği hiperparatiroidizm İnflamasyon Kan kayıpları Malnutrisyon Al birikimi B12 – folik asit eksikliği EPO eksikliği Renal Anemi

42 BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Anemi tedavisi A)Demir eksikliğinin tedavisi B)Eritropoetin eksikliğinin yerine konulması

43 BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Demir eksikliğinin tedavisi

44 Demir tedavisi için KDIGO kılavuzu önerileri ESA veya demir tedavisi kullanmayan anemik hastalarda ESA başlanmaksızın hemoglobin düzeyinin artırılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır (pre-diyaliz hastalarda 1-3 ay süreyle oral) ESA başlanmaksızın hemoglobin düzeyinin artırılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır (pre-diyaliz hastalarda 1-3 ay süreyle oral) ESA tedavisi altında olan ve demir kullanmayan hastalarda Hemoglobin düzeyinin artırılması veya ESA dozunun azaltılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır Hemoglobin düzeyinin artırılması veya ESA dozunun azaltılması isteniyorsa ve TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır İDAME DEMİR DESTEĞİ İÇİN SABİT BİR ÖNERİ YOK

45 Parenteral Demir Preparatları Demir Gluconat: Ferrlecit ®  Anaflaksi: çok nadir  Labil kompleks  Max. doz: 62.5 mg (akut Fe toksisitesi) Demir Sukroz: Venofer ®,, Emfer, ferroven  Anaflaksi: çok nadir  Stabil kompleks  Max. doz: 500 mg Demir Dextran: Cosmofer ®  Anaflaksi: 0.6% (USA: 30 ölüm 11/99 – 03/03)  Stabil kompleks  Max. doz: 1000 mg 14 yaş altında kullanılmaz.

46 BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1 Eritropoetin eksikliğinin tedavisi Eritropoezi Uyarıcı Ajanlar(ESA)

47   Endojen epoetin, epoetin alfa (EPREX, EPORON, DROOETİN )  Epoetin beta ( NEORECHORMON )  Darbopoetin Alfa (ARANESP)   Endojen epoetin, epoetin alfa (EPREX, EPORON, DROOETİN )  Epoetin beta ( NEORECHORMON )  Darbopoetin Alfa (ARANESP) (EPOBEL)   Epoetin alfa’nın patentinin sona ermesi ile HX575 ve epoetin zeta gibi biyo-benzerleri kullanıma girmiştir. (EPOBEL)   Epoetin alfa’nın patentinin sona ermesi ile HX575 ve epoetin zeta gibi biyo-benzerleri kullanıma girmiştir. EPOETİN DELTA VE OMEGA BİYO-BENZERLER ve KOPYA ESA’LAR Eritropoezi stimüle eden ajanlar MİRCERA MİRCERA  PEG’lenmiş dimerik modifiye peptidtir, eritropoetin ile yapısal benzerliği yoktur.  Eritropoetin reseptörleri ve eritropoezi uyaran eritropoetin mimetik bir ajandır.  Yarı ömrü ve eritropoetik aktivite süresi uzundur. MİRCERA MİRCERA  PEG’lenmiş dimerik modifiye peptidtir, eritropoetin ile yapısal benzerliği yoktur.  Eritropoetin reseptörleri ve eritropoezi uyaran eritropoetin mimetik bir ajandır.  Yarı ömrü ve eritropoetik aktivite süresi uzundur. Sürekli eritropoetin reseptör aktivatörü (C.E.R.A.)

48 UYGULAMA YOLU HemodiyalizİV veya SC Diyaliz öncesi ve PD SC HemodiyalizİV veya SC Diyaliz öncesi ve PD SC ESA TİPİ Kopya ESA’ları tercih etme HEDEF HB DÜZEYİ <11.5 gr/dl (2C) >13 gr/dl’den kaçınılmalı (1A) <11.5 gr/dl (2C) >13 gr/dl’den kaçınılmalı (1A) KDIGO kılavuzunda başka neler öneriliyor?

49 KBY’de KONSERVATİF TEDAVİ SON DÖNEME GİDİŞİN YAVAŞLATILMASI Hiperfosfateminin tedavisi KBY PTH S. Ca S.Fosfor Evre <9.5 <4.6 Evre <9.5 <4.6 Evre <9.5 <5.6

50 BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-2 Kalsiyum- fosfor metobolizmasının düzeltilmesi a)Fosfor bağlayıcı ajanlar 1)Kalsium içeren ajanlar * kalsium asetat preparatları (phos-ex, phos-out, Anti fosfat CA) *kalsium karbonat preparatları (Anti-fosfat CC) 2) Alüminyum Hidroksit preparatları (Anti-fosfat Al) 3) Sevalemer HCl (Renagel, Renalemer) b) D vitamini Preparatları Kalsitiriol (Rocaltrol Calcicex amp) Paricalsitol Colecalsiferol (Zemplar; amp,cap) Colecalsiferol (one Alpha ; amp, cap)

51 Son Dönem Böbrek Yetmezliğinin Tedavisi • Diyaliz a- Hemodiyaliz b- Periton diyalizi • Transplantasyon a-Kadavradan b-Canlı Donörden

52 Uygun tedavi:

53 Diyaliz İçin Hazırlık DİYALİZE BAŞLAMA KARARI HEMODİYALİZPERİTON DİYALİZİ Kalıcı Vasküler GirişPeritona Ulaşım Olası diyaliz zamanından en az 3 ay önce Olası diyaliz zamanından en az 1 ay önce

54 Diyalize Başlama Zamanı DİYALİZE BAŞLAMA ZAMANI Üremiye bağlı ciddi, yaşamı tehdit edici ve irreverzibl özellik taşıyıcı komplikasyonların gelişme riskinin bulunması •Kontrolsüz hipervolemi •Perikardit •Ensefalopati •Nöropati •Kanama diyatezi •Malnütrisyon •Şiddetli kusma, diyare GFH < 6-10 ml/dk

55 Türkiyede 2010 sonunda Böbrek yetmezliği olan hastaların Tedavileri Türkiyede 2010 sonunda Böbrek yetmezliği olan hastaların Tedavileri

56 Renal Transplantasyon

57 Excerts from the USRDS, Am J Kid Dis 42 (6) 2003 Beklenen Yaşam Süresi

58 Böbrek Nakli Kimlere Yapılmaz? • Kanserli hastalar (immunosupresif tedavi, beklenilen yaşam süresi, en az 2 yıl hastalıksız dönem) • Kronik enfeksiyon (osteomiyelit, DM,TBC....) • HIV, Aktif hepatit • Böbrek dışı ciddi hastalıklar (kronik karaciğer hastalığı, ilerlemiş kalp hastalığı....) • Uyumsuzluk • Psikiyatrik hastalık (MR, psikoz, madde bağımlılığı....) • İleri yaş

59 • 1975 Canlıdan böbrek nakli • 1978 Kadavradan böbrek nakli Türkiye’ de İlk Böbrek Nakli Prof. Dr. Mehmet Haberal

60 Yıllara göre yapılan böbrek nakil sayıları 2012 – 62 ruhsatlı merkez

61 Renal Transplantasyon Cerrahi Teknik

62 Yıllar içinde kadavradan nakil oranları 2009 ABD’de Türkiye’de Bekleme listesinde hasta sayısı Nakil olabilen hasta sayısı Kadavra donör sayısı milyon nüfus başına – Türkiye 1-2 – İspanya – ABD 35-40

63 Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar • Kalsinörin İnhibitörleri – Siklosporin – Takrolimus • Antiproliferatif Ajanlar – Mikofenolat Mofetil / Sodyum – Azathiopurine • Kortikosteroidler • Sirolimus / Everolimus

64 PERİTON DİYALİZİ CAPD;Sürekli ayaktan periton diyalizi

65

66 Periton diyalizi periton boşluğu ve zarı aracılığıyla gerçekleştirilen bir diyaliz yöntemidir. Amaç, peritoneal kapiller kan ile periton boşluğuna doldurulan diyaliz solüsyonu arasında yarı geçirgen bir membran olan periton aracılığıyla solüt ve sıvı değişimi sağlanmasıdır. Periton Diyalizi

67 Kateter Yerleştirilmesi   Hastanın bilgilendirilmeli  Hasta hazırlanmalı  Kateter çıkış yeri belirlenmeli  Antibiyotik profilaksisi yapılmalı  Dikkatli teknik kullanılmalı  Kateterin ucu distale yönlendirilmeli  Cilt altı tünel oluşturulmalı  Çıkış yeri aşağı veya yana doğru yönlendirilmeli

68 Periton Diyalizinin Potansiyel Avantajları 1.Tedavinin sürekli doğası nedeniyle biyokimyasal değerler ve volüm dengesi sabit seyreder. Bu nedenle, volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir. 2. Hastaya daha serbest bir diyet ve sıvı alım olanağı sunar. 3. Merkeze bağlı olmadığından hastaya daha aktif ve kaliteli bir yaşam olanağı sunar. 4. Rezidüel renal fonksiyon daha iyi korunur. 5. Aneminin kontrolü daha kolaydır. 6. Orta ve büyük molekül ağırlıklı üremik toksinlere bağlı komplikasyonlar daha az görülür.

69 Periton Diyalizi Tercih Edilecek Hastalar Dolaşım dengesizliği Vasküler giriş yeri sorunu Transfüzyon zorluğu Kanama diyatezi 0-5 yaş grubu HD merkezine uzaklık Hastanın yoğun isteği Serbest kalma isteği Kalp-damar hastalıkları Diyabetes mellitus (?) HIV pozitifliği Hepatit Kontrolü güç anemi Aktif yaşam biçimi Sürekli seyahat zorunluluğu İğne korkusu Serbest diyet istemi ÖNCELİKLE PD DÜŞÜNÜLEN HASTALAR PD İÇİN UYGUN HASTALAR

70

71

72 Periton Diyalizi Tekniği İnfüzyon Bekletme Drenaj DEĞİŞİMİŞLEMİ

73 KAN DİYALİZ SOLS.

74 Periton Diyalizinde Standart Modalite SAPD

75 Aletli Periton Diyalizi TPD

76

77

78 HEMODİYALİZ

79 Tanım • Diyaliz moleküllerin konsantrasyon farkına göre yarı geçirgen bir membran aracılığı ile diffüzyonu olarak tanımlanır.

80 Amaç • Hemodiyalizin temel amacı intrasellüler ve ekstrasellüler ortamları böbrek fonksiyonları normal olan kişilerdeki gibi olmasını sağlamaktır. • Bu durum üre gibi solütlerin kandan diyalizata ve bikarbonat gibi solütlerin diyalizattan kana geçmesi ile sağlanmaya çalışılır.

81 Hemodiyaliz işleminin gerçekleşmesi için; Vasküler yol Saf su Diyaliz solüsyonu Diyalizör ve bağlantı setleri Diyaliz Makinesi gereklidir.

82 Hemodiyaliz için vasküler giriş Arter ile ven arasında anastomoz oluşturma işlemi  Arterio-venöz fistül  Arterio-venöz graft KALICI VASKÜLER GİRİŞ  Fistül grefte tercih edilmelidir.  Fistül oluşturmak için ideal lokalizasyon, hastanın dominant olmayan üst ekstremitesinin mümkün olan en distalidir. olmayan üst ekstremitesinin mümkün olan en distalidir.  Fistül oluşturulduktan sonra 3 haftadan erken kullanılmamalıdır.

83 Hemodiyaliz için vasküler giriş GEÇİCİ VASKÜLER GİRİŞ (Venöz kateterizasyon) İnternal juguler SubclavianFemoral  Çift lümenli kateterler  3 haftadan uzun süre kullanılmamalıdır kullanılmamalıdır  Femoral kateterler saat kullanılabilir saat kullanılabilir

84

85

86 Su Arıtım Sistemi

87 DİYALİZ HASTALARINDA SUDAKİ TOKSİK MADDELERİN YARATTIĞI KLİNİK TABLOLAR • ANEMİ,HEMOLİZ • KEMİK HASTALIĞI • ENSEFALOPATİ • SEPTİSEMİ, PİROJEN REAKSİYONLAR • KRONİK ENFLEMASYON SENDROMU

88

89 İnsan Serumu ile Diyalizat Bileşiminin Karşılaştırılması SerumDiyalizat Sodyum Potasyum4.00 – 4.0 Kalsiyum – 1.75 Magnezyum – 0.75 Klorür Glukoz0.090 – 5.5 Bikarbonat

90

91 Diyalizör • Sellülozik olanlar – Sellüloz asetet • Semisentetik – Hemofan • Sentetik – Polisülfon – PMMA – PAN

92

93 Hemodiyalizin Araç ve Gereçleri

94 TEŞEKKÜR EDERİM…..


"Böbrek Fonksiyon bozukluklarına genel bakış ve tedavi yaklaşımları genel bakış ve tedavi yaklaşımları Prof.Dr. M.Deniz AYLI Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları