Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Metabolik Sendrom Yrd.Doç.Dr. Müge SEVAL. Metabolik Sendrom İnsülin Rezistansı Dislipidemi Obezite Disfibrinolizis Hipertansiyon Hiperglisemi EndoteliyalDisfonksiyon.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Metabolik Sendrom Yrd.Doç.Dr. Müge SEVAL. Metabolik Sendrom İnsülin Rezistansı Dislipidemi Obezite Disfibrinolizis Hipertansiyon Hiperglisemi EndoteliyalDisfonksiyon."— Sunum transkripti:

1 Metabolik Sendrom Yrd.Doç.Dr. Müge SEVAL

2 Metabolik Sendrom İnsülin Rezistansı Dislipidemi Obezite Disfibrinolizis Hipertansiyon Hiperglisemi EndoteliyalDisfonksiyon MakrovaskülerHastalık Glukozİntoleransı McFarlane SI, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:713- 718;

3 DM’NİN TANI KRİTERLERİ (ADA’ YA GÖRE) En az iki ardışık ölçümde açlık kan glikoz düzeyinin ≥ 126 mg/dl Günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk durumuna bakılmaksızın RKŞ ≥ 200 mg/dl + diabet semptomları OGTT sırasında 2. Saat KŞ ≥ 200 mg/dl

4 TİP II-İNSÜLİNE BAĞIMLI OLMAYAN DİABET ( NIDDM ) Her yaş grubunda ortaya çıkmakla birlikte prevalans yaşla artar Dünyada tahmini 140 milyon insan diyabet hastasıdır Bu rakamın 2025 yılı itibariyle 3 milyona ulaşacağı ileri sürülmektedir. Erişkinlerde NIDDM prevalansının yaklaşık % 5 olduğu tahmin edilmekte Tip 2 diyabet, bütün vakaların yaklaşık %90’ını oluşturmaktadır. Vakaların % 80’i fazla kiloludur Karekteristik bulgu insülin eksikliğinden çok insülin direncidir.

5 TİP I VE TİP II DİABETİN KARŞILAŞTIRILMASI TİP ITİPII Başlangıç yaşıGençDaha yaşlı >40 Vücut ağırlığıNormal yada inceObez Semp.ların başlangıcı Genellikle hızlıGenellikle yavaş KetoasidozYaygınEnder HLA ile ilişkiVarYok Adacık hc. antikoru VarYok İnsülitEvetHayır İnsülin direnciGenellikle yokGenellikle var

6 RİSK FAKTÖRLERİ Yaşlanma Cinsiyet Genetik faktörler Ailevi kümelenme Genetik belirteçler Obezite Fiziksel inaktivite Diyet Cinsiyet hormonları Alkol ve sigara kullanımı

7 OGTT Karbonhidratlara karşı tolerans belirlemek için kullanılan tanı ve tarama testidir 9-16 saatlik açlık sonrası sabah 8.00 de teste başlanır 300 ml suda eritilmiş 75 gr. Glikoz 5 dk. İçinde içirilmeli 2 saat boyunca her 30 dk. da bir kan örneği alınmalı

8 OGTT İLE DM TANISI KOYMA NORMAL (mg/dl) DM (mg/dl) BAŞLANGIÇ< 115140 ya da üzeri 30 yada 60 dakika < 200200 ya da üzeri 120 dakika< 140200 ya da üzeri

9 OGTT ENDİKASYONLARI Diabet ve gestasyonel glukoz intoleransının araştırılması amacı ile Obezite ve ailede diabet öyküsü bulunan bireyler İri bebek doğum öyküsü olan kadınlar Açıklanamayan nöropati, retinopati, erken ateroskleroz, koroner damar hastalığı veya periferik damar hastalığı olanlar

10 Operasyon, stres, travma, infarktüs, diabetojenik ilaç kullanımı veya gebelik esnasında hiperglisemi ya da glukozüri saptanan vakalarda, bu olaylar geçtikten sonra Sendrom X düşünülen vakalarda Reaktif hipoglisemiye uyan yakınmaları olan kişiler

11 DM ‘UN KONTROLÜNDEKİ HEDEFLER Diabetik semptomların olmaması Akut komplikasyonların oluşmaması Kronik komplikasyonların önlenmesi Nondiabetikler ile aynı yaşam kalitesinin sağlanması

12 TİP 2 DM’TA İZLEM İLK VİZİT Ayrıntılı anamnez, hastanın özgeçmişinin, soygeçmişinin ve soyağacının incelenmesi Fizik muayene Sistemik muayene,boy ve vücut ağırlığının ölçülmesi Oftalmolojik muayene Nörolojik muayene Diş ve periodantal hastalık yönünden inceleme Cilt ve ayak muayenesi

13 Laboratuvar İncelemeleri Açlık, tokluk plazma glukoz düzeyi HbA1c İdrar analizi ve gerekiyorsa idrar kültürü Açlık lipid profili( total kolesterol, HDL, LDL, VLDL kolesterol, trigliserid ) Serum kreatinin, BUN Mikroalbuminuri ve GFR tayini EKG

14 Sürekli İzleme Vizit sıklığı ( 2-3 ayda bir, insülin kullananlarda ayda bir kez ) Fizik muayene (yılda bir kez sistemik) Her yıl oftalmolojik muayene

15 Laboratuvar incelemeleri Açlık ve PP glisemi( her vizitte görülmek üzere ve haftanın bir günü en az günde 4 kez hasta tarafından ölçülüp izlem defterine kaydedilmiş olmalıdır.) İdrar analizi(her vizitte) HbA1c (3 ayda bir) Mikroalbuminüri (başlangıçta mikroalbuminüri varsa her 6 ayda bir, yoksa yılda bir kez) Serum kreatinin, BUN, GFR(her yıl, sürekli proteinüri saptandıktan sonra 3 ayda bir) EKG(yılda bir kez) Lipid profili(yılda bir kez, hiperlipidemisi olan ve ilaç tedavisi verilenlerde 2-3 kez)

16 DM TEDAVİSİ Eğitim Diyet Tedavisi Egzersiz Oral antidiyabetikler İnsülin

17 EĞİTİM Hastalık ve hastalığın seyri konusunda hastanın bilgilendirilmesi Hastalığın komplikasyonlarla seyrettiği ve bunların önlenmesinde uzun süreli kan glukoz kontrolünün önemli olduğu Hastaların ve yakınlarının eğitime aktif olarak katılmaları sağlanmalı

18 HASTA EĞİTİMİ Günlük metabolik kontrolün öğrenilmesi Krizlerin doğru tedavi edilmesi Uzun dönem komplikasyonların önlenmesi için yeterli bilgi ve becerinin kazanılması Hastanın günlük tutmaya özendirilmesi yani kendini önemsemesinin sağlanması Psikolojik destek verilmesi

19 DİYET TEDAVİSİ Tip 2 DM’ta Tıbbi Beslenme Tedavisi (TBT)’nin amacı; Glisemi regülasyonu Lipid kontrolu Kan basıncı kontrolü  Tip 2 DM’luların yaklaşık %75’i ideal kilolarının üzerindedir.

20 1500 Kcal’lik Örnek Menü 7.00 kahvaltı:1 kibrit kutusu beyaz peynir, 5 adet zeytin, 1 adet küçük domates ve 2 ince dilim ekmek 10.00ara öğün:1 tane elma 12.30 öğle yemeği:1 kepçe çorba, 4-5 yemek kaşığı kıymalı sebze yemeği, 2 yemek kaşığı bulgur pilavı, 2 ince dilim ekmek, 1tabak salata,1 çay bardağı yoğurt 15.30 ara öğün:3 adet kepekli bisküvi veya 2 adet galeta, şekersiz çay 18.30 akşam yemeği:2 adet etli sarma, 2 yemek kaşığı pilav, 2 ince dilim ekmek, 1 tabak salata ve 1 çay bardağı yoğurt 21.30 gece öğünü:1 bardak süt veya yoğurt,1/2 orta boy greyfurt

21 EGZERSİZ Vücut hc.’lerinin insüline duyarlılığını arttırır İnsülin reseptör sayısını arttırır Hc.’lerin glukozu depolama yeteneğini arttırır İnsülin reseptörlerinin duyarlılığını arttırır Kc. Tarafından oluşturulan glukozu azaltır Vücut yağını azaltır ve adale kitlesini arttırır Bel-kalça yağ oranını azaltır Kolesterol ve TG düzeyini adüşürür Kan basıncını düşürür

22 ORAL ANTİDİYABETİK TEDAVİ Sülfonilüre Biguanid Alfa-glikozidaz inhibitörleri Thiazolidinedion

23 SÜLFONİLÜRE İnsülin sekresyonunu arttırarak etki gösterirler, fakat insülin biyosentezinde artış yapmazlar Etki mekanizması beta hücre membranı üzerindeki bir reseptöre bağlanarak, ATP’ye duyarlı potasyum kanallarını etkilerler.

24 Kas ve adipoz doku glukoz uptake’ ini arttırır Doğrudan etkiyle İnsülin etkisini arttırarak İnsülinin reseptöre bağlanmasını arttırır Postreseptör etki yapar  SÜLFONİLÜRELER YEMEKTEN 20-30 DK ÖNCE ALINIR

25 SÜLFONİLÜRE(1.KUŞAK) DOZ (MG/GÜN) PİK ETKİ (SAAT) ATILIM TOLBUTAMİD15003-4BÖBREK KLORPROPAMİD ( DİABİNESE 250mg ) 2502-4BÖBREK TOLAZOMİD2503-4BÖBREK ASETOHEKZA – MİD 2504-6BÖBREK

26 SÜLFONİLÜRE(2. KUŞAK) DOZ ( mg / GÜN ) PİK ETKİ (SAAT) ATILIM GLİBENKLAMİD (Gliben,Dianorm 5 mg,Diyaben 3,5 mg 7,54%50 BÖBREK %50 KARACİĞER GLİBORNURİD (Glutril 25 mg) 252-4%20 BÖBREK %80 KARACİĞER GLİPİZİD (Minidab 5 mg, Glucotrol XL 5,10) 51-3%80 BÖBREK %20 KARACİĞER GLİKLAZİD (Betanorm,Diamicron, Glazid,Glumikron) 1602-6%70 BÖBREK %30 KARACİĞER GLİKİDON (Glurenorm 30 mg) 602-4%5 BÖBREK %95 KARACİĞER GLİMEPİRİD (Amaryl 1, 2, 3 mg) 2-32,.5%50 BÖBREK %50 KARACİĞER

27 BİGUANİDLER Metformin (Glucophage retard 850, 500,Gluformin, Glukofen ) İştahı azaltır Barsaktan glukoz emilimini azaltır Hepatik glukoz yapımını azaltır Doğrudan etkiyle İnsülin etkisini arttırarak  BİGUANİDLER TOK KARNINA VERİLİR

28 ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. Akarboz (Glucobay 50, 100 mg) emilemiyen alfa- glikozidaz inh. dür. Karbonhidrat sindirimini geciktirir. Hem Tip 1, hem de Tip 2 DM hastalarda postprandiyal glukoz yükselmesini azaltır.  ALFA-GLİKOZİDAZ İNH. ‘LERİ YEMEĞİN İLK LOKMASYLA BİRLİKTE ALINIR

29 THİAZOLİDİNEDİON TZD grubu ilaçlar insülin duyarlılık arttırıcıları olarak tanımlanmışlardır. Hiperinsülinemi, plazma TG ve FFA ‘lerini azaltmışlardır. Doz 200 mg günde 3 defa, yemekten 30 dk. sonra.

30 SULFONİLÜREMEGLİTİNİDEBİGUANİDETHİAZOLİDİNEDİONα-GLUKOZİDAZ İNHİBİTÖRÜ HEDEF KİTLE Şu andaki Tip 2 DM HEDEF KİTLE Şu andaki Tip 2 DM HEDEF KİTLE Kilolu/Obez HEDEF KİTLE Kilolu/Obez HEDEF KİTLE Artmış PPG Tip 2 DM < 5 yılArtmış PPG İnsülin resistant AVANTAJLARI Hızla AKŞ ‘ini düşürür,Hipoglisemi riski yokKilo alımı yok Hipoglisemi riski yok İnsülin duyarlılığını arttırırHipoglisemi riski yok Düşük maliyet Kısa etki Hipoglisemi riski yok DEZAVANTAJLARI Kilo alımıYüksek maliyetGİ yan etkiYüksek maliyetYüksek Maliyet Hipoglisemi riski Yüksek maliyetKilo alımıGİ yan etki Nadir laktik asidozHareketlerde yavaşlama KC toksisitesi

31 OBEZ TİP 2 DM’DE TEDAVİ Eğitim + diyet +egzersiz İştahını kontrol edemeyenlerde kısa süreli anorektik ilaç ver Yanıt yoksa Metformin ver Yanıt yoksa sülfonilüre ekle Yanıt yoksa sülfonilüreyi keserek kısa süre insülin ver

32 NORMAL KİLOLU TİP 2 DM ‘DE TEDAVİ Eğitim + Diyet + Egzersiz uygula Yanıt yoksa sülfonilüre ekle Yetmezse akarboz ekle Yanıt yoksa insüline geç

33 ZAYIF TİP 2 DM’DE TEDAVİ Eğitim +Diyet + Egzersiz uygula Yanıt yoksa insüline geç

34 KAYNAKLAR 1. Erdogan S, Özcan Ş. Diyabet Hemsireligi Temel Bilgiler, Ed.S.Erdogan, Yüce Yayınları, Istanbul, 2003. 2. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2003. 3. Funnel M, Ozcan S. International Diabetes Federation. International Education Curriculum for Diabetes Health Care Professionals, Tay-Sas Matbaacılık, İstanbul, 2008 4. Funnel M, Ozcan S. International Standards for Diabetes Education, EOS Ajans, İstanbul, 2009. 5. Yilmaz T, Özcan Ş, Olgun N. GAPDIAB Project as a Model Ed: T.Yılmaz, Printed by Gri Tasarim, Istanbul, 2003, p.45-51. 6. Satman İ, Yılmaz MT, Şengül AM. TURDEP Çalışması: Türkiye’de Diyabet Prevalansı ve Diyabet Gelişmesine Etkili Faktörler. Endokrinoloji Forumu Türkiye Diabet ve Obezite Epidemiyolojisi 2004. 1: 56-64. [Turkish diabetes prevelance study]


"Metabolik Sendrom Yrd.Doç.Dr. Müge SEVAL. Metabolik Sendrom İnsülin Rezistansı Dislipidemi Obezite Disfibrinolizis Hipertansiyon Hiperglisemi EndoteliyalDisfonksiyon." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları