13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11-15 Mayıs 2015 Antalya
SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EYİ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

SEREBRAL PALSİ Beyin harabiyetine bağlı, ilerlemeyen, Hareket/ kas tonusu/postür bozuklukları Dr. Elif Gül YAPAR EYİ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Tıbbi ihmal 4.2 milyar Serebral PALRALİZİ (
Serebral Palsi(Little Hastalığı)) Serebral PALRALİZİ ( Tıbbi ihmal 4.2 milyar British NHS, 2003 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

SEREBRAL PALSİ Spastik Atonik Atetoid Ataksik Diskinetik Mikst
Kuadriplejik Diskinetik Hemiplejik Diplejik Monoplejik Spastik Atonik Atetoid Ataksik Mikst Diskinetik Saf diskinetik Ataksik serebral bozukluk + Öğrenme bozukluğu Genetik bozukluk Vücut Hareketi Kontrolu 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Motor Planlama Korteksi
Vücut Hareketi Kontrolu Motor Planlama Korteksi Primer Motor Kompleks Kasa en son Sinyal Bazal ganglionlarl Bazal gangion Git Talamus Yavaşş VücuT Bazal ganglialardan motor planlama korteksine Talamus Kontrol Çıktısı Git veya dur/yavaş Kas 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebral Palsi Bileşenleri
Motor anomaliler Motor bozuklukların tipi ve doğası(spastisite, distoni, ataksi, atetoz) Fonksiyonel motor yeterlilik: Oromotor ve konuşma becerileri de dahil vücut sınırlılığın derecesi Eşlik eden bozukluklar Nöbetler, görme,işitme,dikkat, davranış, iletişim, algılama bozuklukları Bozukluklardan etkilenme oranı Anatomik ve radyolojik bulgular Motor bozukluk/kısıtlık olan vücut bölgeleri MRI-CT nöroanatomik bulgular Nedensellik ve zamanlama Neden doğum sonrası menenjit, kafa travması, malformasyon Bilinebilir ise harabiyetin oluşum zamanı 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Yenidoğan Ensefalopatisi Risk Faktörleri
13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Term Doğumlarda Serebral Palsi Yolakları
Abruptio plasenta Koryoamnionit İkizden ikize transfüzyon Genetik Sosyodemografik Çevresel Plasenta anomalileri Term Doğumlarda Serebral Palsi Yolakları Geri dönüşümsüz beyin hasarı zamanı A B C D E Konsepsiyon +DRF DRF DRF +DRF Antepartum DRF PRF PRF +DRF İntrapartum PRF +PRF PRF +DRF Yenidoğan NE NE NE NE PRF NE Çocukluk CP CP CP CP CP A Geri dönüşümsüz beyin harabiyeti/ Anomali zamanı 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Tanımlamalar Serebral Palsi Neonatal Ensefalopati Hipoksik İskemik Ensefalopati 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Neonatal Ensefalopati
Nörolojik fonksiyon bozukluğu >35 hafta yenidoğanlarda yaşamın erken günlerinde ortaya çıkan solunumun başlaması ve sürdürülmesinde zorluklar, tonus ve reflekslerde depresyon ile kendini gösterir. Etyoloji detaylı değerlendirilemezse, hipoksi/ iskemi tek neden olarak düşünülmezse uygun terimdir 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Neonatal Ensefalopati: Sarnat Sınıflandırması
Hafif Ensefalopati: Aşırı uyarılabilirlik, irritabilite, titremeler, tonus artışı, tonus düşüşü Orta ensefalopati: Şiddetli tonus artışı, nöbetler Ağır ensefalopati: Koma, çok sayıda nöbet, tekrarlayan apne Genelde sonuçlar iyi %20-25 uzun vadede nörolojik sekel %80 ölüm uzun vadede nörolojik sekel 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebral Palsi Niye? Akut hipoksi-iskemiye mi bağlı?
Diğer etyolojilerle açıklanabilir mi ? 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Neonatal Ensefalopati 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebral Palsi Etyoloji ve beyin harabiyetinin zamanının %81 olguda nöro-görüntüleme ile ortaya konulması ile “Term çocuklarda doğum asfiksisi %28 oranında olası neden” olarak yayınlandı. Hagberg B et al: : Changing panorama of Cerebral Palsy in Sweden. Acta Pediatr 2001; 90: 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Antepartum/intrapartum Fetal Takip
Serebral Palsi Oranları Fetal ölümün önlenmesi amaçlanır Fetal hareket sayımları Fetal kalp atımları değerlendirmesi Kontraksiyon Stress test Nonstress test Ultrasonografi Biofizik profil Modifiye biofizik profil Umbilikal arter Doppler velosimetri Serebroumbilikal arter Oranları Elektronik fetal monitorizasyon oranları azaltmadı ! ACOG 2005 Delil bulunmaması delilin olmadığı anlamına gelmez ! Tip II hata 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Fetal kalp atımları monitorizasyonu Hedef
Ciddi nörolojik harabiyet yaratabilecek, fetusu öldürebilecek ağır asfiksileri belirlenmede tarama testi Asfiksinin yeterince erken dönemde tanınması + obstetrik müdahaleler Asfiksinin yeterince erken dönemde tanınması + obstetrik müdahaleler Ağır nörolojik harabiyet yaratabilecek, fetusu öldürebilecek ağır asfiksileri belirlenmede tarama testi Fetal beyin zararını-ölümünü önleyecektir Fetal beyin zararı-ölümünü önleyecektir

Myers’in 4 Örneğinden Asfiksi
Asidoz olmaksızın uzamış hipoksi Beyaz cevher harabiyeti Asidoz ile birlikte uzamış hipoksi (Uzamış kısmi hipoksi Beyinde şişme + kortikal nekroz Akut derin hipoksi (Tam asfiksi) Beyin sapı+ talamus harabiyeti Diskinetik Atetoid Serebral Palsi Mikst asidozla birlikte uzamış hipoksinin yol açtığı tam asfiksi Korteks, talamus, bazal ganglionlarda harabiyet 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Term Fetusta Akut Peripartum /İntrapartum Olay ile ilişkilendirilebilecek Asfiksi Kriterleri Metabolik asidoz delilleri(Fetal, kordon ya da hemen doğmuş yenidoğanda pH<7.0 baz eksikliği>12mmol/L >34 hafta bebeklerde erken başlangıçlı ensefalopati Spastik kuadriplejik ya da diskinetik tipte serebral palsi Diğer beyin harabiyetine yol açabilen faktörlerin: travma, koagülasyon bozuklukları, infeksiyoz nedenler, genetik bozuklukların ayrımı Akut beyin harabiyeti ile uyumlu nörolojik görüntülemede MRI /MRs de HIE kanıtları HIE ile uyumlu çoklu organ tutulumu Böbrek karaciğer Hematolojik Kardiak disfonksiyon Metabolik bozukluk GIS harabiyeti 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya ACOG, 2003)

Serebral Palside Başlatıcı Akut intrapartum/Peripartum Olay
Uterus rüptürü Şiddetli abruptio plasenta Umbilikal kordon sarkması Annede şiddetli hipotansiyon/ hipoksemi yaratan amnion sıvı embolisi Annede kardiovaskülar kollaps Vaza previa / Fetomaternal hemorajiye bağlı fetal kanama Akut hipoksi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Fetal kanama(vaza previa,
Hipoksinin doğum sırasında olduğunu düşündüren ancak non-spesifik kriterler Eylemde/hemen öncesinde hipoksik olaylar Fetal elektrokardiotokogram Fetal kalp atımlarında ani, hızlı, kalıcı, önceleri normalken hipoksik olay sonrası bozulma Conclusions from the International Cerebral Palsy Task Force consensus statement Uterus rüptürü Abruptio plasenta Kordon sarkması Amnion sıvı embolisi Fetal kanama(vaza previa, fetomaternal hemoraji

Akut Hipoksi Uzamış bradikardi<80/dak pH her dakika 0.01 düşer - --
Uterin rüptür Fetus abdomende 3-1 Apgar Atetoid diskinetik serebral palsi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Üç Aşamalı Fetal kalp Hızı Klasifikasyonu
Kategori I Bazal hız 110–160 atım/dak Orta derecede baseline fetal kalp hızı variabilitesi Geç ya da variable deselerasyon yok Erken deselerasyonlar olabilir/olmayabilir Akselerasyonlar olabilir/olmayabilir Kategori II Kategori I ya da III dışında kalanlar Kategori III Sinüsoidal pattern veya Baseline fetal kalp atımı variabilitesinin olmaması + tekrarlayan geç deselerasyonlar, tekrarlayan variable deselerasyonlar veya bradikardia. Anormal fetal-asit baz durumu öngörüsünde 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Fetal Distress
İnterobserver uyum Normal %62 Şüpheli %42 Patolojik %25* İnraobserver fark**: %20 Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Fetal Distress Anormal kardiotokogram Tip I normal kardiotokogram Tip II Tip III anormal kardiotokogram Dr. Elif Gül YAPAR EYİ Fetus /yenidoğan hipoksisinin mutlak sonuçları Perinatal ölüm Serebral palsi Sinir sistemi gelişim bozukluklukları Ayres de Campos 1999, **Keith et al; 1995

İntrapartum fetal ölüm 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Son 30 dakika 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Uzun süredir mevcut(Kronik) hipoksi
Nonreaktif, baseline variabilite>5, hafif deselerasyonlar NST 45 daki saat 05 00 OCT 8mIU/ml Saat 0610 C/S Apgar 1/0 Umbilikal ven pH: 6.58 saat 0645 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Yavaş Gelişen hipoksi;
Deselerasyonlar belirirken , akselerasyonlar kaybolur , baseline variabilite azalır , asidozla seyreder Saat 02 = Saat 03 Saat 04

Kategori II Fetal Kalp atımı Örneği
Kabulde >60 dakika kalıcı olarak variabilite minimal /yok akselerasyon yok, deselerasyonlar olmasa bile fetal bozulma Skalp stimulasyonu / biofizik profil ile iyilik hali belirlenemezse , hasta doğum metodu/zamanı için değerlendirilmelidir Zaten bozulmuş fetusta acil C/S fayda sağlamayacaktır 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Kalp atımlarının reaktivitesi ve siklisitesi
13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği
Kategori III Fetal Kalp atımı Örneği Hipoksik iskemik olay 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği
Takikardia + Tekrarlayan deselerasyonlar Kalıcı minimal variabilite + Tekrarlayan deselerasyonlar Hipoksik iskemik olay 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Fetal Kalp Atımı Monitorizasyonu
48400 gebe 10 hastanede Son iki saatin %75’den fazlası kategori II de ise Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Jackson et al: Obstet Gynecol 2011;118:803–8)DOI: /AOG.0b013e31822f1b50 Toplam zaman Doğum öncesi Apgar< Düşük Apgar (%) 2 saat (%) (%) +YDYB kabul(%) Kategori I Kategori II Kategori III düşük 5. dakika Apgar skoru %1.3 P<.001) düşük 5. dakika Apgar skoru + YDYB kabulu %0.7 (P<.001). 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

64 Kötü Perinatal Sonuç 11 olgu Sürekli monitorizasyon gerekir- yapılmamış 6 olgu trasenin teknik kalitesi kötü 14 olgu trasede belirgin anomali var –farkedilmemiş 14 olguda uygun monitorizasyon-yönetim 19 olgunun traseleri kayıp Yalnız 16 olgu konsülte edilmiş

Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu İnsana bağlı faktörler
Kullanılan monitörler Doğru kullanım Doğru değerlendirme Fetal kalp atım anomalilerinin tanınması Orta dereceli bozukluklar 71 dakika Ağır bozukluklar dakika Sürekli monitorizasyon gerekirken uygulamama

Anormal kalp atımları Serebral palsi x 2.3 kez fazla
Perinatal ölüm x 6.7 kez fazla Yönetim hatası 141 olgu %26 62 perinatal ölüm %50 Kontroller %7

Nörogörüntüleme Ultrasound CT +MRI MR spektroskopi Diffüzyon MRI Altın standart 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Neonatal Dönemde Nöro-Görüntüleme
Sonografik değerlendirme: İlk 24 saat genellikle normal Talamus-bazal ganglionlarda ekojenite artışı: 24.saatte başlar 2-3 günde ilerler, 5-7 gün kalır CT: İlk gün normal Talamus-bazal ganglionlarda densite azalması 24. saatte başlar, 5-7 gün kalır MRI: İlk gün bazı anormallikleri belirler. İlk 24 saat içinde 5. gün pik yapan, 2 hafta içinde kaybolan su diffüzyonunda düşüş İlk 24 saat-7 gün Laktat Gri cevherde hiperintensite Hafif-orta şiddetli lezyonlar kafatasına yakın/orta hatta/yüzeyel Ağır lezyonlarda derin beyin cevheri tutulur Barkovich et al, Neuroradiology1995 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Nöropatoloji Serebral kan akımı azalır Hipoksik iskemik olay Oksidatif metabolizma Anerobik metabolizma Hücresel enerji yetmezliği Metabolik asidoz Glutamat salınımı Hücre içi Ca salınımı Lipid peroksidasyonu Nitrik oksid oluşumu Yüksek enerjili fosfat r Laktik asid Hücre fonksiyonları sürdürülemez Hücre Ölümü 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Sonografi Doğum sonrası 1. gün Beyaz cevherde artmış ekojenite Antenatal harabiyet Hemoraji Periventriküler lökomalasia) Hidrosefali Middle serebral arterin RI gebelik haftası ile korele edildiğinde daha iyi fikir verir Şiddetli hipoksemik ensefalopati Otoregulasyon kaybı + RI CT hipoksik iskemik ensefalopati değerlendirmesinde beyin parankim su içeriği BOS protein içeriğinin fazlalığı nedeni ile en az sensitiftir 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Hipoksi-İskemi ile Uyumlu Beyin MRI -Manyetik Rezonans Spektroskopi
Neonatal ensefalopatide : Doğum sonrası 24. saatte çekilen MRI /MR spektroskopide harabiyet alanının görülmemesi intrapartum peripartum hipoksik iskemik beyin lezyonunu etkin şekilde dışlar MRI da harabiyetin yaygınlığı ilk hafta sonrasına kadar kesinleşmeyebilir. 24-96 saatte çekilen MRI, perinatal serebral harabiyet zamanını belirlemede sensitif gününde çekilen MRI serebral harabiyetin yaygınlığının tam olarak ortaya konulmasında en iyi tetkik 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Term Hipoksik İskemik Ensefalopati için Tipik MRI bulguları
Derin nüklear gri cevher lezyonları A.cerebri media, anterior, posterior dallanma alanlarında kortikal harabiyet İlk MRI: yaşamın saati İkinci MRI: 10 gün(7-21 gün aralığında) , 4,10. günler 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Multikistik ensefalomalasia
ulegyria Multikistik ensefalomalasia 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

MRI bulguları Serebral serebellar gelişim bozuklukları Dokümente edilmiş nöral migrasyon bozuklukları aplazi/hipoplazi Prenatal kistler Periventriküler atrofi Kortikal/subkortikal atrofi Bazal ganglia lezyonları Karışık lezyonlar . Serebral infarkt Neoplazmlar Konjenital malformasyonlar İntrakranial hemoraji 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Plasenta patolojileri
Eektrokardiotokogram bozuklukları Patolojik nörogörüntüleme olmaksızın serebral palsi ile ilişkilendirilmiş 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

CP ye yol açan Plasenta Anomalileri
Eylemde/eylem öncesinde fetal hipoksi yaratan Abruptio plasenta Fetal hemoraji Umbilikal kordon oklüzyonu Dolaşımı Etkileyen Tromboinflammatuvar olaylar Fetal trombotik vaskülopati Kronik villitis Mekonyumla ilişkilendirilmiş fetal vaskülar nekroz Koryoamnionite bağlı fetal vaskülit Trase anomalisi Nörogörüntüleme bulguları OLMAYABİLİR Plasental rezerv düşüşü Kronik plasenta yetmezliği Kronik villitis Kronik abruptio Kronik vaskülar obstrüksiyon Perivillöz fibrin depolanması 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebral Palsi Etyolojisi
%70 kronik antenatal faktörleri suçlayan epidemiyolojik çalışmalar Yaşamın ilk 2-3 haftası içinde yapılan MRI da sub akut örnekler % 75 Doğum sırasında mı? Doğum öncesi dönemde mi? 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Doğuma Bağlı Serebral Palsi
>34 hafta yenidoğanlarda orta şiddetli ensefalopati Spastik kuadriplejik/diskinetik tipte serebral palsi Belirlenebilir nedenler asfiksi, , infeksiyon, travma, koagulasyon bozukluğu genetik bozukluklar dışlanmalı/dışlanmamışsa belirtilmeli Asfiksi antepartum+intrapartum+ intrapartum %28-30 neden 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

İntrapartum, doğuma eyleme yakın, 0-48 saat içinde geliştiği düşünülen ancak asfiktik harabiyete nonspesifik kriterler Doğumda /doğum öncesinde oluşan sinyal hipoksik olay. Önceleri normal olan kalp atım örneğinin hipoksik sinyal olay ile birlikte , ani ve kalp hızı variabilitesinin yokluğu ile birlikte geç ya da kalıcı, deselerasyonlu şekle dönüşmesi 5. dakikadan sonra Apgar skorlarının 0–3 olması Doğumda umbilikal arterden metabolik asidoz (pH <7.00 baz (-) ‡12 mmol ⁄ L). Doğumdan sonraki 72 saat içinde çoklu organ tutulumu Akut fokal olmayan beyin anomalilerinin erken görüntüleme bulguları (ACOG)] 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebral Palsi Etyolojisi
Elektrokardiotokografik Eğitim Nörogörüntüleme Plasenta araştırmaları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

MRI hypoxic-ischemic injury to grey matter (deep grey matter, cortex) demonstrates characteristic T1 hyperintensity and variable T2 intensity, depending on the time at imaging and the dominant underlying pathologic condition, such as haemorrhage or gliosis injury to white matter generally results in T1 hypointensity and T2 hyperintensity particular in posterior limb of internal capsule due to ischaemia-induced oedema diffusion-weighted MR imaging performed between 24 hours and 8 days of life is more sensitive for the detection of cytotoxic oedema, as it reveals restricted diffusion earlier than the signal intensity abnormalities are evident on conventional T1 or T2 weighted images. Pseudonormalisation occurs at the end of first week 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Basal ganglia–thalamus pattern (BGT) predominantly affecting bilaterally the central grey nuclei (ventrolateral thalami and posterior putamina) and perirolandic cortex. Associated involvement of the hippocampus and brain stem is not uncommon . This pattern of injury is most often seen following an acute sentinel event, for instance a ruptured uterus, placental abruption or a prolapsed cord and is also referred to as a pattern following ‘acute near total asphyxia’ Using conventional MRI, absence of a normal high-signal intensity of the posterior limb of the internal capsule (PLIC) is highly predictive of severe adverse sequelae. Using conventional MRI, an inversion of the signal within the PLIC is only seen from 48 to 72 h onwards. When MRI is performed early, DWI will already show changes in the basal ganglia/thalami. More accurate information about timing of injury can sometimes be obtained when measuring the apparent diffusion coefficients, but due to evolution over time, this is mainly helpful in the most severely affected infants, who have an MRI performed within the first few days after birth [ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

brain injury consists of “lesions restricted to the periventricular white matter”, not dissimilar from the so-called punctate white matter lesions in the preterm infant (F 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Watershed predominant pattern of injury (WS) a pattern seen following ‘prolonged partial asphyxia’. The vascular watershed zones (anterior–middle cerebral artery and posterior–middle cerebral artery) are involved, affecting white matter and in more severely affected infants also the overlying cortex (Fig. 3). The lesions can be uni- or bilateral, posterior and/or anterior. Although loss of the cortical ribbon and therefore the grey–white matter differentiation can be seen on conventional MRI, DWI highlights the abnormalities and is especially helpful in making an early diagnosis [26, 27]. A repeat MRI may show cystic evolution, but more often atrophy and gliotic changes will be recognised [28]. It is also more common after hypotension, infection and hypoglycaemia, all of which may be associated with a more protracted cour 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Perinatal arterial ischaemic stroke (PAIS), perinatal haemorrhagic stroke (PHS) andsinovenous thrombosis can also be seen in newborn infants presenting with neonatal encephalopathy and/or seizures. PAIS was found to be related to perinatal asphyxia in only six out of 124 infants [39]. infants presenting with PAIS, and there is often a history of an abnormal cardiotocograph, an instrumental delivery or an emergency caesarean section [40]. Cranial ultrasound may be normal if the stroke is superficial and ischaemic, or it may reveal a wedge-shaped area of increased echogenicity with a linear demarcation line, usually within the territory of the middle cerebral artery. The echogenicity tends to become visible during the second half of the first week MRI, including DWI, and MR angiography are by far superior to head ultrasound and should be performed in any newborn presenting with neonatal seizures and especially hemiconvulsions. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Elektronik fetal monitorizasyon ??
Düşük riskli eylem ?? Elektronik fetal monitorizasyon ??

Perinatal olaylar-serebral palsi ilişkisi
Uzamış eylem-eylem disfonksiyonu Yenidoğan dönemi-beslenme-tonus-bilinç kaybı Sistem tutulum bulguları Diğer potansiyel açıklayıcı nedenler Konjenital malformasyon İnfeksiyon Metabolik anomali Ailevi hastalık Mikrosefali Anormal CT/MRI yaygın lezyonlar Annede ilaç-uyuşturucu kullanımı Tiroid patolojileri

Düşük Apgar ‘lı yenidoğan Standard altı hizmet
Doğum eylemi takibi %74 Takip parametrelerinin iyileştirilmesi %23-32 + Fetal kalp atım değerlendirmelerinin ilgili personele doktor-ebe - hemşire %9 öğretilmesi Young et al, Reducing risks by improving standards of intrapartum care. JR Soc Med 2001, 94:

Doğum eylem takip parametrelerinin
iyileştirilmesi + ilgili personele Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Eğitimi

The evidence does not support the routine use of antenatal electronic fetal heart rate monitoring (cardiotocography) for fetal assessment in women with an uncomplicated pregnancy and therefore it should not be offered 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Fetal hipoksinin önlenmesi
Gereksiz doğum eylemi indüksiyonu yapılmamalı ! Aşırı oksitosik kullanılmamalı ! Epidural anestezi öncesi damar içi sıvı yüklenmesi Anneye uygulanan ilaçların fetal kalp atımlarına etkisi hatırlanmalı ! Gece! Gündüz ! Tatil dönemleri ! Sorumluluk !

Evaluation of the Fetal Hemodynamics by the Doppler Ultrasomd fetal midcerebral artery， common carotid artery， descending aorta， abdominal aorta， common iliac artery and umbilical artery were performed in 58 cases of normal pregnant wQmen． Blood flow volume was determined in aorta and common carotid artery with an estimated error of less than 10％． Blood flow volume in both cephalic and abdominal circulation increased steady with ad vance of pregnancy． Significant correlations were observed between common carotid arterial blood flow volume and BPDwith correlation coefficient of O．902 and between abdominal aortic blood flow and abdominal area（AA）with that of O．901，respectively． These two parameters may be useful for evaluation of fetal cephalic and trunk growth． A declining tendency of vascular resistance of MCA was more remarkable than that of common carotid artery during the third trimester， while those of abdominal circulation did not show any remarkable declining tendencies． Placental flow resistance decreased with advance of pregnancy． These facts suggest．that brain needs more blood supply for functional maturation and increased demand of placental fetomaternal exchange than abdominal organs in which blood supply are mainly contributing somatic growth． It is concluded that blood supply in the fetal circulation steady increased with advance of pregnancy， however， these increasing trends were different with organ to organ reflect童ng growth and maturatlon．） 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Serebro-Umbilikal Oran
Prediction of intra-partum fetal compromise using the cerebro-umbilical ratio: A prospective observational study. PriorT, Mullins E, Bennett P, Kumar S: AJOG Source: Infants delivered by Caesarean section for fetal compromise had significantly lower C/U ratios than those born by SVD (1.52 vs. 1.82, p=<0.001). Infants with a C/U ratio <10(th) centile were six times more likely to be delivered by Caesarean section for fetal compromise than those with a C/U ratio ≥10(th) centile (OR=6.1, 95% CI = ). A C/U ratio >90(th) centile appears protective of Caesarean section for fetal compromise (NPV 100%). CONCLUSIONS: The fetal C/U ratio can identify fetuses at high and low risk of a subsequent diagnosis of intra-partum compromise, and may be used to risk stratify pregnancies prior to labour. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

Are babies that fail to reach their genetic growth potential at increased risk of intra-partum fetal compromise? Tomas Prior Gowri Paramasivam Phillip Bennett Sailesh Kumar Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (Impact Factor: 3.14). 12/2014; DOI: /uog.14758 Assessment of fetal haemodynamics, specifically umbilical and middle cerebral artery Doppler, can identify babies at increased risk of a subsequent diagnosis of intra-partum fetal compromise. The true growth potential of a fetus is difficult to predict, but recently a new definition, independent of fetal weight, using the cerebro-umbilical (C/U) ratio <0.6765MoM was reported. Here, we applied this definition to a prospectively recruited cohort of low risk pregnancies, to determine if babies with a C/U ratio < are at increased risk of developing signs of intra-partum fetal compromise. Recruitment to this prospective observational study took place between March 2011 and March All women with low risk, singleton pregnancies at term were eligible. Women with known or suspected placental dysfunction were specifically excluded. All participants underwent an ultrasound scan prior to active labour (≤4 cm) labour, during which fetal biometry, umbilical artery and middle cerebral artery blood flow was assessed. Following delivery, intra-partum and neonatal outcomes were compared between babies with a C/U <0.6765MoM and those with a C/U ratio ≥0.6765MoM. Seven hundred and seventy five women were recruited to the study. Fetuses with a C/U ratio <0.6765MoM were significantly more likely to require Caesarean delivery for presumed fetal compromise (p < 0.001). These fetuses were also at increased risk of a diagnosis of fetal compromise at any time during labour, and less likely to achieve an SVD or a vaginal delivery of any other kind than those with a C/U ratio ≥0.6765MoM. A C/U ratio <0.6765MoM gave a positive predictive value (PPV) for Caesarean delivery for presumed fetal compromise of 36.7%, with a sensitivity of 18% and a specificity of 95.4%. Babies that failed to reach their genetic growth potential (defined as a C/U ratio <0.6765MoM) were at increased risk of a diagnosis of intra-partum fetal compromise, and less likely to be delivered vaginally. A C/U ratio <0.6765MoM yielded a similar positive predictive value for Caesarean section for presumed fetal compromise as a C/U ratio <10(th) centile, however, the negative predictive value of a C/U ratio ≥0.6765MoM for fetal compromise was poor. Are babies that fail to reach their genetic growth potential at increased risk of intra-partum fetal compromise? - ResearchGate. Available from: [accessed May 6, 2015]. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs Antalya

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim

Giriş

Sosyal ağ üzerinden giriş yapmak:

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi Mayıs 2015 Antalya"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim