AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği

İNSİDENS-1 Tüm toplumda 150-1800/milyon/yıl Tüm hastane başvurularının %1’i Yoğun bakımdaki hastaların %30’u Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i

İNSİDENS-2 ABY’nin mortalitesi ABY gelişme sıklığı İkinci Dünya Savaşı: %100 Kore Harbi : %50 Hemodiyalizin kullanılması ABY gelişme sıklığı Kore Harbi: 1/200 yaralı Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı daha erken sıvı resüsitasyonu yaralıların daha erken hastaneye taşınması Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABY mortalitesini azalttığı gösterilmiştir Schrier RW. JCI 2004

Yatan Hastalarda ABY J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006

Diyaliz Gerektiren ABY 192 hasta Mortalite % 15.1 Kronik diyaliz %9.4 Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007

TANIMLAR Anüri 50 – 100 ml/gün Mutlak anüri “0” ml/gün Komplet idrar retansiyonu “0” ml/gün

TANIMLAR Akut Kronik Oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm. Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği Akut Kronik Oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm.

OLİGÜRİ BÖBREK YETERSİZLİĞİ TEMEL KAVRAMLAR 0.4 L. = 400 ml. Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L 1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse, X L. idrar.................600 mOsm temizler. OLİGÜRİ 0.4 L. = 400 ml. BÖBREK YETERSİZLİĞİ

ABY SINIFLAMASI ABY SINIFLAMASI İdrar yapımının aşamaları: 1. Prerenal 2. İntrarenal 3. Postrenal ABY SINIFLAMASI

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Prerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%5) Akut tubuler nekroz (%85) İnterstisyel nefrit (%10) Akut glomerulonefrit (%5) İskemik Toksik Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

PRERENAL YETERSİZLİK İntravasküler volüm azalması (fonksiyonel yetm.) Gastrointestinal kayıp Böbreklerden kayıp Kanama Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku) PRERENAL YETERSİZLİK (fonksiyonel yetm.) Efektif dolaşımın bozulması Kalp yetersizliği Perikard tamponadı Periferik vazodilatasyon Böbrek damarlarında tıkanıklık Arter trombozu Ven trombozu Böbrek içinde dolaşımın bozulması NSAI ilaçlar, ACEI

Sonuç PRERENAL ABY’de PATOGENEZ Net filtrasyon basıncının azalması RAA sisteminin aktivasyonu ADH artması Şoktaki hasta idrar yapamaz! Şoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur ! Sonuç

2. Mesane boynu obstrüksiyonu 3. Üretra obstrüksiyonu POSTRENAL ABY’de ETYOLOJİ 1. Üreter obstrüksiyonu 2. Mesane boynu obstrüksiyonu 3. Üretra obstrüksiyonu

Artmış intratubuler basınç + iskemi POSTRENAL ABY’de PATOGENEZ Mekanik etki Bowman Boşluğunda H.B. artışı Hormonal etki Vazodilatasyon RBF ilk 4-6 saat içinde artış PGI ve PGE artışı Kortikal vazokonstriksiyon Fonksiyonel nefron sayısı  TX-A2 artışı Artmış intratubuler basınç + iskemi Renal disfonksiyon

İNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİ Böbreğin küçük damarlarını tutan hast. Henoch-Schönlein purpurası Sistemik vaskülitler HUS - TTP Malign hipertansiyon Vasküler rejeksiyon Postpartum akut böbrek yetersizliği Glomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefrit Diffüz kortikal nekroz Tubulusları etkileyen hastalıklar İntratubuler presipitasyon Akut tubuler nekroz İskemik Toksik Eksojen toksinler Endojen toksinler İnterstisyumu ve papillayı tutan hast. Akut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekroz İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)

(%15) İNTRARENAL ABY NEDENLERİ 1. Akut tubuler nekroz (%85) 2. Vasküler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit 6. Diğer nedenler (%15) *Bilateral diffüz kortikal nekroz *Akut papiller nekroz Thadhani, 1996

Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler ATN’de PATOGENEZ İskemik Nefrotoksik Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler birlikte rol oynar !

Tüm vücutta, birim doku başına BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI? Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ: BÖBREKLER Her 100 gr doku için: İnaktif iskelet kası 4 ml/dak. Beyin 50 ml/dak. Kalp 70 ml/dak. Karaciğer 95 ml/dak. Böbrek 360 ml/dak. Guyton, 1996

TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ MEKANİZMA İLAÇLAR Böbrek perfüzyonunun azalması Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B Doğrudan tubuler hasar Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar İntratubuler presipitasyon Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol. Hemolitik üremik sendroma yol açanlar Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi Hastanın yaşı Kollateral dolaşımın durumu Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı Şokun derinliği Kullanılmakta olan ilaçlar 50 dakika - birkaç gün Kellum, 2002

Böbrekler toksik etkenlere niçin duyarlı ? 1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir, 2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır, 3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır, 4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır, Zager, 1997

GFR ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ İskemi veya toksik etyoloji Akut renal hasar Vasküler değişiklikler Tubuler değişiklikler Obstrüksiyon Geri sızma Kf RBF Net filtrasyon basıncı  GFR Achard J et al. 1998

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Solunum Sistemi Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar Kardiyovasküler Sistem Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit Gastrointestinal Sistem Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit Hemopoetik Sistem Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Sıvı-elektrolit Dengesi Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi Asit-baz Dengesi Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar Nöromüsküler Sistem İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu

İNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİ I. Altta yatan primer olayın özel tedavisi Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Diğer nedenlerin tedavisi II. ABY’nin genel tedavisi Konservatif tedavi Diyet Asid-baz dengesinin sağlanması Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Komplikasyonların tedavisi Diyaliz

DİYET ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ Malnütrisyon  kötü prognoz Öncelikle oral beslenme Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır İmmun fonksiyonlar uyarılır Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir Stres gastriti riski azaltılır Daha ekonomik

DİYET-II ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-II Kalori  35-50 kkal/kg Potasyum ve tuz kısıtlaması Protein kısıtlaması Azotlu madde birikimi  Sülfat ve fosfat düzeyleri  Metabolik asidoz  Diyaliz (-):  0.6 g/kg/gün HD (+):  1.0 g/kg/gün, PD (+):  1.5 g/kg/gün esansiyel a.a. zengin protein Esansiyel a.a. keto ve hidroksi analogları

Hipertansiyon Kalp yetm. ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -III Ultrafiltrasyon Tuz kısıtlaması Kalsiyum antagonistleri b-blokerler a-metil dopa a-blokerler Diüretikler ACEI ve A-II blokerleri ?? Kalp yetm.

DİYALİZ ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IV Üremik hemorajik diyatez Kan transfüzyonları DDAVP Kriyopresipitat Konjuge östrojenler Diyaliz Diğer komplikasyonlar DİYALİZ

YAKLAŞIM

1. Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ? 2. ABY varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

Fizik muayene Ultrasonografi Sistemde idrar var mı ? - Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ? - Glob vesikal var mı ? Ultrasonografi Sistemde idrar var mı ? Dilatasyon  Obstrüksiyon ! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir

Ultrasonografi imkanı yok ! AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ Küçük böbrekler:  Kronik böbrek hastalığı Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik  AGN, ATN Normal ekojenite  Prerenal, renal arter t. Büyük böbrekler:  İnfiltrasyon, renal ven t. Ultrasonografi imkanı yok ! Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

İntrarenal ABY söz konusu ise: Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ? Sistemik vaskülit ? A. glomerulonefrit ? Akut tubuler nekroz ? İntratubuler presip. ? Akut interstisyel ödem ? Kortikal nekroz ? Papiller nekroz ?

Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ? AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI Öykü Tekrarlayan üriner infeksiyon Noktüri Halsizlik, solukluk Ödem Hematüri Böbrek boyutunun ölçülmesi  Ultrasonografi

Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ? İntrarenal aşamaya girmiş mi? İdrar Dans. Osm. U Osm P Osm Na U Cr P Cr U üre P üre BUN Serum Cr Fe Na Pre.- >1020 >500 >1 <20 mEq/l >40 >10 <%1 İntra.- ~1010 <350 <1 >40 mEq/l <20 <2 10 >%3

Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler Akut Tubuler Nekroz

Eritrositler ve eritrosit silendirleri Glomerulonefritler

Hemoglobin silendirleri Lökosit silendirleri Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit Glomerulonefritler, hemoglobinüriler

Epitel hücresi silendirleri Akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

Mutlak anüri: Renal arter tromboembolisi Diffüz kortikal nekroz Akut glomerulonefrit Vena renalis trombozu Üriner obstrüksiyon Hızlı ilerleyen glomerulonefrit

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :  Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :  Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Ağır asidoz *Kussmaul solunumu Akciğer ödemi * Dispne DİYALİZ

TEDAVİ 1. Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması ve (saptanabilmişse) etyolojiye yönelik spesifik tedavi 2. İdrar miktarının artırılmaya çalışılması Furosemide: 100-500 mg iv., mannitol: 0.2 gr/kg infüzyon, dopamin: 1-3 mc/kg/dak. infüzyon Aldığı= Çıkardığı + 500ml 3. Konservatif tedavi yöntemleri: A. Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi, B. Yeterli miktarda kalori verilmesi, C. Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması, D. Hastayı yoğun izlemeye alarak gerektiği anda diyaliz yapılması, 4. Diyalitik tedavi yöntemleri

Deneysel tedaviler Anti-TNF-alfa Ekzojen ATP Ekzojen GTP Isı şok proteinleri İnsülin kökenli büyüme faktörü Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması