Doç. Dr. Tufan Tükek Vakıf Gureba Eğitim Araştırma Hastanesi ATRİYAL FİBRİLASYON Doç. Dr. Tufan Tükek Vakıf Gureba Eğitim Araştırma Hastanesi

İyi tedavi edilen atriyal fibrilasyon olgusunda olduğu kadar başarılı olunabilen, yararın bu kadar hızlı sağlandığı başka hastalık yoktur. Hekimler, başka hiçbir hastalıkta ilaçlarının etkisine bu kadar güvenmez. Aktif tedavi sonucunda hastalar sağlığına kavuşur ve yaşamlarına pek çok yıl eklenir. Sir Thomas Lewis, 1912

Epidemiyoloji En sık görülen aritmi Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3’ ü AF’ li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa’da 4.5 milyon insan AF’ye sahip. Sıklığı niye artıyor? Çünkü yaşlı nüfus artıyor. Holter kullanımının yaygınlaşması da önemli.

Tüm Dünyada Kardiyak Taşiaritmi Sıklığı PSVT A. Flutter A. Fib VT Prevalans 1,980,000 400,000 5,000,000 300,000 İnsidens 76,000 57,000 320,000 175,000 Ablasyon 177,000 7,800 13,000 17,000

Tahmini prevalansı genel populasyonda %0.4-1. Seksen yaşın üzerinde %8 e kadar çıkıyor. TEKHARF çalışmasında; 40-59 yaş grubunda; 1998’de binde 1. 6, 60 yaş üzerindeki grupta ise prevalans; 1998’de binde 21. 6 bulunmuştur.

İnsidensi 40 yaşın altında %0.1 den daha az. 80 yaşın üzerinde kadınlarda %1.5, erkeklerde %2 den fazla. Kalp yetersizliği olanlarda, 3 yıl içinde AF gelişme oranı %10. Avrupa’da kişi başı topluma maliyeti yıllık 3000 € Total maliyet 13.5 milyar €.

Prognoz İnme, kalp yetersizliği, tüm nedenlere bağlı ölüm riski artmıştır (özellikle kadınlarda). Tüm embolik inmelerin %45’ inden AF sorumlu Ölüm oranı sinüs ritmine göre 2 kat daha fazla. Büyük kalp yetersizliği çalışmalarında (Comet, Valheft gibi) AF, mortalite ve morbidite için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilmiştir.

Sınıflama 30 saniyeden uzun süren AF için; İlk saptanan AF Paroksismal AF Tekrarlayan AF atakları spontan sonlanıyorsa, Persistan AF Tekrarlayan AF atakları 7 günden uzun sürüyorsa, Kalıcı (permanent) AF Uzun süreli (1 yıldan fazla) persistan AF.

Bu sınıflamaya itiraz edenler var. İntermitant AF veya devamlı AF şeklinde sınıflamanın daha tanımlayıcı olduğunu iddia edenler var.

“Lone” AF Hipertansiyon dahil, kardiyopulmoner hastalık bulgusu olmayan AF. Paroksismal AF’ lerin %30-45’i, persistan AF’ lerin %20-25’ ini oluşturur. Mortalite ve emboli riski düşük. Yaşın ilerlemesi ve kardiyak anormalliklerin gelişmesi (atriyumun büyümesi gibi) ile, mortalite ve emboli riski artar.

Non valvüler AF Romatizmal kalp hastalığına bağlı olmayan AF Vagal aktivasyona bağlı AF Sık görülür. Genelde gece ve yemekten sonra olur. Tedavide adrenerjik blokerler ve dijital kullanılırsa bazen semptomlarda kötüleşme olur. Adrenerjik aktivasyona bağlı AF

ATRİYAL FİBRİLASYON İLE BİRLİKTE OLAN DURUMLAR Kardiyovasküler: Hipertansiyon, Koroner arter hastalığı Kardiyomyopati Valvüler kalp hastalığı Periferik arter hastalığı Perikardit Myokardit Serebrovasküler hastalık

Pulmoner nedenler Pulmoner emboli KOAH Pulmoner hipertansiyon Metabolik nedenler Hipertiroidi Alkol intoksikasyonu Elektrolit bozuklukları Post-operatif durumlar WPW sendromu Hasta sinüs sendromu

Patofizyolojik mekanizmalar Atriyal faktörler En sık görülen histopatolojik değişiklik, atriyal kas kütle kaybı ve atriyal fibrosis. Atriyal myositlerin ölümü sonucu yama tarzı interstisyel fibröz gelişmekte, İleti homojen olarak yayılamamakta.

Glikojen birikimi, hücreler arası sıkı bileşkelerin bozulması, atriyal dilatasyona neden olmaktadır Atriyumda bu değişiklikler olurken, RAS sistemi aktive olmakta, anjiotensin II artmaktadır. Kalp yetersizliğinin kendisi atriyal dilatasyon ve interstisyel fibrozis yaparak kalıcı AF’ ye neden olmaktadır.

ATRİYAL FİBRİLASYON MEKANİZMALARI Fokal tetikleyici mekanizmalar; Otomatisite (fokal aktivasyon) Multiple reentrant dalgalar Hızlı atriyal impulsların kaynağı en sık pulmoner venlerin çevresinde tespit edilmiştir (Ablasyon) Superiyor vena kava, Sol ventrikül serbest duvarı, Krista terminalis, Koroner sinüs

Atriyal fibrilasyonlu hastalarda, pulmoner venlerin olduğu yerdeki atriyal doku diğer bölgelere ve normal bireylere göre daha kısa refrakter periyoda sahip bulunmuş. Bu farklı yapı iletide heterojeniteye neden olarak reentry halkası oluşturmakta.

İkinci ve en fazla kabul edilen mekanizma çok sayıda dalganın reentry halkaları oluşturmasıdır. Atriyumların büyümesi, içindeki fibröz dokunun heterojenitesi, iletinin gecikmesine ve refrakter periyodun kısalmasına neden olmaktadır. Kesintiye uğrayan atriyal ileti çok sayıda dalga halkası oluşturarak AF’ ye neden olmaktadır.

Atriyal Fibrilasyon ve RAS Atriyal fibrilasyon gelişiminde RAS’ın rolü var mı? Atriyal fibrilasyonlu hastalarda hem intertisyel fibröz, hem de doku ACE düzeyleri sinüs ritmindeki hastaya göre artmış bulunmuştur.

Günümüzde AF’nin en sık nedeni hipertansiyon Günümüzde AF’nin en sık nedeni hipertansiyon. Çünkü hipertansiyon sıklığı fazla. Eğer hipertansiyon iyi tedavi edilirse AF riski, mortalite ve morbidite azalır.

Yapılan çalışmalarda ACE inhibitörleri ve ARB’ lerin antihipertansif etkilerinin ötesinde, AF gelişimini önledikleri tespit edilmiştir. Bu etkileri, sistolik fonksiyon bozukluğu ve sol ventrikül hipertrofisi olan hastalarda daha belirgin olmuştur.

VALUE çalışmasında, valsartan ile amlodipin karşılaştırılmış, en az bir kez dökümente edilmiş AF sıklığı, Valsartan grubunda %3.6, Amlodipin grubunda %4.3 olarak tespit edilmiş. Yine persistan AF sıklığı, valsartan grubunda anlamlı olarak daha az bulunmuştur.

LIFE çalışmasında atenolole kıyasla, losartan kullanan hastalarda %33 oranında AF gelişimi az bulunmuştur. Yüksek riskli, sol ventrikül hipertrofili hastalar çalışmaya alınarak 4.8 yıl izlenmiştir. Yıllık EKG çekilerek AF sıklığının saptanması çalışmanın eksik yönü olmuştur.

Kalp yetersizliği ile AF sıklığı oldukça fazladır. Val-heFT çalışmasında; Kalp yetersizliği olan ve optimal tedavi alan (ACEi ve beta bloker) hastalar ile valsartan kullanan hastalar 23 ay takip edilmiştir. Valsartan grubunda AF gelişimi %37 oranında azalmış. Bu çalışmanın eksik tarafı, randomizasyon esnasında AF hikayesi dikkate alınmamıştır. Atriyal fibrilasyon varlığı yan etki bildirimi ile saptanmıştır.

Charm çalışmasında; Kalp yetersizliği olan hastalarda, 37 aylık takipte kandesartan’ın plaseboya göre AF gelişimini anlamlı olarak azalttığı tespit edilmiştir. Sinüs ritmine döndürüldükten sonra tedavisine amiodarona ilaveten ACEi ve ARB eklenen hastalarda nüksün daha az olduğu bildirilmiştir.

Anjiotensin Reseptör Blokerlerinin Atriyal Fibrilasyonu Önleyici Mekanizmaları Hipertansiyona bağlı yeniden şekillenmenin en önemli 2 parametresi, sol atriyal dilatasyon ve sol ventrikül hipertrofisidir. Artan anjiotensin II, kollajen sentezini uyararak, birikimine neden olur. Bu olay myokardın katılığını arttırarak, elektriksel aktiviteyi değiştirir. Anjiotensin II ayrıca fibrogenik sitokinlerin ve TGF betanın da üretimini düzenler.

Hipertansiyonun ARB’ler ile tedavisi; Sol ventrikül end-diyastolik basıncı azaltarak, atriyal gerilme ve dilatasyonu önlerler. Ayrıca ARB’ler kollajen tip I sentezini inhibe ederek, fibrozisi geriletirler.

Mevcut çalışmaların eksik yönlerinin düzeltilerek, transtelefonik yöntemler kullanılarak planlanması, RAS blokajı ve AF arasındaki ilişkiyi daha net ortaya koyacaktır.

ATRİYAL FİBRİLASYONUN TEDAVİSİ 3 temel yaklaşım Hız kontrolü Ritim kontrolü Antikoagülan tedavi

Klinisyenler şimdiye kadar çoğunlukla sinüs ritminin sürdürülmesini tercih etmişlerdir. Gerçekten de AF’ nin ortadan kaldırılması ile, semptomlar azalmakta ve fonksiyonel kapasite artmakta, Ayrıca inme ve ölüm riskini azaltarak, antikoagülasyondan doğan risk önlenmekte.

Hız kontrol yaklaşımının en önemli avantajı ise, antiaritmik ilaç kullanımının önlenmesi ile yan etki ve proaritminin ortadan kaldırılmasıdır.

Hangi hastaya hız kontrolü, hangi hastaya ritim kontrolü?

Hipertansiyonu veya kalp hastalığı olan, yaşlı, hafif semptomatik persistan AF lu hastalarda, hız kontrolü yapmak daha uygundur. Genç, paroksismal ve semptomatik “lone” AF’ si olanlarda, ritim kontrolü yapmak daha uygundur.

Ritim-Hız Kontrolü Hız kontrol ile ritim kontrol stratejisinin karşılaştırıldığı 5 prospektif, randomize çalışma vardır. Paroksismal atriyal fibrilasyon 2 (PAF 2 ) Atriyal fibrilasyon tedavi stratejileri (STAF) Atriyal fibrilasyonda farmakolojik tedavi (PIAF) Persistan atriyal fibrilasyonda hız kontrolüne karşı elektriksel kardiyoversiyon (RACE) Atriyal fibrilasyonda ritim tedavisi izleme araştırması (AFFIRM)

PAF 2 141 hasta STAF 200 hasta PIAF 252 hasta RACE 522 hasta AFFIRM 4006 hasta ile yapılmıştır

Hem AFFIRM hem de RACE çalışmasında ritim kontrol stratejisinin açık bir yararı olduğu gösterilememiştir. Bu bilgi, yerleşmiş bir uygulama olan sinüs ritmini sürdürme gayretini sarsmıştır.

Ölüm Beş çalışma birleştirildiğinde toplam 723 ölüm görülmüştür. AFFIRM çalışmasında (hastalar ortalama 3.5 yıl izlenmişler) saptanan 666 ölümün; 356’sı ritim kontrol grubunda, 310’u hız kontrol grubundadır.

Kardiyovasküler nedenli ölümler incelendiğinde:, RACE çalışmasında her iki grupta 18 olmak üzere toplam 36 ölüm görülmüştür. AFFIRM çalışmasında hız kontrol grubunda 130, ritim kontrol grubunda 129 ölüm görülmüştür. “Torsade de pointes” 5 yıl sonunda hastaların %0.6’ sında görülmüştür.

Atrial Fibrillation: Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Primer son nokta - Total Mortalite 5 10 15 20 25 30 1 2 3 4 Mortalite (%) Hız Ritim p = 0.058 Yıl Ritim: 2033 1932 1807 1316 780 255 Hız: 2027 1925 1825 1328 774 236 AFFIRM Investigators N Engl J Med 347:1825-33, 2002

Sinüs ritmini devam ettirmede ki başarıya bakarsak; 5 yıl sonunda ritm grubunda, Amiodaron alan hastaların %62’ si Klas I antiaritmik alanların %23’ ü Sotalol verilenlerin %38’i sinüs ritminde bulunmuştur. Hız kontrol grubunda bu oran %34.6

İnme için hız-ritim kontrolünün karşılaştırılması: Hız kontrol grubuna devamlı, Ritim kontrol grubuna da 1 ay (tercihen 12 hafta) süre ile varfarin verildi. İnme oranı her iki grupta yıl başına %1.1-1.2 arasında INR’ si subterapötik düzeyde olan hastalarda inme sık.

Yaşam kalitesi ve fonksiyonel durum: Her iki grupta da zaman içerisinde bir miktar düzelme olmakla birlikte; Fonksiyonel kapasite bakımından hız kontrolü ile ritim kontrolü arasında fark saptanmamıştır.

Ekonomik Analiz RACE ve AFFIRM maliyet analizlerinde, Hız kontrol stratejisinin maliyetinin daha düşük olduğu bulunmuştur. Hastane yatışları, ritim kontrol grubu için maliyeti arttırmıştır. Hız kontrol grubunda maliyet, hasta başı 7386 €, Ritim kontrol grubunda 8284 €.

Tedavi Stratejisine Göre Sonuç Mortalite Tüm nedenlere bağlı ölüm ------Fark yok Kardiyovasküler mortalite ------Fark yok KV olmayan mortalite ------ Ritim kontrol grubunda daha fazla İnme ------ Fark yok Yaşam kalitesi ve FK ------ Büyük fark yok Ekonomik analiz ------ Ritim kontrolü daha maliyetli ve maliyet etkinliği düşük

Çalışmaların tartışmalı yönleri; Bu çalışmalar yaşlı, fazla semptomu olmayan, uzun süreli AF’ si olan hastalarda yapılmıştır. Genç, semptomatik, paroksismal AF’ si olan hastalarda hız kontrolü önermek gerçekçi olmayabilir. Ritim kontrolü yapılan grupta, sessiz AF atakları gözden kaçıyor olabilir. Antikoagülan tedavinin kesilmesi ne kadar uygun? Uzun süreli antikoagülan verilmeli. Ritim kontrolü yapılan grupta nüksler fazla. Daha etkin anti-aritmikler bulunmalı ve kullanılmalı.

Her hastayı sinüs ritmine çevirmek için uğraşalım mı?

İlk atak Semptomatik atak Uzun süre sinüste kalabilecek hasta Reversibl nedenlere bağlı AF Genç hasta Normal sol atriyumu olan hasta Kısa süreli AF

Sonuç olarak kabul edilen görüşe göre; Paroksismal ve persistan atriyal fibrilasyonlu hastalarda sinüs ritminin sağlanması ve sürdürülmesi ana hedef iken, Permanent atriyal fibrilasyonun tedavisi, hız kontrolü ve uzun süreli antikoagülan tedaviden ibarettir.

Farmakolojik Kardiyoversiyon Senkop Hipotansiyon Acil kardiyoversiyon Akut kalp yetersizliği İskemik göğüs ağrısı Kardiyoversiyonda tromboemboli riski yönünden, farmakolojik ve elektriksel yöntemler arasında herhangi bir farklılık bulunmamaktadır.

Farmakolojik kardiyoversiyonun başarısı elektriksel kardiyoversiyona göre daha düşüktür. Proaritmi riski, farmakolojik kardiyoversiyonun en korkulan yanıdır. Genellikle hastanede yapılması önerilmektedir.

Yeni başlayan AF’li hastaların yaklaşık %70’i ilk 3 gün içinde kendiliğinden sinüs ritmine döner. Anti-aritmik ilaçların da etkili olduğu dönem ilk bir kaç gündür. Yedinci günden sonra farmakolojik kardiyoversiyonun başarısı belirgin olarak azalır.

Organik kalp hastalığı varsa, proaritmik yan etki nedeniyle 1A sınıfı ilaçlar kullanılmamalı. Ciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastalarda amiodaron ilk tercih olmalı. Post-MI dönemde, koroner arter hastalığı ve konjestif kalp yetersizliği olan hastalarda 1C sınıfı antiaritmikler (propafenon) kullanılmamalı.

Kardiyoversiyonda Kullanılan İlaçlar: Sınıf IA, IC ve III içinde yer alan ilaçlar kullanılır (klas I, kanıt düzeyi A). Dofetilid, ibutilid, flekainid, propafenon ve kinidinin etkileri, uygulandıktan kısa süre sonra ortaya çıkar, Amiodaronun etkisi ise, 24 saate kadar gecikebilir. Verapamil ve diltiazem, AF’nun sinüs ritmine döndürülmesinde etkili değildir. Sotalol ve digoksin kullanılmamalıdır (klas III, kanıt düzeyi A).

Farmakolojik Kardiyoversiyonda İlk 7 Gün İçerisinde Uygulanacak Tedavi İlaç Uygulama Doz Yan etki Amiodaron PO IV 1.2-1.8g/gün, total 10g olana kadar devam 200-400mg/gün idame 5-7mg/kg 30-60 dk IV, sonrasında 1.2-1.8 g/gün perfüzyon, sonra idame Hipotansiyon, bradikardi, QT uzaması, kabızlık, torsade de pointes Propafenon 600 mg 1.5-2 mg/kg 10-20 dakikada Hipotansiyon, hızlı ventrikül cevaplı atriyal flatter Kinidin 0.75-1.5g bölünmüş dozlarda 6-12 saatte QT uzaması, torsade de pointes, hipotansiyon İbutilide 10 dakikada 1mg, gerektiğinde doz tekrarı QT uzaması, torsade de pointes

Farmakolojik Kardiyoversiyonda 7 Günden Sonra Uygulanacak Tedavi Etkinliği kanıtlanmış ajanlar Amiodaron Klas IIa, kanıt düzeyi A Dofetilide Klas I, kanıt düzeyi A Ibutilide Klas IIa, kanıt düzeyi A Daha az etkin veya yetersiz çalışılan ajanlar Prokainamid Klas IIb, kanıt düzeyi C Propafenon Klas IIb, kanıt düzeyi B Kinidin Klas IIb, kanıt düzeyi B Etkili olmayan ajanlar Digoksin Klas III, kanıt düzeyi B Sotalol Klas III, kanıt düzeyi B

Sinüs Ritminin Korunması Paroksismal veya persistent AF’lu hastalarda atakların tekrarlama olasılığı yüksektir. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra, antiaritmik ilaç kullanmayan hastaların yalnızca %20-30 kadarı, 1 yıldan daha uzun süre sinüs ritminde kalmakta.

Risk faktörleri İleri yaş (70 ve üzeri), Hipertansiyon, Üç aydan daha uzun süreli AF bulunması, Kalp yetersizliği ve sol atriyum genişlemesi, Romatizmal kalp hastalığı atriyal fibrilasyon nüks olasılığını arttırmaktadır.

Her hastaya anti-aritmik profilaksi verelim mi?

Ciddi semptomlara yol açan, tekrarlayan AF’lu hastalarda antiaritmik ilaç profilaksisi uygulanmalıdır. İlk AF atağından sonra, seyrek ve iyi tolere edilen atakları olanlarda genellikle antiaritmik ilaç kullanımı önerilmemektedir. Geçici ve düzeltilebilir nedenlere bağlı ataklardan sonra antiaritmik ilaç kullanılmasına gerek yoktur.

Sınıf IA Ajanlar Kinidin Altı çalışmanın meta-analizinde 1 yılda hastaların %50’sinde rekürrensleri önlediği bulunmuştur. Ancak total mortaliteyi arttırdığı saptanmıştır (%2, 9’a karşın %0, 8). Ayrıca kalp yetersizlikli hastalarda mortalitede artışa neden olmuştur Yan etkisi fazla ve etkinliği az olduğu için kullanımı önemli ölçüde azalmıştır. Sinüs ritminin korunmasında önerilen günlük doz 600-1500 mg’dır.

Prokainamid Bu ilaç ile ilgili yeterli çalışma yoktur. Oral kullanımda kinidinden daha az etkilidir. Önerilen günlük doz 1000-4000 mg’dır.   Disopiramid Küçük çalışmalarda etkili olduğu gösterilmiştir. En önemli özelliği belirgin vagolitik etkisi olmasıdır. Negatif inotrop etkisi belirgindir. Önerilen günlük doz 400-750 mg’dır.

Sınıf IC Ajanlar Propafenon ve flekainidin bir yılda hastaların %40-68’ inde sinüs ritmini korudukları gösterilmiştir. Organik kalp hastalığı olmayanlarda ilk tercih edilecek ilaçlardır. Kalp yetersizliği ve iskemik kalp hastalığı olanlarda önerilmezler. Tedavi sırasında QRS süresine dikkat. Önerilen günlük doz, propafenon için 450-900 mg’dır.

Sınıf III Ajanlar Sotalol Beta bloker özelliği de mevcuttur. Plasebo kontrollu bir çalışmada, 1 yıldaki rekürrens oranları, günde iki defa verilen 80, 120, 160 mg sotalol için sırasıyla %72, %70, ve %60 olarak bulunmuştur. Amiodarondan daha az etkili. Kardiyoversiyondan sonra uzamış atriyal disfonksiyona yol açabilir. Doz ayarlaması, QT intervali üzerine etkisine göre yapılır.

Amiodaron Organik kalp hastalığı, sol ventrikül disfonksiyonu varsa ilk tercih. Propafenon ve sotalolden daha etkili. Hastaların %53-79’unda sinüs ritmini korumuş. Düşük doz kullanımının yan etkisi daha az. Yükleme dozunu takiben uzun süreli kullanımda günde 100-400 mg verilmesi önerilmektedir.

Dofetilid Ülkemizde yok. İki büyük çalışmada, bir yılda başarı oranı %40-70. En önemli yan etkisi “torsade de pointes” şeklindeki ventriküler taşiaritmidir.   Beta Blokerler Özellikle egzersize bağlı ve post-op AF’da etkili. Diğer faydalı etkisi, nüks olduğunda ventrikül hızını kontrol altına almasıdır.

Dronedaron Amiodarona yapısal olarak benziyor. Amiodaronda bulunan iyodin uzaklaştırılarak, yerine metan sulfonil grubu getirilmiş. İyoda bağlı organ hasarı yok. Yarı ömrü kısa, bu yüzden dokularda birikmiyor. Klas I-IV tüm anti-aritmik özelliklere sahiptir.

Na, K, Ca, ve yavaş L-tipi kalsiyum kanalını inhibe ettiği gösterilmiştir. Tiroid reseptörlerine ilgisi azdır. Faz 3 çalışmalarında hız kontrolü sağladığı da gösterildi. Amiodaron kadar etkili ve daha güvenli. Kalp yetersizliğinde kullanımı için daha fazla veriye ihtiyaç var.

RSD1235 Yeni geliştirilen atriyal spesifik ajandır. Atriyumlarda hızlı potasyum kanallarını seçici olarak inhibe eder. IV kullanıldığında persistan AF’li hastaların %52’sinde sinüs ritmini temin eder. QT üzerine etkisi yok.

Özet olarak, Anti-aritmik ilaçlar ile sinüs ritmini koruma çabaları hem tatminkar değil, hem de riskli. Proaritmi en korkulan yan etki. Sınıf IA ve sınıf III anti-aritmikler polimorfik VT’ye, Sınıf IC ilaçlar ise monomorfik VT’ye neden olurlar. Proaritmi riski yüksek olan hastalarda tedavi hastanede başlanmalıdır.

Organik kalp hastalığı, Kalp yetersizliği, Ciddi bradikardisi olmayan, Bazal QT intervali normal olan hastalarda proaritmi nadiren görülür.

Sinüs Ritminin Korunmasında Farmakolojik Tedavi İçin Öneriler Propafenon, hastane dışında tek doz oral olarak kullanılabilir (klas IIa, kanıt düzeyi C). Yalnız bu hastalarda organik kalp hastalığı olmamalı. Amiodaron hızlı restorasyon gerekli değil ise, ayaktan uygulanabilir (klas IIa, kanıt düzeyi C).

Kinidin ve prokainamid kullanılabilir, ancak bu ajanların faydaları iyi belirlenememiştir (klas IIb, kanıt düzeyi C). Digoksin ve sotalol kardiyoversiyonda zararlı olabilir ve önerilmezler (klas III, kanıt düzeyi A). Kinidin, prokainamid, dofetilide hastane dışında uygulanmamalıdır (klas III, kanıt düzeyi B).

Hız Kontrolü İçin Kullanılan İlaçlar Digoksin Esas olarak vagal tonusu artırarak etkili olur. Kronik AF’lu hastalarda istirahatteki hız kontrolünü daha iyi sağladığı, egzersiz sırasında yetersiz kaldığı bildirilmiştir. Bu durumda beta bloker veya kalsiyum antagonistleri ile kombine edilmeli (kanıt B). Paroksismal AF’larda digoksin tek başına kullanılmamalı (kanıt B).

Beta blokerler Uzun süreli kullanımda etkili ve emniyetli. Hem istirahatte, hem de egzersiz sırasında etkili. Digoksine kıyasla daha iyi hız kontrolü sağlarlar. Yüksek adrenerjik aktivite varlığında ventrikül hızını etkili bir şekilde kontrol ederler (Kanıt düzeyi B).

Kalsiyum kanal blokerleri; Nondihidropiridin grubunda olan verapamil ve diltiazem benzer etkinliğe sahip. Sistolik kalp yetersizliğinde IV kullanılması önerilmez (klas III, kanıt düzeyi C). WPW sendromlu hastalarda kullanılmamalı (klas III, kanıt düzeyi C).

Amiodaron; Hem intravenöz, hem de oral olarak dirençli olgularda tavsiye edilmektedir (klas IIb, kanıt düzeyi C). Kalp yetersizliğinde aksesuar yol yok ise, digoksin ile birlikte kullanılabilir (klas I, kanıt düzeyi B). Propafenonun hafif beta bloker etkisi bulunmasına rağmen, AF sırasında ventrikül hızını kontrol etmede genellikle yetersiz kalır.

Öneriler: Hız kontrolü yapılıyorsa, mutlaka efor sırasında kalp hızı değerlendirilmeli. Bu amaçla, hız takibini 24 saatlik ritm Holter ile yapmak daha uygundur. Kılavuz bilgi olmamakla birlikte, istirahatte 60-80, hafif-orta eforda 90-115 arası kalp atımı, iyi hız kontrolü kabul edilir.

Aksesuar yoldan iletimi bulunan AF’lu hastalarda; Hemodinamik bulgular stabil değilse veya çok hızlı taşikardi varsa acil kardiyoversiyon gerekir. Hemodinamik bulgular stabilse, iv olarak amiodaron, kinidin, prokainamid veya ibutilid kullanılabilir (klas IIb, kanıt düzeyi B). İlaç tedavisi denenmeden AV nod katater ablasyonu uygulanmamalıdır (klas III, kanıt düzeyi C).

İlk AF Atağı Geçiren Hastaya Yaklaşım İlk atak spontan olarak sinüse dönmez ise; Süre <24-36 saat ise; Antikoagülan tedavi verilmeden farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon uygulanır. Öncesinde beta bloker uygulanması başarı şansını arttırır (Sempatik tonüsü azaltarak) Sinüs ritmine döndükten sonra, antiaritmik ilaç verilmeden izlenir.

Süre >24-36 saat ise; TEE yapılarak trombüs araştırılır. Yoksa kardiyoversiyon yapılır. TEE yapılamıyorsa, 3 hafta antikoagülan ve hız kontrolü uygulanır, kardiyoversiyon yapılır. Başarılı olunamazsa antikoagülan tedavi ile, hız kontrolü uygulanır.

Tekrarlayan Atriyal Fibrilasyonlu Hastaya Yaklaşım Sık olmayan, spontan sinüse dönen hafif semptomatik atağı olan hastalara; Antikoagülan tedavi ve hız kontrolü uygulanır. Semptomatik, sık, uzun süren atakları olan hastalara; Hız kontrolü ve antikoagülan tedavi uygulandıktan sonra antiaritmik tedavi verilir. Nüksü önlemek için antiaritmik tedaviye devam edilir. Başarısız olursa AF ablasyonu denenir. Düzelme olmaz ise AV nod ablasyonu ve kalıcı pacemaker implantasyonu düşünülebilir.

Gebelikte Atriyal Fibrilasyon Gebelik sırasında AF nadir. Genellikle altta yatan hastalıklara (mitral darlığı, hipertiroidi gibi) bağlı. Mitral darlığı olan hastalarda, diyastol süresini kısaltarak hem anne, hem de fetus için sorun olabilir. Temel yaklaşım, altta yatan hastalığın tedavisidir. Ventrikül hızının kontrolü amacıyla digoksin, beta bloker, verapamil ve diltiazem kullanılabilir (klas I, kanıt düzeyi C).

Bilinen tüm antiaritmikler plasentadan geçer. Bu nedenle gebelikte güvenli bir antiaritmik yok. Ancak çok gerekli ise, gebelikte en çok denenmiş olan kinidin kullanılabilir (klas IIb, kanıt düzeyi C). Hemodinamik bozukluk var ise elektriksel kardiyoversiyon uygulanabilir (klas I, kanıt düzeyi C). Antikoagülasyon için plasentadan geçmeyen unfraksiyone heparin kullanılması önerilir. Özellikle 1. ve 3. trimesterde varfarin kesinlikle kullanılmamalıdır (klas I, kanıt düzeyi C).

Hipertiroidi ve Atriyal Fibrilasyon Hipertiroidili hastalarda AF sıklığı %10-25. Çoğunlukla hipertiroidi düzelince ritim bozukluğu da düzelmekte (hastaların %75 i). Yaş ilerledikçe insidans artıyor (>70 %8). Spontan sinüs ritmine dönüş sık, bu yüzden ötiroid durum sağlanana kadar kardiyoversiyon önerilmemekte.

Dört ay geçtikten sonra hala sinüs ritmine dönme olmazsa, kardiyoversiyon yapılmalıdır (AF süresi uzun olsa bile başarı yüksek, %80-90). Ventrikül hızının yavaşlatılmasında beta blokerler oldukça etkilidir (klas I, kanıt B). Beta blokerlerin kullanılamadığı durumlarda kalsiyum antagonistleri verilebilir (klas I, kanıt B).

Sinüs ritminin korunması daha başarılı (10-15 yıl içinde %50). Hız kontrol ajanları ve varfarin kullanırken dikkatli olmak gerekir. (Hipertiroidide ilaçların ve K vitaminine bağlı pıhtılaşma faktörlerinin klirensi artar).

Atriyal Fibrilasyonlu Hastalarda Antiaritmik İlaç Seçimi İlk seçenek ikinci seçenek Lone AF Propafenon, flekainid Sotalol, dofetilide Koroner arter hastalığı Sotalol, dofetilide Amiodaron Hipertansiyon/LVH Komplike Amiodaron Sotalol, dofetilide Komplike değil Propafenon Kardiyomyopati Hafif Sotalol, dofetilide Amiodaron Şiddetli Dofetilide, amiodaron Vagal uyarıya bağlı Disopiramid