Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

2 Klinik bulgular ve hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi Tedaviye yanıt Ayırıcı tanı Komplikasyonlar ve cerrahi tedavi gereksinimi Kanser gelişimi ve izleme ÜK ve Crohn hastalığında klinik gidiş

3 ÜK kalın barsağın, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde olan nontransmural inflamasyonu ile karakterize bir hastalığıdır. İnsidansı 8-16/ , prevalansı ise / civarındadır. Crohn hastalığı gastrointestinal sistemin ağızdan anüse kadar hemen her bölümünde ortaya çıkabilen, genellikle kronik ve tekrarlayıcı karakterde transmural inflamasyon ile karakterize bir hastalığıdır. İnsidansı 4-8/ , prevalansı / civarındadır. Hastalık tipik olarak gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde lezyon aralarında sağlam alanların varlığı ile karakterize bir tutulum gösterir ve striktür, abse veya fistül gibi komplikasyonların gelişimi ile birliktedir ÜK Crohn İskemik kolit?

4 Ülseratif Kolitte klinik bulgular - İshal - Kanlı ve müküslü dışkılama - Karın ağrısı - Tenezmus, urgency - Ağır vakalarda inkontinans - Halsizlik - Kilo kaybı - Ekstraintestinal tutulumlara ait yakınmalar -Hastalıklı kolon topoğrafisine uyan bölgelerde derin palpasyonla ağrı. -Şiddetli vakalarda karında hassasiyet - Solukluk, taşikardi, - Ödem, dehidratasyon -Malnütrisyon - Ekstraintestinal hastalığa ait bulgular -ESR ve CRP yüksekliği -Anemi -Hipoalbüminemi -Hipokalemi - Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk Proktit ve distal kolitte bulgular genellikle daha hafiftir !!

5 Ülseratif proktitte klinik gidiş Kornbluth A.ACG 99;(7):2004

6 İlk atak Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121: Kornbluth A.ACG 99;(7):2004 Ülseratif kolitte klinik gidiş

7 ÜK de hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi (Truelove - Witts) (Klinik + Bioşimik) Dışkılama (# /gün) 6 >10 Dışkıda kan Seyrek Sıklıkla Her zaman Vücut ısısı (C 0 ) Normal >37.5 >37.5 Nabız (#/dk) Normal >90 >90 Hb. (g /dl) Normal Normalin Transfüzyon %75 den az ihtiyacı ER.sed. hızı. (mm / s) 30 Radiografi Normal Parmak izi Dilate kolon Karın muayenesi Normal Hassasiyet (+) Hassasiyet (+) Rebound (-) Distansiyon (+) Barsak sesleri Rebound (+) HAFİF ORTA ŞİDDETLİ

8 ÜK de Rachmilewitz Endoskopik Aktivite İndeksi GRANÜLASYON Yok Var 0202 VASKÜLARİTE Normal Azalmış Kaybolmuş FRAJİLİTE Yok Dokunma ile Spontan MUKOZAL HASAR (Mukus,fibrin,eksüda, erezyon,ülser) Yok Hafif Belirgin Toplam skor ; 4: Aktif hastalık

9 ÜK de tedavinin amacı; Remisyon sağlanması Remisyonun sürdürülmesi Komplikasyonların önlenmesi -Büyüme yetersizliği -Anemi -Kanser -Deri lezyonları (EN, PG) -Artropati -Cerrahi tedavinin optimizasyonu

10 Sulfasalazine (SASP) Mesalamine (5-ASA) -Oral -Topikal (Lavman / köpük / Supp.) Kortikosteroidler -Topikal (Lavman / köpük / Supp.) -Oral -Parenteral İmmunomodülatörler -6-MP / AZA -CyA / MTX Anti-TNF alfa (Infliximab) ÜK tedavisinde halen kullanılmakta olan ilaçlar Enterik immun yanıt İnflamasyon

11 ŞİDDETLİ ORTA HAFİF Cerrahi Cy.A Infliximab İV kortikosteroidler Infliximab Oral / Lokal kortikosteroidler veya 5-ASA 5-ASA (Oral / Lokal) HASTALIK AKTİVİTESİ %90

12 Mesalamine Oral Topikal Kortikosteroidler Cyclosporine Infliximab Oral (Aynı dozda) Topikal Mesalamine (?) AZA (?) Cerrahi / AZA (?) Infliximab Cerrahi / AZA İndüksiyon Remisyon idamesi Dapeno M. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, Greenwald D. Current Treatment Options in Gastroenterol, ÜK de 5-ASA 5-ASA > Kortikosteroid

13 Parsiyel yanıt %25-30 n=19 Yanıtsız %16 n=10 Tam yanıt %54-60 n=34 Cerrahi tedavi %29 n=18 Uzun süreli remisyon %49 n=31 Steroide bağımlı %22 n=14 1 yıl sonra - Kortikosteroidler idame tedavisinde etkili değil - Steroide bağımlılık !!! - Remisyon sağlandıktan sonra alternatif tedaviler düşünülmeli Faubion BJ.Gastroenterology 2001;121: Remisyona giren hastalar 1.Ay sonunda Kortikosteroide yanıt ÜK de kortikosteroidler

14 ÜK de ne zaman cerrahi tedavi ?,perforasyon

15 Şiddetli aktif ÜK de Medikal tedavinin 3. gününde; Dışkılama sayısının 9 / gün veya daha fazla olması veya Dışkılama sayısının 3-8 / gün + CRP>45mg/l olması Travis. Gut,1996. Cerrahi Şiddetli kolit %70 Toksik megakolon %20 Perforasyon < %10 Kanama < %5 +PR %85

16 Crohn hastalığında klinik bulgular - Semptomlar hastalığın lokalizasyonuna göre farklılık gösterir. - Karın ağrısı ve ishal - Halsizlik, kilo kaybı, ateş, bulantı, kusma - Borborgymus, kanlı ve müküslü dışkılama - Tenezmus, inkontinans - Ekstraintestinal tutulumlara ait yakınmalar - Tulum bölgesine uyan bölgelerde palpasyonla ağrı ve/veya kitle - Anal fissür, perianal hastalık, - Barsak seslerinde artış - Solukluk, periferik ödem - Malnütrisyon - Ekstraintestinal hastalığa ait bulgular. -ESR ve CRP yüksekliği - Anemi, lökositoz - Hipoalbüminemi - Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk

17 Crohn hastalığında fenotip Stenoz %17-45 Fistül %13-20 İnflamasyon %30-70 İnflamasyonlu form Striktürlü form Fistülizan form %29%27

18 Crohn hastalığında klinik aktivitenin değerlendirilmesi Hafif-Orta aktiviteli Crohn hastalığı Orta-Ağır aktiviteli Crohn hastalığı Ağır-Fulminan aktiviteli Crohn hastalığı -Oral alım var - Dehidratasyon - Sistemik toksisite bulguları - Karında hassasiyet - Karında ağrılı kitle - İleus / Subileus bulgusu yok - İlk basamak tedaviye yanıtsız hastalık ya da; - Ateş - %10 dan fazla kilo kaybı - Karında ağrı ve hassasiyet - Belirgin anemi -Aralıklı bulantı kusma -Tıkanma bulgusu ve apse yok -Kortikosteroid tedavisine rağmen düzelme yok - Ateş, kaşeksi, tıkanma veya peritoneal irritasyon bulgusu - Apse Neth Med J 2003;60:

19 Crohn hastalığı aktivite indeksi (CDAI-Crohn Disease Activity Index) (Webtable) Klinik ve laboratuvar verilerAğırlık faktörü Sıvı veya yumuşak kıvamda dışkılama sayısı (7 günlük dışkılam sayısı toplamı) x2 Karın ağrısı (0=yok, 1=hafif, 3 ciddi (7 günlük skor toplamı) x5 Genel durum (0=iyi, 1=ortalamanın altında, 2=kötü, 3=çok kötü, 4= çok,çok kötü) (7 günlük skor toplamı) x7 Komplikasyon varlığı ve sayısı (Artrit, artralji,üveit,EN, PG,stomatit, anal fissür,apse, ateş>37,8C) x20 İshal kesici ilaç kullanımı (lopermid, diphenoxylate vb.)x30 Karında kitle (0=yok, 2=şüpheli, 5=kesin)x10 Htc değerinde azalma (E:47-Htc, K:42-Htc)x6 Standart ağırlıktan sapma oranı (1-ağırlık/standart ağırlık)x100 X1 450: Ağır hastalık (Tedaviye cevap >70 puan azalma) Gastroenterology 1979;77: World J Gastroenterol 2008 ;14(26):

20 Crohn hastalığı aktivite indeksi (Harvey Bradshaw Index) Klinik verilerSkor Genel durum (0=iyi, 1=ortalamanın altında, 2=kötü, 3=çok kötü, 4= çok çok kötü) (7 günlük skor toplamı) 0=çok iyi, 1=ortalamanın altında, 2= kötü, 3=Çok kötü, 4= çok,çok kötü Karın ağrısı0= yok, 1= hafif, 2=belirgince, 3=ciddi Günlük dışkılama sayısıSıvı dışkılama sayısı/gün Karında kitle (0=yok, 1=şüpheli, 2=belirgin 3=belirgin ve ağrılı) Komplikasyonlar (Artrit, artralji,üveit,EN,PG,stomatit, anal fissür,apse, ateş>37,8C) Her bir komplikasyon için 1 puan Total skor : Bütün skorların toplamı 16: Şiddetli aktif hastalık Gastroenterology 1979;77: , Harvey RF.Lancet 19801:514 World J Gastroenterol 2008 ;14(26):

21 Yıl Hastalık şiddeti %13-20 Kronik aktif form %67-73 Kronik itermitant form %10-13 Uzun süreli remisyon Crohn hastalığında klinik gidiş %50 si acil şartlarda !!

22 İleoçekal Crohn hastalığı Crohn koliti Fistülizan Crohn hastalığı İndüksiyon Remisyon İdame 5-ASA, budesonide, prednisolone, AZA, infliximab, cerrahi 5-ASA, prednisolone, infliximab, cerrahi Infliximab, metronidazol, ciprofloxacin, AZA, cerrahi AZA, infliximab, budesonide, Crohn hastalığında tedavi

23 Cosnes J. Inflamm Bowel Dis 2002;8: n= Ay Yüksek potansiyel Düşük potansiyel İnflamatuar form Striktür oluşumu Tedavi etkinliği Kümülatif olasılık (%) Fistülizan form 23

24 Steroide gereksinim %44 Steroide bağımlılık %28 4 haftalık tedavi 1. yıl sonunda Crohn hastaları

25 Obstrüksiyon İleokolik anastomoz Çekum ve Tİ rezeksiyonu Fistül İleorektal anastomoz Kolektomi Rektum Crohn hastalığında ne zaman cerrahi tedavi ?

26 (*) Hastalık aktivitesi ile ilişkili 26 GÖZ (%5-10) -Episklerit (*) (%3-4) -Üveit (%0,5-3) -Tedaviye bağlı katarakt ve glokom BÖBREK -Nefrolithiasis -Hidronefroz -Fistül -Üriner enfeksiyon -Amiloidoz DERİ (%1-20) -Perianal ülser, fissür, fistül -Metastatik Crohn -Eritema nodozum (*) -Pyoderma gangrenozum (%0,5-2) -Acrodermatitis enteropatica (*) -Raynoud fenomeni -Vitiligo -Psöriasis (%7-11) -Sweet sendromu EKLEM (%10-20) -Ankilozan sspondilit (%1-2) -İzole sakroileit (%10-15) -Periferik artrit (%10-20) -Psöriatiik artrit DOLAŞIM -Tromboemboli (*) (%1-6) BİLİYER TRAKT (%3-10) -Safra taşı (Crohn %10) -Sklerozan kolanjit (%3-8) -Kolanjiokarsinom (%0,5) -Otoimmun kolanjit / hepatit KARACİĞER -Steatoz (%30-50) -Amiloidoz -Siroz (%1-5) KEMİK -Osteoporoz / Osteopeni Crohn (%15), UK de daha düşük ANEMİ -Fe, B12, Folat eksikliği -İmmunsupresiv tedaviye bağlı sitopeni -Kronik inflamasyon -Otoimmun hemoltik anemi Perikardit Plöroperikardit (SALP / 5-ASA) AĞIZ (%20-30) -Stomatit (*) -Aftöz ülser -Sjögren -Oral gran. ülser

27 Crohn hastalığı İndetermine kolit Amebik kolit İskemik kolit Radyasyon koliti Vaskülitler NSAEİ Psödomembranöz kolit Tbc koliti CMV koliti Shigella koliti İBS Ülseratif kolit İndetermine kolit Tbc ileo-koliti İskemik kolit Radyasyon koliti Vaskülitler Behçet hastalığı NSAEİ Divertikülit Psödomembranöz kolit CMV koliti Amiloidoz Greft Versus Host hastalığı İBS İBH nın ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken hastalıklar Ülseratif KolitCrohn hastalığı

28 Ülseratif kolit İnflamatuar barsak hastalığı Crohn hastalığı Ülseratif kolit İndeterminate colitis

29 Masif HemorajiToksik megekolonPerforasyonStriktür -ÜK li hastaların ancak %10 kadarında görülür -Alt GİS kanamalarının %1 inden sorumludur. -Genellikle medikal tedaviye yanıt alınır. -Ciddi kanamaların %15 kadarında cerrahi tedaviye gereksinim duyulur. -ÜK de ciddi atakların %5 inde ve çoğunlukla pankolitli hastalarda görülür. -Kolon çapı 6cm den geniş olduğunda TM gelişme riski artar -Karın ağrısı, ateş, taşikardi, lökositoz ve genel durum bozukluğu eşlik eder. -Antidiyaretik ve narkotik ajan kullanımı TM gelişimini provoke edebilir. -ÜK de kolektomi sebebidir. Genellikle toksik megakolon zemininde gelişir. -Sıklıkla sigmoid kolonda görülür. -Kortikosteroid tedavisi ÜK de kolon perforasyonu için risk faktörüdür -Klinik olarak önemli darlık gelişimi nadirdir. -Genellikle uzun süreli hastalık sonrasında (5-25 yıl) en sık rektum ve sigmoid kolonda görülür. -Cerrahi tedavi gerektirmeyen darlıkların malignite gelişimi yönünden takip edilmeleri gerekir Ülseratif kolitin komplikasyonları

30 Baumgart DC.Gastroenterology ;369(22): , Shen B.Am J Gastroenterol 2005; 100: 2796–2807; Poşitis Total kolektomi ve J poş + ileoanal anastomoz uygulanan vakalarda cerrahi sonrasında ; - Poşitis (%10-50) - Poş yetersizliği (%6-10) - Pelvik sepsis (%8-10) - Fekal inkontinans (%5-17) Primer sklerozan kolanjiti ve belirgin ekstraintestinal bulguları olan p-ANCA + ÜK li olgularda poşit oluşma olasılığı daha fazladır. Dışkılama sayısında artış, kanlı,müküslü ve kötü kokulu ishal, karın ağrısı,ateş, inkontinans ve artralji başlıca bulgulardır. Tanı endoskopi ve bx. İle oyulur. Altta yatan hastalık Crohn hastalığı olabilir (%2,7-13) Cuffitis ile karışabilir. İrritab poş sendromu ile karıştırılmamalıdır (Poş kapasitesi<100cc). Striktür Discrete ülserler TeşhisTedaviİdame tedavisi - Akut poşit %40 tek atak %60 en az bir nüks Antibiyotik (vs plasebo) MND,Kinolon (%75 vs %9) Tedavi gerekmez - Kronik poşit - Relapsing poşit - Antibiyotiğe bağımlı poşit (%5-20) -Antibiyotik (MND,Kinolon,Rifaximin) - Lokal / oral 5-ASA - İmmunomodülatörIer - Infliximab? - Probiyotik vs plasebo (VSL#3) (%85 vs %6) (Proflaksi %40 vs %10) - Lokal / Oral 5-ASA - Lokal kortikosteroidler? - İmmunomodülatörIer - Infliximab? Tedaviye dirençli poşitte - NSAID kullanımı - C. Difficili enfeksiyonu - CMV infeksiyonu - Gluten enteropatisi - Cuffitis - Crohn hastalığı

31 FistülStriktürPerianal Crohn hastalığı -Crohn hastalarının %20-40 ında görülür. -Fistül gelişiminde kümülatif risk ilk 10 yılda %33, 20.yılda ise %50 civarındadır. -Barsaklar arasında, barsakla cilt veya komşu organlar arasında gelişir. -Fistüllü vakaların %10-28 inde intraabdominal apse ve buna bağlı sorunlar bulunur. Perianal %55 Entero-enterik % 25 Entero-vajinal %10 Entero-kütan %6 Entero-vesikal %4 -Uzun süreli kronik inflamasyonlu olgularda, fibrostenotik ileal hastalıkda, potent immunsupresiv ve biyolojik ajanların kullanımında daha sık görülür. -Karın ağrısı, borborgymus ve sub ileus atakları en sık görülen bulgulardır. -Endoskopi ve pasaj grafileri ile tanı koyulur. -Crohn hastalarının %22-47 sinde görülür. -Daha çok kolon ve rektum tutulumu olan hastalarda oluşur. İleal Crohn hastalığında %12 İleokolik tutulumda %15 Rektal tutulum yok %41 Rektal tutulum var %92 -Skin tag -Fissür -Anal ülser -Perianal fistül -Perianal apse -Anorektal darlık -Kanser Crohn hastalığının komplikasyonları Perianal apse Fistül traktı

32 Fistülizan Crohn hastalığında medikal tedavilere yanıt alma süreleri 32 1.hafta 2.hafta 4.hafta 10.hafta. 12.hafta 24.hafta Infliximab6-MP / Azathioprine Cyclosporine Tacrolimus Antibiyotikler Bressler B,Aliment Pharmacol Ther 2002;24: En az 4 hafta süreyle ve ardışık 2 vizitte ; - Fistül sayısı ve drenaj materyalinde %50 azalma; Düzelme - Tüm fistüllerde kapanma ve sıkma ile drenajın olmaması; Remisyon

33 5 ASA (<%1)SALP (%20)K.steroidlerAZAInfliximab Karın ağrısı İshal (olsalazine) Gaz Bulantı, kusma Baş ağrısı Myalji, artralji Ateş Pansitopeni Alopesi KC fonk. Test. bozukluklar Plöro-perikardit Nefrotoksisite Pulmoner toksisite Bulantı Deri döküntüsü Ateş Baş ağrısı Karın ağrısı Hemoliz Hepatit Pankreatit Nöropati Agranülositoz İnfertilite Folat eksikliği Moon face Akne Stria İnfeksiyon, Ekimoz Hipertansiyon Hirsutizm D. mellitus Osteoporoz Miyopati Katarakt Glokom Pankreatit Ateş Deri döküntüleri Artralji Bulantı İshal Sitopeni Enfeksiyon Hepatit Venooklüziv hastalık Lenfoma ve diğer maligniteler. TMT eksikliği ; %10, Eritrosit 6-TG düzeyi >450pmol myelotoksisite ) Flushing ve infüzyona bağlı reaksiyonlar Deri döküntüleri Pnömoni Oto antikor oluşumu Lupus benzeri reaksiyon Demiyelinizasyon (optik nörit) Latent Tbc. aktivasyonu Konjestif kalp yetersizliğinde artış ? İnfeksiyon NHL ve solid tümör gelişimi? İBH tedavisinde kullanılan ilaçlara bağlı komplikasyonlar

34 34 İlaçEnfeksiyon riskiÖzellik 5-ASARisk artışı yok Sulfasalazin kullanımında C.difficili enf. artışı ? AntibiyotiklerCandida ve C.difficili enf.- Kortikosteroidler Hertürlü enfeksiyon riskinde artış. Postoperatif dönemde ciddi enfeksiyon riski Risk doza ve kullanım süresine bağlı 6-MP / AZA Viral, bakteriyel ve fungal infeksiyonlar görülebilir Lökopeni takibi gerekli Anti- TNF-  Granülomatöz enfeksiyon riskinde artış, ciddi enfeksiyon riskinde belirgin artış yok Tedavi öncesinde Tbc ve Hepatit B ve C araştırılmalı Cyclosporine Hastaların %6 ında ciddi enfeksiyon Pnömosistis proflaksisi önerilir IBH tedavisinde kullanılan ilaçlar ve enfeksiyon

35 IBH tedavisi sırasında enfeksiyon sıklığı 35 Tedavi OR (%95 CI)p İmmunsupresiv ilaç sayısı 1 ilaç 2 veya 3 ilaç 2.9 ( ) 14.5 (4.9-43) < Kombine tedavi rejimleri Tedavi yok Sadece steroid Sadece IFX Sadece AZA AZA + Steroid AZA + IFX AZA + IFX + Steroid ( ) 3.4 ( ) 11.1 ( ) 17.5 (4.5-68) 1.6 (0.1-19) Kesin < <0.001 Toruner M. Gastroenterology 2008;134:929

36 İBH ve Aşılama Daha önce aşılanmamış olan hastalarda varicella aşısı İmmunsüprese hastalarda - Her yıl influenza aşısı - Yılda bir pnömokok aşısı yapılmalıdır. >20mg/gün prendison, 6-MP / AZA, Mtx. ve anti-TNF tedavisi altında olan hastalarda canlı aşı kullanılmamalıdır. Aşılama sonrasında oluşacak immun yanıt değerlendirilmelidir. 36 Sands MG. IBD 2004 İBB olan çocuklarda influenza aşısı sonrasında serokonversiyon - IFX + İmmunmodülatör kullananlarda ….. % İmmunmodülatör kullananlarda ………….. % Antiinflamatuar tedavi alanlarda ………...% Sağlıklı kontrollerde ………………………………% Aşılama IBH aktivitesini etkilemez

37 Deri kanseriCervix kanseriLenfomaOsteoporoz Transplant hastalarında deri kanseri görülme sıklığı artmıştır SCC: x BCC; ; x 10 Öneriler -Yıllık tüm vücut deri muayenesi, -UV ışınından ve iyonize Rx. dan sakınmak -Sigara alışkanlığını sonlandırmak -İmmunmodülatör ilaç kullanan hastalarda anormal PAP smear rastlanma oranı fazladır ve çoğunlukla HPV infeksiyonu ile birliktedir. -Transplant hastalarında cervix ca. görülme sıklığı artmıştır (x10) Öneriler -Yıllık cervix ca taraması -HPV ne karşı aşılama -Kronik AZA kullanımımda lenfoma görülme sıklığı artmıştır (x4) -EBV enfeksiyonu ile ilişkili olabilir -Anti-TNF tedavisi altındaki RA hastalarında lenfoma görülme sıklığı artmıştır -Lökopeni (CD4) ile malignite arasında ilişki ? Öneriler -İmmunsupresiv tedavinin mümkün olduğunca erken sonlandırılması -Hastaların lenfoma bulguları yönünden takip edilmesi -Kronik inflamasyon, nütrisyonel yetersizlik ve kullanılan ilaçlara bağlı kemik yoğunluğunda azalma (kortikosteroidler, Cy A, tacrolimus, Mtx. ) Öneriler -DEXA kontrolü -Kortikosteroid ve PPI kullanımının minimalize edilmesi -Ca ve D vitamini desteği -Bifosfonat kullanımı -Egzersiz ve nütrisyonel destek -Folik asit, B12, ADEK vitamin eksikliğinin düzeltilmesi İNH tedavisinde kullanılan immunsupresiv / biyolojik ajanlar ve kanser

38 Rektum yerinde bırakılarak kolektomi yapılmış hastalarda 20 yıllık takipte kalan rektumda kanser gelişme olasılığı %5-8 dir. Kanser gelişme riski özellikle mukozada görünür plak veya kitlesi olan hastalarda daha yüksektir (%40). (DAML- Dysplasia associated mass lesions) Striktür gelişen vakaların %25 inde striktür alanında kanser saptanabilmektedir. Sklerozan kolanjiti olan ve 1.derece akrabasında kolon kanseri bulunan ÜK li hastalarda kanser gelişme riski daha fazladır, daha erken dönemde ortaya çıkar ve multifokal olabilir. Uzun süreli AZA tedavisi kanser gelişme olasılığını artırırken 5-ASA tedavisi riski azaltmaktadır. İBH da kansere dönüşüm ve izleme Bernstein CN. Cancer 2001;91: Ülseratif kolit

39 Kolon ve ince barsaklarda (?) kanser gelişme riski 4 ila 20 kat artmıştır (?) (Kronik inflamasyon?, Tedavi?, Radyasyon?) Kanser, fistül traktında, kolonda veya ince barsakta görülebilir. Striktür varlığında malignite riski daha fazladır (%6,8 vs %0,7). Kolon kanseri gelişiminde relativ risk ileo-koliti olan hastalarda 3.2 iken sadece koliti olanlarda 5.6 bulunmuştur. Hastalığı 30 yaşından önce başlayanlarda risk artmaktadır. Crohn hastalığında oluşan kanserlerin yarısına yakın bir bölümü hastalıkla tutulum göstermeyen bölgelerden kaynaklanır. Crohn hastalığında kansere dönüşüm ve izleme Baumgart DC.World J Gastroenterol 2009;14: Bernstein CN. Cancer 2001;91: Crohn % 39

40 Biyopsi ( 10cm aralıklarla 4 kadrandan bx. (Min 50 adet) Displazi yok Kolektomi 1-2 yıl ara ile kolonoskopi Indefinite displazi Low Grade displazi High Grade displazi / DAML 1 yıl ara ile kolonoskopi Tanıyı doğrula 6 ay ara ile kolonoskopi ? Tanıyı doğrula LGD nin 5 yıl içinde HGD ye dönüşebilme riski %29-54 LGD nin kansere dönüşümü için geçen ortalama süre 6,3 yıl HGD ve DALM varlığında kanser riski %40 Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5: Yıldan sonra 2 (3?) yılda bir, 15. Yıldan sonra yılda 1(2?) bir kolonoskopi

41 ADENOM Sağlam mukozada Displazi yok Sporadik kolon polipi gibi takip et ÜK le tutulum gösteren mukozada Displazi var Polipektomi + Çevre mukozadan bx. Ullman TA. Curr Opin Gastroenterol 2005;5: Kolonoskopik izleme Kolektomi Adenom ve DALM ayrımı önemli !! - Polipin tamamen çıkarılmaması - Nüks görülmesi - Hastanın uyumlu olmaması DALM


"İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARINDA KLİNİK GİDİŞ Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları