Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 ‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

2 Ascites li hastaya klinik ve biokimyasal değerlendirme Ascites ve refrakter ascites te tanı ve tedavi Dilüsyonel hiponatremi Hepatorenal sendrom tipleri ve tedavisi Spontan bakteriyel peritonitte tanı ve tedavi

3 Ascites li hastaya yaklaşım Anamnez Kilo artışı ? Karında şişkinlik hissi?, pantolon vb. bel bölgesinde daralma hissi? Heartburn veya karın şişkinliğine bağlı nefes darlığı? İnguinal herni ? Alkol tüketimi ? Daha önce sarılık varlığı ? Dışkılama alışkanlığında değişiklik ? Periferik ödem? Mevcut böbrek hastalığı? Beden muayenesi Kronik karaciğer hastalığı bulguları ? Juguler ven dolgunluğu ? Periferik ödem? Palpabl lenf nodu ? (Virchow?, Sister Mary Joseph ?? Asit varlığını gösteren muayene yöntemleri

4 Açıklığı yukarı bakan matite c sıvı birikimi gerekir

5 Timpanite Matite Shifting dullness

6 Fluid wave

7 Ballotement (Sign d’glasson)

8 Puddle sign ( cc ascites saptanabilir) Ascites

9 Karaciğer Dalak Ascites A

10 ASCITES SAAG (Serum – Asit albumin gradienti) = Serum albumini – Asit albumini Post-sinuzoidal hipertansiyon (Ascites proteini >2,5g/dl) - Kardiyak asit - Erken Budd-Chiari - Veno-oklüziv hastalık Sinuzoidal hipertansiyon (Ascites proteini <2,5g/dl) - Karaciğer sirozu - Geç Budd-Chiari Peritoneal patoloji Ascites proteini >2,5g/dl - Malignite - Tüberküloz - Vaskülit - Pankreatik asit Peritoneal permeabilite artışı (SAAG <1,1 g/dl) Hepatik sinüzoidal hipertansiyon (SAAG >1,1 g/dl)

11 ParametreTransüdaEksüda Dansite Protein SAAG 1,1g/dl >1016 >3g/dl <1,1g/dl Portal ve kardiyak asit (Tüm vakaların %80 i) Karaciğer sirozu Sağ kalp yetersizliği Budd-Chiari sendromu Konstriktif perikardit Malign asit Tümör Genellikle hemorajik LDH>500 U/l Sitoloji İnflamatuar asit Bakteriyel peritonit Artmış lökosit sayısı Kültür pozitifliği (Bakteri, mikobakteri) Pankreatik asit Pankreatit Amilaz ve Lipaz yüksekliği Hipoalbuminemik asit Nefrotik sendrom Protein kaybettirici enteropati Ayırıcı Tanı

12 EtyolojiMakroskopikProteinSAAG Eritrosit (>10.000/ul) Lökosit (>300/ul) Diğer testler Hepatojenik Amber rengi<2,5g/dl>1,1g/dlÇok nadir-- Malign Amber rengi, hemorajik, müsinöz veya şilöz >2,5g/dl<1,1g/dlSıklıkla+ / - Sitoloji, laparoskopik biyopsi Tüberküloz Berrak, bulanık, hemorajik veya şilöz olabilir 2,5g/dl <1,1g/dlNadir+ / - Bakteroyoloji, laparoskopik biyopsi İnfeksiyöz Bulanık, pürülan >2,5g/dl<1,1g/dlÇok nadir+Bakteriyoloji Kardiyojenik Amber rengi 2,5g/dl >1,1g/dlNadir-- Nefrojenik Amber rengi<2,5g/dl<1g/dlÇok nadir-- Pankreatik Bulanık, hemorajik, kirli kahve rengi veya şilöz olabilir 2,5g/dl <1,1g/dlDeğişken+ / - Ascit amilaz ve lipaz > Serum amilaz ve lipaz Ascites te ayırıcı tanı

13 Semptomlar ve bulgularOlası tanı Sağ kalp yetersizliği bulguları Konstriktif perikardit Kapak hastalığı Malformasyon Koroner kalp hastalığı İnflamatuar myokardial hastalıklar Kor pulmonale Kronik karaciğer hastalığı belirtileri ile birlikte olan portal hipertansiyon bulguları Karaciğer sirozu İshalle birlikte olan ödem Maldijesyon – Malabsorpsiyon sendromları Amiloidoz İshalle birlikte olmayan ödem Nefrotik sendrom Müphem abdominal yakınmalar Kilo kaybı, iştahsızlık vb. malignite bulguları Palpabl (kaba nodüler) sert hepatomegali Karaciğer metastazı Hepatosellüer karsinom Müphem abdominal yakınmalar Bel – alt sırt ağrısı, siyatalji benzeri yakınmalar Jinekolojik bulgular Dispne ve sağ plevral efüzyon Over tümörü Semptom ve klinik bulgulara göre ascites etyolojisinin tahmin edilmesi

14 Semptomlar ve bulgularOlası tanı Karında şişkinlik hissi Parasentezde mukoid sıvı aspirasyonu Pseudomyxoma peritonei Ateş, gece terlemesi Plevral ve/veya perikardial efüzyon Genel semptomlar Karın ağrısı ve/veya müphem abdominal yakınmalar Rektal palpasyon (Sert Douglas) Tüberküloz peritonit Kronik hepatit bulgusu yokluğunda portal hipertansiyon bulguları Nonsirotik portal hipertansiyon Akut Budd-Chiari sendromu Venookluziv hastalık Şistozomiasis Granulamotoz hastalık Myeloproliferatif hastalık Lösemi Kronik karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyon bulguları ile birlikte olan karın ağrısı Spontan bakteriyel peritonit (Hastaların yarısında karın ağrısı olmaz) Semptom ve klinik bulgulara göre asit etyolojisi

15 Semptomlar ve bulgularOlası tanı Sarılık Splenomegali Ateş Flapping tremor Foetor hepaticus Hipotansiyon Fulminan hepatit Akut batın Karın içine kanama (Splenik rüptür, dış gebelik rüptürü, splenik arter anevrziması rüptürü vb.) İç organ perforasyonuna bağlı bakteriyel peritonit Akut batın ve plevral efüzyon (genellikle solda) Alkol öyküsü Kolesistolithiasis Akut pankreatit Orta ve sol üst kadranda tekrarlayan ağrı atakları Kilo kaybı Plevral efüzyon (genellikle solda) Kronik tekrarlayan pankreatit Semptom ve klinik bulgulara göre ascites etyolojisi

16 Splanchnic sirkülasyon Portal venöz sistemde basınç Splanchnic arterlerde vazodilatasyon Portal venöz akım İntestinal kapiller basınç Splanchnic lenf akımı Portokollateral sirkülasyon gelişir Sistemik sirkülasyon Kardiyak output Sistemik vasküler direnç Sistemik arteriyel basınç Plazma volumü Vazokonstrüktör sistem aktivitesi Natriüretik peptik düzeyi Karaciğer sirozunda hemodinamik değişiklikler

17 İntrahepatik direnç Sinuzoidal basınç Lenf formasyonu Atreriyoler direnç (Vazodilatasyon) Ascites Efektif arteriyel kan volümü Nörohumoral sistemlerin aktivasyonu Sodyum ve su retansiyonu Renal vazokonstrüksiyon Hepatorenal sendrom Albumin Vazokonstrüktör ajanlar SİROZ

18 Genel değerlendirme Anamnez ve beden muayenesi Arteriyel kan basıncı, kalp hızı Kan sayımı, KC fonksiyon testleri,rutin biyokimyasal parametreleri, koagülasyon testleri ve AFP Abdominal US ve Doppler (Portal sistem ve böbrekler) Üst GİS endoskopik incelemesi Karaciğer biyopsisi (Endikasyon varsa !) Ascites sıvısının değerlendirilmesi Total protein ve albumin ölçümü Hücre sayısı ve tipi Kültür (Hemokültür şişesine koyularak !) ve gerektiğinde sitopatolojik inceleme Ascites saptanan karaciğer sirozlu hastanın değerlendirilmesi (1)

19 Renal fonksiyonların değerlendirilmesi 24 saatlik idrarda Na miktarı ölçümü Su yüklemesine diürez cevabı * ( 20ml/kg %5 Dextrose infüzyon sonrasında idrar miktarı; <8ml/ dk patolojik) Serum elektrolitleri, üre ve kreatinin düzeyi ölçümü İdrar sedimenti ve idrarda protein araştırılması Kretainin >1,5mg/dl olan böbrek yetersizliğinde renal US Sistemik dolaşımın değerlendirilmesi Arteriyel kan basıncı Plazma renin aktivitesi ve norepinefrin konsantrasyonu ölçümü * Ascites saptanan karaciğer sirozlu hastanın değerlendirilmesi (2) (*) Prognoz tahmininde yardımcı olur

20 Orta yoğunlukta (Grade-2, moderate) ascites tedavisi 1.Sodyum kısıtlaması (80mEq/gün, yaklaşık 1,5-2g/gün) Spironolactone (20-200mg/gün, tek doz) Hergün vücut ağırlığı ve haftada bir idrar sodyumu kontrolü İdeal kilo kaybı ödemsiz hastalarda 500g/ gün, ödemli hastalarda 1kg/gün olmalı 2. Düşük doz loop diüretiği (Furosemide 20-40mg/gün) Ödemli hastalarda natriürezi artırmak için spironolactone ile kombine edilebilir Aşırı diürez bakımından hastanın dikkatli izlemesi gerekir ! 3.Tedaviye cevap alınamadığında düşük sodyumlu diyete ve tedaviye uyumu değerlendir. NSAEİ kullanımını araştır. Albumin düzeyini kontrol et. 7 günde bir diüretik dozunu artır (Spironolactone 400mg a, Furosemide 160mg a kadar artırılabilir). İdame tedavisi 1. Sodyum kısıtlamasını sürdür ve diüretik dozunu azalt (%50) 2.Ascites ve ödem tekrarlamazsa sodyum alımını yavaşça ve progresiv olarak 4-5g/gün e kadar artır ve diüretik tedavisini düşük dozda sürdür. Ascites tedavisi (1)

21 Yoğun (Grade-3, severe) ascites tedavisi 1.Parasentez (4-6L) (8g/L iv. albumin infüzyonu eşliğinde) İdame tedavisi 1. Sodyum kısıtlaması (80mEq/gün, yaklaşık 2g/gün) + Diüretik tedavisi 2. Yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almayan hastalarda 200mg Spironolacton (Furosemide 40mg/gün eklenebilir) ver ve sonuç alana kadar tedaviyi sürdür. Günlük vücut ağırlığı takibi ve haftada bir idrar sodyumu kontrolü ile izle 3. Yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almakta olan olan hastalarda diüretik dozunu artır 4. Ascites ve ödem artarsa düşük sodyumlu diyete ve tedaviye uyumu değerlendir. NSAEİ kullanımını araştır. Albumin düzeyini kontrol et. 7 günde bir diüretik dozunu artır (Spironolactone 400mg a, Furosemide 160mg a kadar artırılabilir) 5.Ascites ve ödem tekrarlamazsa sodyum kısıtlaması ve diüretik tedavisini dengeli olarak sürdür Ascites tedavisi (2)

22 1.Elektrolit imbalansı; Hiponatremi (Na<125mEq/L) Hipopotasemi (K<3mEq/L) Hiperpotasemi (K>6mEq/L) 2. Azotemi (Genellikle prerenal); (Serum kreatinin düzeyinde >%100 artış veya serum kreatinin >2mg/dl) 3. Kas krampları Özellikle yüksek doz diüretik tedavisinde 4. Hepatik ensefalopati 5. Jinekomasti (Spironolactone) Diüretik tedavisinin komplikasyonları

23 Muayene bulguları Hepatomegali olmaması Kötü nütrisyonel durum Arteriyel kan basıncı düşüklüğü Özofagus varisleri Karaciğer testleri Yüksek serum bilüribini Düşük serum albumini Dilüsyonel hiponatremi Serum kreatinin artışı Düşük idrar sodyumu Su yüklemesine üşük diürez cevabı (20ml/kg %5 Dextrose infüzyon sonrasında idrar miktarı; <8ml/ dk ) Dolaşım parametreleri Düşük arteriyel kan basıncı Yüksek plazma renin aktivitesi Yüksek plazma aldosteron düzeyi Yüksek plazma norepinefrin düzeyi Asitli sirotik hastada kötü prognoz göstergeleri

24 1.Diuretic resistant ascites; Diüretik tedavisi ve sodyum kısıtlamasına rağmen kontrol edilemeyen (azaltılamayan ve/veya rekürrensi önlenemeyen) ascites 2.Diuretic intractable ascites: Diüretik tedavisine bağlı komplikasyonlar nedeniyle etkin dozda ilaç kullanılamamasına bağlı olarak kontrol edilemeyen (azaltılamayan ve/veya rekürrensi önlenemeyen) ascites Refrakter ascites (Tanımlama)

25 Refrakter ascites (Tanı kriterleri) (IAC; International Ascites Club) 1.Tedavi süresi: Sodyum alımı kısıtlanmış olan hastada (<2g/gün) en az 1 hafta süreyle yüksek dozda diüretik kullanılmış olması ( Spironolactone 400mg/gün ve Fureosemide 160mg/gün ) 2. Tedaviye yanıt: 4 günde <800g kilo kaybı ve idrarla atılan sodyumun alınan sodyumdan düşük olması 3. Erken rekürrens: Mobilize edilen hastada 4 hafta içinde orta veya ileri yoğunlukta ascites oluşması 4. Diüretiklere bağlı komplikasyonlar: Hepatik ensefalopati Azotemi; Kreatinin düzeyinde >%100 artış veya kreatinin >2mg/dl Hiponatremi; Serum Na düzeyinde >10mEq/L azalma veya Na<125mEq/L Hipopotasemi: K<3mEq/L Hiperpotasemi : K>6mEq/L

26 Refrakter ascites Refrakter ascitte tedavi LVP (Large Volume Paracentesis) + İV Albumin (8g/L) Sodyum kıstlaması * + Diüretik tedavisi LVP in sürdürülmesi TIPS İdame tedavisi LVP in sürdürülmesiTransplantasyon (*) Sodyum alımı kısıtlanmış olan hastalarda ( < 2g/gün) 10L lik asit sıvısının alınmasıyla günlük sodyum birikimi uzaklaştırılmış olur. 2 haftadan daha sık aralıklarla LVP uygulanan hastalarda sıkı sodyum kısıtlamasına gerek yoktur. NSAEİ kullanımını ve düşük sodyumlu diyete uyumu kontrol et !

27 Balon Kateter Juguler venden sokularak sağ hepatik ven içine ilerletilen kateter Balonla dilate edilerek şant genişletilir Vena cava inferior Varisler Vena Porta Varisler TIPS (Transjuguler Intrahepatik Portosistemik Şant)

28 Hepatik ven Dalak Portal ven Karaciğer Vena Cava İnferior vana cava Splenik ven Stent

29 Dilüsyonel hiponatremi Ascites ve/veya ödem + Na <130mEq/L Siroz Portal hipertansiyon Splanchnic vazodilatasyon Efektif arteriyel arteriyel kan volümünün azalması (Arteriyel underfilling) Arginine vasopressin sekresyonu Azalmış su atılımı Dilüsyonel hiponatremi Arteriyel ve kardiyopulmoner reseptörler Çıkan tubuluse filtrat gidişinde azalma Azalmış prostoglandin sentezi Böbrek

30 Tanım Dilüsyonel hiponatremi hastanede yatırılarak izlenen asiti karaciğer sirozlu hastaların %30 unda görülür. Ascites ve/veya ödem varlığında serum Na <130mEq/L dir. Böbreklerden serbest su atılımındaki azalmaya bağlı olarak total vücut sıvısı artmıştır. Ekstrasellüler hacim artışına bağlı olarak sodyum konsantrasyonu azalmış bulunur. Gerçekte total vücut sodyumu artmış olup diüretik tedavisi vb. sonrasında gelişebilecek gerçek hiponatremiden ayrılmalıdır. Patofizyoloji Glomerüler filtratın Henle kulbunun çıkan koluna ulaşımı ve renal prostoglandin sentezi azalmıştır. Nonozmotik arginine vasopressin sekresyonu belirgin olarak artmıştır. V2 reseptör antagonistleri ile tedaviye cevap belirgindir. Dilüsyonel hiponatremi (1) Sirozlu hastada dilüsyonel hiponatremiye yol açabilecek nedenler Spontan Aşırı iv hipotonik sıvı (%5 Dextrose) NSAEİ ilaç kullanımı Albumin verilmeden yapılan terapötik parasentez

31 Klinik bulgular Hastalar semptomatik veya asemptomatik olabilirler. Hiponatremi semptomları hepatik ensefalopati ile karışabilir. Dilüsyonel hiponatremi sonrasında hepatorenal sendrom gelişebilir. Tedavi Diüretik tedavisi kesilmelidir. Su alımı kısıtlanır (<1000ml/gün) (Sıvı kısıtlaması birçok vakada hiponatreminin düzeltilmesinde yetersiz kalır) Ascites ve ödem oluşumuna yol açacağından hipertonik saline önerilmez. AVP - V2 reseptör antagonistleri (Vaptans) (VPA-985, Lixivaptan) (Aquaretic) ile tedavi genellikle iyi sonuç verir. Vaptans: Lixivaptan, conivaptan, satavaptan, tolvaptan Dilüsyonel hiponatremi (2)

32 Arginin vazopressin (AVP / ADH) Koroner vazokonstrüksiyon Myosit hipertrofisi Pozitif inotropik etki Su retansiyonu (Distal tubülüs ve kollektör kanallar ) Vazokonstrüksiyon (V1a) Vazodilatasyon (V2) V1b ön hipofizde bulunur, ACTH ve Beta- endorfin salınımını etkiler V1a, V2 V1a V2 Trombosit agregasyonu Glikojenoliz

33 Siroz Portal hipertansiyon Splanchnic vazodilatasyon Efektif arteriyel arteriyel kan volümünün azalması (Arteriyel underfilling) Vazokonstriktör sistemlerin aktivasyonu Renal vazokonstrüksiyon Hepatorenal sendrom Arteriyel ve kardiyopulmoner reseptörler Presipitan faktörler SBP NSAEİ LVP Böbrek Lokal vazodilatörler Lokal vazokonstriktörler Hepatorenal sendrom Hepatorenal reflex? Liver vasodilator factor ?

34 Hepatorenal sendrom (HRS) karaciğer sirozlu hastaların %10 unda gelişen bir fonksiyonel böbrek yetersizliğidir. Böbreklerde gösterilebilen bir patolojik bulgu yoktur. Renal tübüler fonksiyon korunmuştur. HRS teşhisinde kullanılabilecek spesifik bir test yoktur. Tip1 HRS Tip2 HRS 2 haftadan kısa sürede; Serum kreatinin düzeyinin inisyalin 2 kartı artması veya >2,5mg/dl ulaşması veya Kreatinin klirensinin %50 den fazla azalması veya 20ml/dk nın altına inmesi Vakaların yarısında tablo spontan gelişirken diğer yarısında bakteriyel infeksiyonlar, SBP, NSAEİ kullanımı, albumin verilmeden yapılan LVP söz konusudur. Refrakter asitli sirotik hastaların büyük bir çoğunluğunda daha yavaş bir gidiş gösteren Tip2 HRS görülür. Serum kreatinin düzeyi 1,5-2,5mg/dl civarında seyreder. Karaciğer fonksiyonları kısmen korunmuş olup prognoz daha iyidir. Hepatorenal sendrom Sürvi ; Tip 1 HRS 2 hafta Tip 2 HRS Aylar Sirozlu hastada hepatorenal sendrom dışında böbrek yetersizliği oluşturabilecek diğer nedenler İshal, kusma veya diüretik kullanımına bağlı volüm kaybının yol açtığı prerenal yetersizlik Hipovolemik şok sonrasında gelişen akut tübüler nekroz HBV ve HCV hepatiti ile birlikte olabilen glomerulonefrit İlaçlara bağlı nefrotoksisite (NSAEİ, aminoglikozidler)

35 Major kriterler Serum kreatinin >1,5mg/dl Şok, bakteriyel enfeksiyon, volüm kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı gibi diğer nedenlerin bulunmaması Diüretik tedavisinin kesilmesi ve volüm replasmanına rağmen kreatinin değerinde düşme olmaması Proteinüri ve üriner US de obsrüktif üropati ve böbrek parenkim hastalığı bulunmaması Minor kriterler İdrar volümü 500ml/gün İdrar sodyumu < 10mEq/L İdrar osmolaritesi > Plazma ozmolaritesi İdrar sedimentinde eritrosit <50 Serum sodyum konsantrasyonu <130mEq/L Hepatorenal sendromda tanı kriterleri Asitli hastada HRS gelişiminde risk faktörleri İdrar sodyumu (<10mEq/L ) Dilüsyonel hiponatremi Arteriyel hipotansiyon Renin-angiotensin ve sempatik sinir sisteminde belirgin aktivasyon Spontan bakteriyel peritonit

36 HRS prevansiyonu SBP li hastalarda antibiyotiğe ilave olarak iv albumin verilmesi HRS gelişme riskini 1/3 oranında azaltır. (Teşhis anında 1,5g/kg, 48 saat sonra tedaviyi tekrarla 1g/kg ) Akut alkolik hepatitte bir TNF inhibitörü olan Pentoxifylline HRS gelişimini önleyebilmekte ve sürviyi uzatmaktadır ( 3x400mg oral, 28 gün). HRS (%)

37 1. Tavsiye edilen vazokonstriktör ajanlar ve doz a- Terlipressin; 0,5-1 mg 4 saatte bir iv. Kreatinin düzeyinde düşme olmazsa doz 2-3 günde bir artırarak 2mg/4s e kadar artırılabilir. b- Midodrine; 7,5mg 3x1/gün oral ve Octreotide: 100ug 3x1 sc. Kreatinin düzeyinde düşme olmazsa midodrine dozu 3x12,5mg ‘a, octreotide dozu 2x200ug ‘a kadar artırılabilir. c- Noradrenaline; 0,5-3mg/s iv infüzyon 2. Albumin; iv 20-40g/gün 3. Tedaviyi en fazla 15 gün sürdür. Serum kreatinin düzeyi 1,5mg/dl altına indiğinde tedavi kesilir 4. Göğüs ağrısı, karın ağrısı ve distal uçlarda iskemi gibi ilaçlara bağlı yan etkiler yönünden hastayı izle. Kardiyak, serebral ve periferik vasküler hastalığı olan hastalarda vazokonstiktör ilaçların kullanımı riskli olabilir !! 5. TIPS renal fonksiyonları düzeltebilir Tip 1 HRS da vazokonstriktör ajanların kullanımı Konvansiyonel hemodiyaliz HRS un rutin tedavisinde önerilmez. Hipervolemi, hiperkalemi ve şiddetli metabolik asidoz varlığında kullanılabilir. MARS ın (Molecular Adsorbent Recirculating System, Albumin diyalizi) yararlı olabileceğini bildiren ön çalışmalar mevcuttur.

38 Barsak florası Bakteriyel aşırı çoğalma Mezenterik lenf nodlarında bakteri Bakteriyemi Spontan Bakteriyel Peritonit Permaabilite artışı Uzamış transit zamanı Barsak dışı bakteriler Üriner enfeksiyon Respiratuar enfeksiyon Bakteriyel translokasyon Azalmış RES aktivitesi ve sistemik klirens Ascites sıvısında azalmış antimikrobial aktivite (Protein <1g/dl) Barsaklar Sirozda Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP) (%10-30)

39 Klinik semptomlar% Karın ağrısı80 Ateş70 Hepatik ensefalopati58 Hipoperistalsis32 Böbrek fonksiyonlarında bozulma30 İshal19 Septik şok16 GİS kanama15 Kusma13 Semptomsuz10 SBP gelişen sirozlu hastalarda klinik bulgular ( n=161) Garcia TG. J Hepatol 2004

40 Spontan Bakteriyel Peritonitte tanı - Ascites sıvısında nötrofil sayımı; >250/mm ml ascites in hemokültür vasatına ekilmesi Nötrositik asit (%20-40) Bakterasit (Nötrasit - Kültür negatif asit) (Kültür pozitif asit) PMN >250/mm 3 PMN <250/mm 3 Kültürde üreme yok. Kültürde üreme var Sirotik hastada sekonder peritonit gelişebilir. Bu tür vakalarda asit sıvısında total protein >1g/dl, glukoz 225 U /dl dir ve genellikle kültürde birden fazla mikroorganizma ürer.

41 Tedavi 1.Teşhis sonrasında 3.generasyon sefalosporinle tedaviye başla Cefotaxime 2g/12s iv. veya Ceftriaxone 1g/24s 2. Serum albumin düzeyi <3g/dl ise teşhis sonrasında 1,5g/kg iv albumin infüzyonu yap. 3. gün 1g/kg dozda infüzyonu tekrarla 3. Antibiyotik tedavisini enfeksiyon bulguları kayboluncaya kadar veya en az 5 gün sürdür. 48 saat sonra parasentez yaparak PNL sayısını kontrol et. PNL sayısında %25 den az azalma varsa sekonder peritonit ve/veya antibiyotik direnci yönünden değerlendir ve antimikrobiyal ajanı değiştir. Prevansiyon (1 yıl da rekürrens %70) 4.Enfeksiyon rezolüsyonu sonrasında 400mg/gün Norfloxacin ile prevantif tedavi. Rekürrens görülen vakalarda 1 yıllık sürvi %40 KC transplantasyonu ? SBP tedavisi ve prevansiyonu

42 GİS kanama 1. Norfloxacin 400mg/12s oral veya NGT yoluyla, 7 gün 2. Alternatif olarak sistemik antibiyotik verilebilir (Ciprofloxacin, amoxicillin-clavulanic acid, ofloxacin) Daha önce SBP geçirmiş ascites li hasta 1. Norfloxacin 400mg /gün (Aerobik Gram negatif bakterilere etkili) 2. Karaciğer transplantasyonu için değerlendir Daha önce SBP geçirmemiş ascites li hasta 1.Ascites proteini <1g/dl ise antibiyotik proflaksisi düşünülmeli (Konsensus yok) Sirozlu hastada SBP prevansiyonu

43


"‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı İÜ.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları