Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı Hastaneciyiz.blogspot.com.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı Hastaneciyiz.blogspot.com."— Sunum transkripti:

1 Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı Hastaneciyiz.blogspot.com

2 Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir? GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma Saatler-günler, nadiren haftalar içinde Bazal GFR’nin normal olması gerekmez genellikle BUN artışı ile genellikle creatinin artışı ile sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik

3 ABY Ne Değildir? Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri İdrar retansiyonu Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek yetmezliği

4 GFRİdrar Çıkışı Risk SCr x 1.5 GFR %25 azalma <0.5ml/kg 6 saat Injury SC rx 2 GFR azalması>%50 <0.5ml/kg 12 saat Failure SCr x 3 GFR azalması>%75 SCr>4mg/dl Akut>0.5mgdl <0.5ml/kg 24 saat Anüri x12 saat Loss ESRD En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay RIFLE Kriterleri

5 AKIN sınıflaması EvreKreatininİdrar Çıkışı 1 SCr artışı>0.3mg/dl Bazal değerx ml/kg/st >6 saat 2Scr artış Bazal değerx ml/kg/st >12 saat 3Bazal değer x3 SCr >4mg/dl SCr en az 0.5mg/dl akut artma Renal Replasman Tedavisi 0.3ml/kg/saat veya anüri >12 saat Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31

6

7 İnsidans % De Mendonca A Kidney Int SCr>3.5mg/dl Oligüri Brivet FG Crit Care Med Cr>3.5, BUN>100mg/dl Clermont G Kidney Int > > >1.5 Rangel-Frausto MS JAMA Sepsis hastaları Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı

8 17126 Hasta 2 yıllık takip süresi Renal replasman tedavisi %4.9

9 ABY Neden Önemli? Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor …..Yoğun bakımda kalış süresi …..Ventilatörde kalış süresi …..Hastanede kalış süresi ABY + Sepsis %70 mortalite

10 Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla %42.8 vs %14

11 ABY Tipleri Prerenal İskemik Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit …Trombo embolik Postrenal

12 Prerenal Nedenler Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi, ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin, ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

13 Renal Nedenler Akut Tübüler Nekroz (ATN).. İskemik.. Toksik TIN..Toksik..İmmünolojik..Enfeksiyöz Glomerüler Hastalıklar.. İmmünolojik.. Vasküler.. Hematolojik Büyük Damar Hastalıkları..Trombotik

14 Postrenal Nedenler  Üreter Obstrüksiyonu Taş,pıhtı,tümör,enfeksiyon  Mesane boynu obstrüksiyonu Taş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH  Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

15 ABY tipleri Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

16 ABY Neden Olur? Esas Neden Genellikle Tanımlanabilir Sıklıkla öngörülebilir Bazen Önlenebilir Risk Faktörleri Genellikle tanımlanabilir Bazen düzeltilebilir

17 Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

18 Kontrast Nefropatisi Diabetiklerde %20 Diabetik olmayanlarda %13 %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha düşük

19 Kontrast Nefropatisi Kontrast verildikten saat sonra Sıklıkla nonoligürik Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar günde normale iner En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)

20 ABY Risk Faktörleri Yaş Önceden böbrek hastalığı Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler (demans,travma) Diabetes mellitus Sarılık

21 Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir) İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir. Genişleme İyileşme ATN’nin Klinik Seyri

22 Akut Tübüler Nekroz Artmış vazokonstrüksiyon Endotelin, adenozin AngiotensinII, tromboksan A2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmış vazodilatasyon NO PGE2 Asetilkolin,bradikinin Endotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal Hasar Artmış lökosit adezyonu Vasküler obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon Glomerüler Tübüler Oksijen sunumunda azalma Hücresel polaritenin kaybı Apopitoz,nekroz Canlı ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler obstrüksiyon Glomerüler filtratın geriye kaçışı İnflamotuar Ve vazoaktif mediatörler Mikrovasküler Tübüler

23

24 Tanısal Yaklaşım Dikkatli öykü ve dosya incelemesi Fizik muayene Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler İdrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler USG ve diğer radyolojik yöntemler

25 İdrar Miktarı Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir, sensitif değildir Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.

26 Serum Kreatinini Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır ABY de GFR yi tam yansıtmaz Sıvı dengesi Kas kitlesinden etkilenir

27 İdrar Mikroskopisi Prerenal ve ATN için spesifik değildir Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır. Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,

28 İdrar İndeksleri Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa) İdrar Na x plazma kreatinin Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu X 100

29 Prerenal-renal ayrımı Prerenal Renal Fraksiyonel Na ekskresyonu 1 Fraksiyone üre ekskresyonu 35 Fraksiyone ürik asit ekskresyonu 15 - İdrar Na (mEq/L) 20 - Ucr / Pcr > 40 < 20 - UBUN / PBUN > 8 < 8 - İdrar Dansitesi > < İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H 2 O) > 500 < Plazma BUN/kreatinin > 20 < İdrar SedimentiHyalin silendirKahverengi granüler silendirler

30 Prerenal-renal ayrmı Altın standart sıvı verilmesi ile saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

31 ABY Tedavisi Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi Önlem Komplikasyonların yönetimi Renal replasman tedavileri

32 ABY de Önleyici Stratejiler Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Farmakolojik

33 Nonfarmakolojik Yöntemler Hidrasyon Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9 salinden daha etkili olabilir. 119 hasta SF(n=59) %13.3 Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004

34 Kontrast nefropatisi önlenmesi için Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde olması Septik Hastalarda Hedef CVP 8-12 mmHg

35 Nonfarmakolojik Yöntemler Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin, Amfoterisin B Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme Nonsteroid anti inflamatuarlar …….

36 Farmakolojik Yöntemler N Asetil Sistein (NAC) Basal kreatin değeri yüksek hastalarda kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadır 2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak 150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

37 Farmakolojik Yöntemler Teofilin…? Diüretik ? Mannitol ? Düşük doz dopamin XX

38 Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon Tedavi İntravasküler volum artışıSıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması Diüretikler (Loop) Ultrafiltrasyon veya diyaliz HiponatremiSerbest sıvı alımının kısıtlanması HiperkalemiDiyetle K alımının kısıtlanması K tutan diüretiklerin kullanılmaması, K bağlayan iyon değiştirici resinler Glukoz ve insulin Salbutamol Na HCO 3 ( mEq) Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml) Metabolik asidozDiyetle protein alımının kısıtlanması NaHCO 3 (Serum HCO 3 > 15 mEq/L) olacak şekildeDiyaliz

39 Komplikasyonlarım Yönetimi II KomplikasyonTedavi HiperfosfatemiDiyetle P kısıtlaması Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO 3, Al(OH) s ) HipokalsemiCaCO 3 (semptomatikse veya NaHCO 3 verilmişse Ca glukonate (10-20 ml % 10 sol) HipermagnezemiMg’lu antiasitler kesilmeli HiperürisemiTedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise) BeslenmePr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama Enteral ve parenteral beslenme İlaç DozlarıBY derecesine göre ayarlanır.

40 Renal Replasman Tedavileri İndikasyonlar Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması Proflaktik (BUN<100) * Tedaviye cevapsız

41 Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD) Yavaş uzun süreli dializ (SLED) Uzamış günlük dializ (EDD) Devamlı: 24 saatten uzun Periton dializi(PD) Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

42 IHD Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak Uygulaması daha kolay İş yükü az Daha az antikoagülasyon Hipotansiyon Beyin ödemi riski (travma ve karaciğer yetmezliğinde)

43 Devamlı renal replasman tedavileri Periton dializi Ekonomik Hipotansiyon riski düşük Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım hastalarında etkinliği düşük Solunum yetmezliğini artırabilir

44 Devamlı renal replasman tedavileri CRRT Hemodinamik bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD den daha iyi Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek

45 Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile seyretmektedir. Önleme ve yönetimde temel noktalar 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre belirlenmelidir


"Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı Hastaneciyiz.blogspot.com." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları