Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Saniye TOPCU.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Saniye TOPCU."— Sunum transkripti:

1 DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Saniye TOPCU

2 DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMP. Diabetik ketoasidoz koması Non ketotik hiperosmolar koma Laktik asidoz koması Hipoglisemi koması

3 KETOASİDOZ KOMASI İNSÜLİN eksik veya etkisiz Glukagon artar Büyüme hormanı artar Kategolaminler artar Glukokortikoitler artar

4 İnsülin eksik veya etkisiz-Glukoz kullanılamaz- lipaz akt artar Glukagon artar-glukoz yapımı art-ketogenezis GH artar-lipoliz-ketogenezis Epinefrin artar-glukoz yapımı artar-lipoliz NE artar -ketogenezis Glukokortikoitler artar-glukoz yapımı-lipoliz- ketogenezis

5 DKA’da hiperglisemi nedenleri Glukoneogenezis ve glukojenolizis artar- İnsülin/Glukagon az. Epinefrin artar Kortizol artar Asidoza bağlı böbrekde glukoz yapımı artar Glukoz periferde kullanılamaz.(insülin eksik veya etkisiz) Hipovolemi nedeniyle renal glukoz atılımı bozuk

6 DKA’da LİPOLİZ NEDENLERİ İnsülin eksik glukagon fazla olduğu için lipaz aktsi artar. Büyüme hormanı artar Epinefrin artar. Glukokortikoitler artar.Bütün bu artışlar yağların yıkımını artırır.

7 Yağlar----Lipaz enzimi-----FFA FFA’lar Kc’de Trigliserite döner veya CAT1 veCAT2 enzimlerininetkisi ile A CoA’ya. A CoA’da Asetil Co A karboksilaz enziminin etkisi ile malonil Co A’ya döner.MalonilCo A CAT1 veCAT2’yi bloke eder ve fazla Asetil Co A oluşumunu engeller. Hiperglisemi ve glukagon artışı asetil CoA karboksilaz enzimini bloke eder.Malonil CoA yapımı engellenir. SONUÇ-Malonil CoA az Asetil Co A fazla buda keton cisimleri için substrattır.(Aseton.Aseto asetat.Beta hidroksi bütirat)

8 DKA’daKETONOMİ NEDENLERİ Glukagon GH NE Glukokortikoitlerin artması ketogenezi artırır. İdrarla keton cisimlerinin atılımı hipovolemi nedeniyle bozulmuşdur.

9 KLİNİK:Hiperglisemi(Poliüri,polidipsi,poli faji,dehitratasyon.) Asidoz:kusmaul solunum(PH:7.1’in altında ise olmaz),ağızda aseton kokusu. Taşikardi.Hipovolemi.Semp aktvte artar. Elektrolit bozukluğuna bağlı KKY,Aritmi Laterji,Stupor,koma. Hipovolemiye bağlı prerenal azotemi ve buna ait bulgular.

10 KC’de keton yapımı artar Periferde ketonların ütilizasyonu azalır DKA’da hipovolemi nedeniyle idrarla keton cisimlerinin atılımı az Asidozun bir diğer nedeni laktik asidozdur.Hipovolemi-DM’da var olan vasküler hastalık-eritrositlerde 2-3 difosfogliserat düzeyi azalır.Eritrositler oksijeni dokulara veremez sonuçda doku hipoksisi ve laktik asidoz gelişir. Prerenal azotemi *DKA’da Asidoz Nedenleri

11 DKA’da hikaye ve klinik bulgular Poliüri Polidipsi Halsizlik Bulantı kusma Karın ağrısı Kusmau solunum7.2 Yüzeyel solunum 7az Turgor azalır mukozalar kuru venöz dolgunluk azalır Taşikardi hipotansiyon şok koma

12 LABARATUVAR Kan glukozu mg / dl. Volum kaybı  ise 1000 mg / dl Keton  Kanda ve idrarda İdrarda aseton Laktat  1.4 mmol / lt  Plazma şilomikron ve VLDL  lipemik gör. Kan PH  Osmolalite  275 ± 15 mmol / l.’nin  Na :  N.  olabilir K , Asidoz, osmotik diürez, GİS kayıb. Fosfat  EKG değişikliği

13 Ketoasidoz Tedavisi ( 1 ) Sıvı tedavisi İnsülin tedavisi Elektrolit tedavisi Alkali tedavisi Yardımcı tedavi Nedenin tedavi

14 Ketoasidoz Tedavisi ( 2 ) –Sıvı tedavisi : * dk 1 litre *0,5 - 1 h. 0,5. *1 - 2 h. 1 *2 - 4 h. 1 *4 - 8 h. 1 * h. 1 * h. 1 *toplam 7 lt.

15 Ketoasidoz Tedavisi ( 3 ) İnsülin tedavisi : –0.3 Ü / kg kristalize insülin iv puşe –0.1 Ü / kg / h kristalize insülin iv infüzyon –Kan glukozu mg / dl / h hızında düşür –Kan glukozu 250 mg / dl olunca insülin + glukoz+K infüzyonuna başlanır –500 cc % 10 dextroz +16Ü insülin + 20 mEq K 4 saatte gidecek

16 GLİKOZ-İNSÜLİN-POTASYUM(GIK) İNFUZYON PROTOKOLÜ 500cc%5 dekstroz içine=10 IU kısa etkili insülin 10mEq KCL eklenerek infuzyon sıvısı hazırlanır. Glisemi 280 mg/dl üzerinde ise 120 ml/st * mg/dl arasında ise 100 ml/st * mg/dl ise 80 ml/st * mg/dl ise 60 ml/st *Glisemi 80 mg/dl altına düşerse infuzyon 2 saat için sonlandırılır.2saat arayla glisemi tayini yapılır.

17 Ketoasidoz Tedavisi ( 4 ) K tedavisi : Başlangıçta 20 mEq / h verilebilir –Başlangıçta K yüksek ise idrar çıkarması beklenir ve K ilave edilir, K normal veya düşükse hemen verilir. Hasta daha önce tanıdığımız bir hasta ve KBY varsa 10mEq/h –Plazma elektrolit sonucuna göre oran ayarlanır. –KCl ve KPO4 şeklinde verilir. Alkali tedavisi : pH 7.1  ise : –( 15 - HCO3 ) x VA x 0.3 = mEq total veya ampul ( mEq / ml NaHCO3 ) 1 litre % 045 NaCL içine ilave edilir. İlk bir saatte 7.1 oluncaya kadar tekrarlanabilir. K 6 mEq / L  değilse mutlaka K eklenir.

18 BİKARBONAT REPLASMAN TEDAVİSİNİN OLUMSUZ ETKİLERİ Yalnızca ECF asidozu düzeltir ve gerçekde ICF asidozu ağırlaştırır Damar cidarında irritasyon ve tromboza eğilim Hipopotasemi Serebrospinal sıvıda paradoksik asidoz Miyokard kontraktilitesinde azalma Rebound alkaloz

19 FOSFAT REPLASMANI Serum fosfat düzeyi 1.0 mg/dl olan kardiyak disfonksiyon anemi veya respiratuvar depresyonu olan bazı hastalarda replasman gerekebilir.Gerekir ise20-30mEq/l potasyum fosfat sıvılara eklenir.

20 DİĞER ÖNLEMLER Saatlik idrar çıkışı takibi CVP takibi bilinç kapalı ise idrar sondası nazogastrik sonda ve airvey takılması.Bilinç kaybının başka nedeni varmı? İnfeksiyon araşdır gerekirse tedavisini yap. Yaşlılarda ağır hiperosmolar vakalarda ve tromboembolizme eğilim varsa sc heparin TEDAVİDE HEDEF*4-6saatte glisemi mg/dl saat içinde de asidozu düzeltmekdir. TEDAVİ SONLANIM KRİTERİ*Glukoz 200mg/dl az serum bikarbonatı 18mEq/l venöz pH 7.3 den fazla olmasıdır

21 DKA TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI Serebral ödem Hipoglisemi ARDS Aşırı sıvı yüklenmesi Tromboembolizim Rinoserebral mukormukozis

22 Ketoasidoz Tedavisi ( 5 ) Yardımcı tedavi : –İdrar çıkışı takip edilir –Tromboz için heparin –EKG uygun tedavi –Enfeksiyon tedavisi

23 HİPEROSMOLAR KETOZSUZ KOMA (1) Tip 2 DM da 60’y büyük KC ve böbrek yet.sık. Bazen diabetin ilk belirtisi olabilir. Yavaş gelişir Tip 1 DM’da ve Diyabetik olmayanda nadir Diüretik kulanımı.diyare.kusma.su içmeme. infeksiyonlar. MI.SVH. Ciddi yanıklar. Akut pankreatit. Akromegali.Cushıng. GIS kanamaları. Hemodiyaliz. Simetidin.Kortizon.Doputamin. Şekerli yiyecekler.

24 PATOGENEZ: –İnsülin yetersizliği –Stres hormonlarının yüksek –FFA’ları DKA ‘dan daha düşük *Kortizol ve BH düşük Glukagon ve katogolaminler aynı *İnsülin eksikliği daha az portal vende insülin DKA’dan yüksek *İleri yaş ve hiperosmolalite FFA sal.bozan *Lipaz enziminin aktivitesini inhibe eden bazı maddelerin yüksek PGG2

25 HİPEROSMOLAR KETOZSUZ KOMA (2) KLİNİK: –Yavaş gelişir –Poliüri, polidipsi, halsizlik –Dehidratasyon bulguları –Solunum hızlı olabilir, kus.sol.yok. –Gastrik distansiyon, ileus, hematemez olabilir –Konfüz  koma –Kan visko   tromboz  hemipleji hemiparezi –Laktik asidoz eklenebilir –Pnömoni ve gram negatif sepsis sıktır

26 HİPEROSMOLAR KETOZSUZ KOMA (3) LAB: –Na  N , –Serum K  N . (Total vücut K kaybı mEq) –Plazma glukozu 600 mg / dl ve üzeri –Plazma osmolatite , > 360 mOsm / L –Plazma HCO3 ve arteryal pH değerleri genellikle normaldir –Anyon gap artmıştır –Glikozüri fazladır, ketonüri çok az veya yoktur –Kan üre azotu ve kreatinin düzeyleri yükselmiştir.Prerenal azotemi nedeniyle.

27 TEDAVİ Sıvı elektrolit tedavisi(CVP ölçülerek veya KKY takibi yapılarak. Hiperglisemi tedavisi. Nedenin ortadan kaldırılması. Komplikasyonların tedavisi.

28 LAKTİK ASİDOZ KOMASI ( 1 ) Tip A ( Doku hipoperfüzyonu olanlar ) Anemi, Hemoraji, KKY, grand mal epilepsi, CO zehir - lenmesi Tip B ( Doku hipoperfüzyonu yok ) I. Çeşitli hastalıklarla birlikte ( DM, KC hast., Malign Hast., sepsis, üremi ) II. İlaç, toksin, metabolitlere bağlı ( alkol, biguanidler, INH, salisilat, asetaminofen ) III. Herediter hastalıklar ( Tip I glikojen depo hast. ) IV. Diğer ( hipoglisemi )

29 LAKTİK ASİDOZ KOMASI ( 2 ) DM da laktik asidoz % 10 dan azdır Genellikle sepsis, KKY veya dehidratasyon gibi doku hipoksisine bağlı Biguanidler ( öz. fenformin ) Tip B laktik asidoz oluşumunu artırır DM lu hastalarda Tip A laktik asidoz için –makro - mikro anjiopati –2 - 3 DPG düşüklüğü –kan viskositesinde artma gibi bir çok risk faktörleri vardır

30 LAKTİK ASİDOZ KOMASI ( 3 ) Laktik asit artışı –Kalp atım hacminde azalmaya –Katekolaminlere azalmış cevaba –Anormal KC metabolizmasına –Aritmide artışa yol açar.

31 LAKTİK ASİDOZ KOMASI ( 4 ) Tanı : – DM + belirgin asidoz + keton cisimler normal veya düşük + plazma laktat düzeyinde artış ( N : mmol / L ) Tedavi : –Nedene yönelik –Sıvı tedavisi –Gerekirse vazopressörler –Dichlorasetade : piruvat dehidrogenazı aktive eder

32 Glukoz canlılar için en önemlimetabolik yakıtlardan biridir. 1-Sindirim yolu ile besinlerden 2-Glukojenolizis ile KC’den 3-Glukoneojenez yolu ile diğer gıda elementlerinden.

33 KAN ŞEKERİ DÜZEYİNİ ETKİLEYEN HORMONLAR. İnsülin:KC’de glukojenolizisi baskılar.lipolizisi azaltır.Glukoneogenezisi azaltır.Kaslarda glukoz uptake’ini artırır.Dolayısıyla kan şekerini düşürür Glukagon:Glukojenolizisi,Glukoneogenezisi artırır.KŞ yükselir. Kortizol Lipoliz artar,protein katabolizması nı artırır,Glukonogenezisi stimüle eder.KŞ yükselir. Epinefrin:Glukojenolizisi ve glukoneogenezisi stimüle eder.KŞ yükselir. Büyüme Hormonu:Glukoz üretimini artırı.

34 HPOGLİSEMİ NEDENLERİ »İnsülin düzeyi yüksek-1 Aşırı Doz İnsülin biyorarlığı artışı Yanlış doz uygulaması - Absorbsiyon artmış Yemek-egzersizle uyuş. - AIA Faksiyöz sebeple yk dz. - KBY 2-Yetersiz Beslenme-Geciken/az öğün Anoreksi Gastroparezi Süt verme Ağır egzersizde eksik beslenme

35 3-İnsülin duyarlılığı artışı Kontregülatuvar horman yetersizliği Kilo kaybı Fizik aktivite artışı Postpartum dönem Menstüel dönem 4-Egzersiz-Akut=abs artmış Kronik=kas glikojen deposu azalmış - 5-Alkol İlaç-SU etkisini artıran.Kontregülasyonu bozanlar.İnsülin salgılanmasını artıranlar.

36 HİPOGLİSEMİYE FİZYOLOJİK CEVAP Glukagon art(Glukoneogenez.glukojenoliz artar) Hipofiz =Vazopressin.GH.Kortizol artar Hpotalamus=ACTH.Sempatik deşarj artar. Sempatik deşarj artışı-Adrenalin artar sempatik aktivite artar.1-Kardiak output artar(Beta 1) 2-Kasda vazodilatasyon(Beta-2) 3-.Cilt ve brs.ta vazokonstrüksiyon (Alfa-1) Sonuçda Beyin.Kas veKc’ekan akımı artar. Sempatik deşarj insülin sekresyonunu inhibe eder. Sonuçda Glisemi artar(Glukoneogenez glukojenoliz artışına bağlı).

37 HİPOGLİSEMİDE KLİNİK ÖZELLİKLER (1) Otonomik (Adrenerjik-Nörojenik) Semptomlar –Tremor –-Dil ve dudaklarda iğnelenmeler –Sinirlilik –-Uyuşukluk –-açlık bulantı – sinirlilik –Çarpıntı, – terleme –-Anksiyete- –Solukluk(Bu belirtiler kan şekerinin düşme miktarına değil düşme hızına bağlıdır).

38 HİPOGLİSEMİDE KLİNİK ÖZELLİKLER (1) Nöroglikopenik Semptomlar(Daha yavaş gelişir ve genellikle 40mg/dl altına inmedikçe görülmez) –Bulanık, çift görme –baş ağrısı –konsantrasyon güçlüğü –konuşma bozukluğu –konfüzyon-davranış değişikliği –epilepsiye benzer nöbetler –hemipleji gibi nörolojik belirtiler görülebilir.

39 HİPOGLİSEMİ KOMASI Tedavi şuur kapalı= –%50’lik glukoz 20 ml. iv. bolus –%20’lik glukoz 50 ml –%10 ve %20’lik infüzyon 100 ml / h –Glukagon 0,5 - 1 ml iv. Şuur açıksa(orak glukoz sukroz) Unutmayınız=oral glukoz jel etkili olabilir. Glukagon tekrarlayan dozlarda etkisini kaybeder. Sulfanilüreye bağlı hipoglisemide glukagon kontraendike.(İnsülin salınımını baskılayan epinefrini artırır) Metformin kc’den kana glukoz verilmesini azaltır.Glukagon artırır. SU’ye bağlı hipoglisemi uzun sürebilir. Nedeni araştır.


"DİABETES MELLİTUSUN AKUT KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Saniye TOPCU." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları