Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr."— Sunum transkripti:

1 Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji Sömestr

2 Obesite ve hareket- sizlik arttıkça...

3 Epidemiyoloji 2000 yılında 151 milyon 2010 yılında 221milyon 2025 yılında 300 milyon »Amos,A et al:Diab Med 1997;14(suppl 5):S1-S85 »King,H et al: Diabetes Care 1998; 21:

4 Yeni Son Dönem Böbrek Yetersizliği Tanısı Konan Hastaların Etiyolojisi (Türk Nefrol. Derneği) n=5656

5 Diyabet Epidemisi Artış hızı: %214 Artış hızı: % 209

6 Temel 1936 Kimmelstiel ve Wilson %30-40 diyabetik nefropati

7 Diyabetik renal hasarlanmada metabolik ve hemodinamik etkileşimler Metabolik Glukoz polyol AGE İntrasellüler sinyal molekülleri PKC , NF-  , MAPK Strüktürel Ekstrasellüler matriks birikimi Hemodinami akım/basınç ET AII Büyüme faktörleri -Sitokinler (TGFbeta, VEGF, İL) Fonksiyonel Albüminüri Cooper ME, Diabetologia 2001,44: Kısaltmalar Kısaltmalar:

8 Metabolik Glukoz İlerlemiş Glikolizlenme Genetik Hemodinami Proteinkinaz C Vazoaktif hormonlar (Angiot., endotelin) Sitokinler Transf. Vask. Büyüme endoth. Faktör ß büyüme faktörü Ekstrasellüler matriks birikimi Vasküler Permeabilite artışı Proteinüri Cooper, ME: Diabetologia 2001, 44: Diyabetik nefropatinin patogenezi Akım/ basınç

9 A II-Diyabetik nefropati patogenezi Sistemik hipertansiyon Glomerüler hipertansiyon Artmış glomerüler geçirgenlik Artmış oksidatif stress/inflammasyon Artmış büyüme faktörleri Artmış TGF- , fibroblastlar ve fibrozis Monosit migrasyon ve aktivasyonu

10 Glomerüler hipertansiyon Albüminüri artışı Glomerül basınç  Afferent arteriyol dilatasyon Efferent arteriyol vazokonstriksiyon KB

11 Diyabetik nefrop. doğal seyri

12 Fonksiyonel değişiklikler * Tip 2 Diyabetik Nefropatinin Seyri Proteinüri Son-evre böbrek H Klinik tip 2 diyabet Yapısal değişiklikler † Artan kan basıncı Artan serum kreatinin Kardiyovasküler ölüm Mikroalbuminüri Diyabet başlangıcı Yıl * Böbrek hemodinamiği değişmiş, glomerüler hiperfiltrasyon  † Glomerüler bazal membran kalınlaşması , mezangial genişleme , mikrovasküler değişiklikler +/-. * Böbrek hemodinamiği değişmiş, glomerüler hiperfiltrasyon  † Glomerüler bazal membran kalınlaşması , mezangial genişleme , mikrovasküler değişiklikler +/-.

13 Klinik Nefropatinin erken bulguları: –Mikroalbüminüri –Hipertansiyon –Kolesterol ve Trigliserid 

14 Klinik Diğer mikroanjiyopatik değişiklikler: Proliferatif göz dibi Korpus vitreum kanaması Körlük Polinöropati Koroner mikroanjiyopati- Kalpte küçük damar hastalığı

15 Henüz başlamakta olan, (‘incipient’) nefropati REVERSİBL Mikroalbüminüri= Albümin-ekskresyonu mg/ 24 saat= microgram/dak. Kan basıncı (N) GFR (N) İyi kan basıncı ayarı Eksersiz İyi kan şekeri ayarı Sigara yasağı Progresyonu yavaşlatır Klinik sınıflandırma ve tedavi yaklaşımı

16 Mikroalbüminüri Vasküler endotel hasarını gösterir  Hedef organ hasarı ile ilişkilidir Böbrek, damar duvarı ve kalpte kesin bir hasar göstergesidir ‘Hiperkolesterolemi’, ‘hipertansiyon’ gibi potansiyel risk faktörü değildir Reversibl dönemde yakalanması önemlidir (diyabetik hastalarda, hipertansiflerde) 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines: J Hypertens 21: , 2003

17 Mikroalbüminüri varlığı doktoru, hasarın şu anda olmakta olduğu hususunda uyarır ! Lipid anomalilerini araştır, tedavi et, Kan basıncını daha iyi ayarla, mikro-ve makrovasküler komplikasyonları araştır !! demektir!! HEDEF = Normalalbüminüri

18 Overt (yerleşmiş- açık) nefropati: Albuminüri: >300 mg/ 24 h GFR: normal ya da  Kan basıncı :  İyi kan basıncı ayarı İyi kan şekeri ayarı Hafif protein restriksiyonu Klinik sınıflandırma ve tedavi yaklaşımı

19 Diyaliz (ya da başka Renal Replasman Tedavisi) ihtiyacı olan nefropati Albuminüri: genelde >1000 mg/ 24 saat GFR: < ml/min Kan basıncı :  Intervansiyon: Hemodiyaliz CAPD Böbrek Tx Pankreas ve böbrek Tx Klinik sınıflandırma ve tedavi yaklaşımı

20 TANI ve TAKİP Göz dibi muayenesi Böbrek biyopsisi: özellikle proteinüri çok yüksek ise ve retinopati görülmez ise İdrar: Microalbuminüri yılda 2 kez Kanda: Kolesterol (HDL and LDL- fraksiyonları) ve triglycerid kontrolleri Her gelişte: EKG, kan basınç kontrolü, kendi ölçümün eğitimi, bazen 24 saat kan b. Holteri

21 Histoloji

22 Tedavi ve Progresyon % 40 kardiyovasküler mortalite artışı Prognoz değiştirilebilir: dikkatli ve erken kan basınç kontrolü Hedef: T.A. <120/80 mm Hg iyi kan şeker ayarı (HbA1c) Eksersiz orta derece protein kısıtlaması (0.8 g/kg) sigara yasağı

23 Kan Basınç Kontrölü Tansiyonu ölçmesini öğretmek Microalbuminüride Antihipertansifler Angiotensin Converting Enzyme Inh., Angiotension-Reseptör Antag., Beta- Blockerler, Alpha-Blockers, Vasodilatatörler, Antihipertansifler (ACE, ARB)+ Diüretik (Hydrochlorothiazide erken komb., sonra Loop-Diüretik)

24 Kan Şekeri Kontrolü Renal insülin klirensi azalmıştır HİPOGLİSEMİ-Riski ! Insülin en geç overt nefropatide Muntazam HbA 1 c kontrolü Hastaya insülin yapmayı ve tansiyon ölçmeyi öğret !

25 Renal Replasman Tedavisi Hazırlığı Kreatinin >2 mg/dl aylık kontrol Kreatinin, üre, fosfat, kalsiyum ve hemoglobin kontrol Ayak ülserasyonları için muayene Oftalmolojik kontrol RRT’nin değişik biçimlerini anlat !

26 Renal Replasman Tedavisi Hemodiyaliz (arterio-venöz fistül hazırlığı = Kreatinin-klirens <20 ml/dak), Sürekli Ayaktan Peritoneal Diyaliz (Erken transperitoneal kateter implantayonu ve eğitim), Transplantayon (kadavra ya da canlı böbrek nakli hazırlığı)

27 DİKKAT !! Kontrast madde akut renal yetersizlik yapabilir (Önce ve sonra infüzyon!) Renal replasman tedavileri daha erken başlanack (Serum-kreatinin 4-6 mg/dl, Kreatinin-klirens < 20 ml/min Hasta hiper-hipovolemik, ciddi hipertansif oluncaya kadar beklemeyin!!


"Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları